Дистрофия у ребенка с дцп

ДЦП без причины не бывает. При появлении любого разговора со стороны врачей об угрозе ДЦП или о ДЦП родители должны сделать следующее.
Во-первых, родителям надо вместе с врачом выяснить причины ДЦП, если врач на этом диагнозе настаивает. А причин этих немного, и в любой больнице за одну-две недели их можно установить. Есть всего шесть причин, ведущих к детскому церебральному параличу.

Первая причина – это наследственные генетические факторы. Все нарушения, которые есть в генетическом аппарате родителей, могут действительно проявиться в виде ДЦП у ребенка.

Вторая причина – это ишемия (нарушение кровоснабжения) или гипоксия (недостаток кислорода) мозга плода. Это кислородный фактор, нехватка кислорода мозгу ребенка. И то, и другое может возникнуть во время беременности либо же в родах в результате различных сосудистых нарушений и кровоизлияний.

Третья причина – это фактор инфекционный, то есть микробный. Наличие у ребенка в первые дни и первые недели или месяцы жизни таких заболеваний, как менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, арахноидит, протекающих с высокой температурой, тяжелым общим состоянием ребенка, с плохими анализами крови или спинномозговой жидкости, с обнаружением конкретных микробов – возбудителей инфекционного заболевания.

Четвертая причина – это действия токсических (отравляющих) факторов, ядовитых препаратов на организм будущего человека. Это чаще всего прием женщиной сильнодействующих лекарственных средств во время беременности, работа беременной женщины во вредных производственных условиях, на химических производствах, в контактах с радиационными или химическими веществами.

Пятая причина – физический фактор. Воздействие на плод высокочастотных электромагнитных полей. Облучение, в том числе рентгеновское, радиационное излучение и другие физические неблагоприятные факторы.

Шестая причина – это механический фактор – родовая травма, травма перед родами или вскоре после них.

В каждой поликлинике за одну-две недели можно вполне оценить первопричины парализации функций головного мозга. Практика показывает, что детские невропатологи увлекаются диагностикой и поиском только инфекционной или ишемической причин поражений головного мозга у ребенка. Часто выставляется диагноз вирусного или инфекционного поражения головного мозга. Врачи обращают также внимание на нехватку кислорода вследствие сосудистых нарушений, хотя большинство сосудистых нарушений и кровоизлияний являются именно травматическими, ибо молодые сосуды у новорожденных сами по себе не могут лопнуть, как у стариков 80-90 лет, поэтому инсульта типичного у детей не бывает. Сосуды у новорожденных и детей мягкие, эластичные, податливые, адаптивные, поэтому объяснять причины ДЦП сосудистыми нарушениями – глубоко неверно. Чаще всего за ними стоят травматические причины. Важность выявления первопричины заболевания в том, что от этого зависит вся программа дальнейшего лечения и жизненный прогноз для ребенка.

ДЦП бывает трех групп.

Первая группа – ДЦП истинный, не приобретенный. Заболевание наследственное, врожденное, первичное, когда на момент рождения ребенка мозг его действительно глубоко поражен генетическими нарушениями или нарушениями эмбрионального развития. Он недоразвит, меньше по размеру и объему, менее выражены извилины мозга, недоразвита кора головного мозга, нет четкой дифференциации серого и белого вещества, есть ряд других анатомических и функциональных нарушений головного мозга. Это и является первичным, т.е. истинным детским церебральным параличом. Мозг на момент рождения биологически и интеллектуально неполноценен, парализован.

Первичный детский церебральный паралич формируется вследствие:
1)наследственных причин;
2)действия различных неблагоприятных факторов во время эмбрионального (внутриутробного) развития ребенка;
3)тяжелой родовой травмы, чаще несовместимой с жизнью.
Но если такого ребенка чудом оживили и спасли – остается несовместимое с нормальным развитием состояние головного или спинного мозга.
Таких детей около 10%.

Вторая группа – ДЦП истинный, но приобретенный. Детей с таким диагнозом тоже около 10%. Это дети с приобретенным характером нарушений. Среди причин – тяжелая родовая травма, например, глубокое кровоизлияние во время родов с гибелью участков головного мозга, либо травмирующее воздействие ядовитых веществ, особенно наркоза, а также тяжелое инфекционное поражение мозга с гнойным менингоэнцефалитом и пр. такие серьезные причины, воздействуя на головной мозг и нервную систему ребенка, формируют тяжелую картину ДЦП, но они имеют уже не наследственный и эмбриональный характер, в отличие от первой группы больных ДЦП, а приобретенный. Несмотря на тяжесть поражения, дети могут быть адаптированы к самостоятельному передвижению и самостоятельной ходьбе так, чтобы впоследствии они могли себя обслуживать. Возможна их бытовая реабилитация, чтобы их перемещение было самостоятельным, чтоб их не нужно было носить на руках, так как стареющим родителям это делать невозможно, а тело детское вырастает до значительного веса мужчины или женщины.

Третья группа – ДЦП неистинный приобретенный. Это ложный, псевдо-ДЦП, или вторичный, приобретенный ДЦП-синдром, гораздо более многочисленная группа. На момент рождения в данном случае головной мозг у детей был биологически и интеллектуально полноценным, но в результате действия, прежде всего, родовых травм появились нарушения в различных отделах головного мозга, приводящие к последующей парализации отдельных функций. 80% детей страдают приобретенным ДЦП. Внешне такие дети мало отличаются от детей с истинным ДЦП, кроме одного, — у них сохранен интеллект. Поэтому можно утверждать, что все дети с умной головой, с сохранным интеллектом, никогда не являются детьми с истинным ДЦП. Именно поэтому все эти дети весьма перспективны для восстановления, так как причиной ДЦП-подобного синдрома у них явилась в основном родовая травма – тяжелая или средней степени тяжести.
Кроме родовых травм, причиной вторичного (приобретенного) ДЦП является кислородное голодание головного мозга во время беременности, негрубые кровоизлияния в мозг, воздействия отравляющих веществ, физических неблагоприятных факторов.

Прежде всего, не опускать руки. Они должны знать, что кроме традиционных неврологических схем лечения ДЦП, в России появилась возможность точной диагностики истинных причин ДЦП. А также для отличия истинного ДЦП от приобретенного, истинных причин, ведущих к парализации мозга, от причин, парализующих временно, т.е. так, что парализующие нарушения обратимы. Особенно эффективной является группа детей, у которых развилось состояние ДЦП в результате родовых травм, так как многие последствия травм обратимы. А обратимость означает излечимость. Поэтому ДЦП, вызванные родовой травмой, лечатся так, что далее у ребенка появляются перспективы восстановления в любом возрасте. Хотя надо отметить, что чем раньше начато лечение, тем оно результативнее. Лучшая излечимость наблюдается у детей до 5 лет – в 90% случаев, до 10 лет – около 60%. После 10 лет, вследствие того, что дети являются запущенными, то есть в их организме к этому времени появляется множество физиологических нарушений, и не только в мозге, но и в костях, суставах, мышцах и других органах, они уже восстанавливаются хуже. Но обязательно восстанавливаются до уровня самостоятельного передвижения и самообслуживания. Эти пациенты должны обращаться и заниматься активно всеми методами семейной реабилитации на дому до появления положительного конечного результата. Безусловно, чем больше возраст ребенка, тем больше времени уходит на восстановление. Но в любом случае нельзя останавливаться и для достижения необходимых результатов необходимо заниматься в домашних условиях. Реабилитации все возрасты покорны.

Проявления ДЦП разнообразны — это могут быть как психические нарушения, так и двигательные расстройства. Строго говоря, ДЦП не считается генетическим заболеванием, однако сегодня ученые полагают, что фактор наследственности все же присутствует. Основные причины ДЦП — повреждение клеток мозга ребенка в результате кислородного голодания, вызванного гипоксией или асфиксией, или травмы, полученные в дородовый или послеродовый период. Развитие ДЦП также могут спровоцировать инфекционные и эндокринные болезни матери во время беременности, неблагоприятный радиационный фон, преждевременная отслойка плаценты. Статистика также показывает, что примерно половина детей с ДЦП рождаются недоношенными.

Признаки и ранние симптомы детского ДЦП

В некоторых случаях симптомы ДЦП можно заметить сразу после рождения ребенка. Однако иногда они проявляются постепенно, и крайне важно вовремя распознать их. К основным признакам ДЦП относятся нарушения двигательной активности. Дети с ДЦП позже начинают держать голову, переворачиваться, сидеть, ползать и ходить. При этом рефлексы, характерные для грудных детей, у них сохраняются дольше. Мышцы таких детей могут быть чрезмерно расслабленными или, наоборот, слишком напряженными. Оба состояния приводят к тому, что конечности принимают неестественные положения. Примерно у трети детей с ДЦП случаются судороги. Этот симптом нередко проявляется не в младенческом возрасте, а несколько позже.

Помимо этого встречаются такие симптомы ДЦП, как нарушения зрения, речи и слуха, изменение восприятия и способности ориентироваться в пространстве, эпилепсия, задержка психического и эмоционального развития, проблемы с обучением, функциональные нарушения работы желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

В раннем возрасте диагностировать ДЦП бывает непросто. Но родители должны обратиться за консультацией к неврологу, если:

в возрасте одного месяца ребенок не моргает глазами в ответ на громкий звук;
в возрасте четырех месяцев ребенок не поворачивает голову на звук;
в возрасте четырех месяцев ребенок не тянется за игрушкой;
в возрасте семи месяцев ребенок не может сидеть без поддержки;
в возрасте 12 месяцев ребенок не может произносить слова;
в возрасте 12 месяцев ребенок совершает все действия только одной рукой;
у ребенка судороги;
у ребенка косоглазие;
движения ребенка слишком резкие или слишком медленные;
в возрасте 12 месяцев ребенок не ходит.

ДЦП может проявляться по-разному, в зависимости от пораженной зоны головного мозга. Иногда проявления этого заболевания незначительны, однако в тяжелых случаях нарушения могут быть крайне серьезными. Существует несколько видов ДЦП:

Спастическая диплегия встречается в 40% случаев. При этом виде ДЦП поражается часть мозга, ответственная за двигательную активность конечностей. В результате этого наступает полный или частичный паралич рук и ног.
Двойная гемиплегия — самая тяжелая форма ДЦП, при которой поражаются большие полушария мозга. Это приводит к ригидности мышц. Дети с двойной гемиплегией не способны держать голову, стоять, сидеть и нормально двигаться.
Гемипаретическая форма, которая характеризуется поражением одного из полушарий мозга корковыми и подкорковыми структурами, приводит к гемипарезу конечностей на одной стороне тела.
Гиперкинетическая форма, при которой страдают подкорковые структуры, выражается в гиперкинезах — непроизвольных движениях. Эта форма ДЦП часто встречается в сочетании со спастической диплегией.
Атонически-астатическая форма возникает при поражении мозжечка. Более всего страдает координация движений и чувство баланса, наблюдается также атония мышц.

Реабилитация при ДЦП держится на двух главных принципах — комплексном подходе и непрерывности. Кроме того, при ДЦП нужна коррекция не только двигательных, но и речевых, и коммуникативных, и интеллектуальных навыков.

Лечение ДЦП — пожизненный процесс, так как полное излечение фактически невозможно. Однако это еще не означает, что ДЦП — приговор. Большинство больных ДЦП во взрослом возрасте могут вести нормальную жизнь. Однако все зависит от того, какие меры по минимизации ущерба для здоровья были приняты в раннем возрасте. В детстве мозг развивается очень активно. Он обладает гораздо большими компенсаторными возможностями, чем мозг взрослого. Поэтому лечение ДЦП, которое началось в ранние годы, будет наиболее эффективным.

Лечение ДЦП в основном направлено на устранение симптомов. Правильнее было бы называть это не лечением, а реабилитацией, ориентированной на восстановление функций, которые пострадали в результате этого заболевания. Одним из самых действенных методов считается массаж, который помогает привести в норму мышечный тонус. Также в реабилитации при ДЦП широко используется лечебная гимнастика. ЛФК помогает улучшить координацию движений. Но она дает ощутимый эффект лишь в том случае, если занятия проходят регулярно на протяжении всей жизни. Хороший результат дают и занятия на специальных тренажерах.

При отсутствии судорог показана и физиотерапия — например, миостимуляция и электрофорез. Многие врачи рекомендуют также электрорефлексотерапию для восстановления активности нейронов коры головного мозга — это помогает снизить мышечной тонус, улучшить координацию, речь и дикцию.

Во многих случаях показано медикаментозное лечение при помощи препаратов, улучшающих деятельность мозга.

Недавние российские исследования подтвердили у детей со спастическими формами ДЦП различные нарушения метаболизма, проявляющиеся в тканевой гипоксии (кислородном голодании клеток), в высокой интенсивности свободнорадикального окисления липидов (жировых молекул), в компенсаторном напряжении антиоксидантной системы. Все это приводит к развитию фоновых заболеваний, таких как рахит (недостаточность минерализации костей), анемия (недостаточность гемоглобина и эритроцитов в крови), гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность), а также к хронизации болезней ЛОР-органов, ЖКТ и почек. Определена прямая зависимость биохимических нарушений от тяжести ДЦП, поэтому важна индивидуальная диагностика и контроль биохимического дисбаланса в организме, чтобы компенсировать отклонения от биологической нормы при помощи специальных препаратов, диет, коррекции образа жизни. В результате можно существенно повысить потенциал и эффективность реабилитации детей с отставанием в развитии.

Детский церебральный паралич вызывает необратимое поражение определенных областей головного мозга. Задача врачей и родителей — скорректировать последствия ДЦП. Необходимо принять тот факт, что процесс реабилитации должен быть постоянным и непрерывным.

8.1. ДОПОЛНЕНИЕ К ПАТОГЕНЕЗУ ДИСТРОФИЧЕСКИХ И ДИСПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ДЦП

Известно, что кость, хрящ и мышцы развиваются из мезенхимальной ткани. Их организация происходит в эмбриональном периоде (4-8 недели). Остальное время фетального периода связано с процессом роста. На протяжении всей жизни развитие локомоторного аппарата происходит в результате его деятельности, движения, физических нагрузок.

Костная ткань в организме растет и формируется в результате периодических нагрузок, в соответствии с симметричным тонусом мышц-антагонистов и их синфазной работой, обеспечивающих периодическую компрессию и декомпрессию костной ткани. Суставы являются прерывами скелета, которые позволяют контролируемые движения. Мышцы-антагонисты, перекидывающиеся через сустав, обеспечивают ему нормальный объем движений. В основе же координированных движений тела и конечностей, как было сказано выше, лежит механизм реципрокной иннервации. Все движения в суставах конечностей сопряжены в норме с многочисленными мелкими ротационными движениями позвоночных сегментов позвоночника.

Например, чтобы определить движения сегментов позвоночника при движениях в суставах конечностей у ребенка, нужно произвести пальпацию остистых отростков для верхней конечности в грудном отделе позвоночника, а для нижней конечности — в поясничном отделе, и попросить ребенка подвигать, соответственно, рукой или ногой. При движении конечности ребенка будет определяться отклонение остистых отростков позвонков от вертикальной оси.

При блокировании сегментов позвоночного столба в результате родовой травмы ротационный люфт остистых отростков не определяется, или же остистые отростки движутся в соответствии с движением конечности отдельными конгломератами. Такое движение позвоночных сегментов свидетельствует о нарушении координированной работы скелетной мускулатуры, приводящей к нарушению высокоамплитудных и точных движений в конечностях. Таким образом, любые движения у ребенка сопряжены с ротационным люфтом остистых отростков и обеспечиваются механизмом реципрокной иннервации.

Вследствие деформации или патологической ротации позвонков и ребер, произошедшей в результате травмы при беременности или в родах, возникает компрессия межпозвоночных дисков, изменение формы межпозвоночных отверстий, компрессия корешков, приводящая к хроническому спазму мускулатуры. Спазм мускулатуры усиливает компрессию корешков и деформацию костной и хрящевой ткани. Различные спастические сокращения мускулатуры не только конечностей, но также вдоль позвоночного столба деформируют весь скелет ребенка с ДЦП. В результате роста ребенка деформация дисков и позвонков, сочлененных с этим диском, нарастает. В спазмированных мышцах нарушается циркуляция крови и, соответственно, приток питательных веществ к мышечным клеткам, что ведет к их гипотрофии и дистрофии, которая также является одним из симптомов ДЦП.

При движении конечностей, когда усиливается трение конгруэнтных поверхностей сустава и резко возрастает метаболизм в тканях, окружающих сустав, в норме локально усиливается кровоток, который обеспечивается попеременным сокращением и расслаблением поперечно-полосатой мускулатуры. В спазмированных же мышцах у детей с ДЦП даже в покое нарушена циркуляция крови и, соответственно, приток питательных веществ к мышечным клеткам и суставным элементам, а при движении эта ишемия нарастает, что подтверждается допплерографическими исследованиями. Нарушение микроциркуляции ведет к нарушению роста и развития мышечных, костных и суставных элементов.

Таким образом, нормальные обменные процессы в суставах также зависят от попеременного сокращения и расслабления по-перечно-полосатой мускулатуры.

Подтверждением вышесказанному можно считать тот факт, что в периоды гормональной перестройки организма, сопровождаемой усилением двигательной активности, интенсивным ростом тел позвонков, увеличением межпозвоночных отверстий, может произойти спонтанное улучшению клинической картины ДЦП. Такое улучшение клинической картины можно объяснить частичной самопроизвольной декомпрессией нервных корешков, ликвидацией спастических проявлений, улучшением кровообращения, трофики костной, хрящевой и мышечной ткани.

Следовательно, основной причиной нарушений объема движений конечностей при ДЦП является нарушение механизма реципрокной иннервации и тонуса мускулатуры, что приводит к несимметричному соприкосновению суставных поверхностей, нарушению их конгруэнтности и нарастающей деформации костей и суставов конечностей.

Наш опыт показывает, что у детей раннего возраста достаточно ликвидировать описываемым в этой книге способом спастические проявления и добиться максимального разведения нижних конечностей в тазобедренных суставах (см. описание способа), чтобы ребенок стал активно ползать, ходить и смог догнать со временем в развитии своих сверстников. В старшем возрасте также возможно исправление костных деформаций после ликвидации спастических проявлений, но этот процесс более длительный, требует больше усилий и терпения врача.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Я доктор Никонов Николай Борисович – миолог с 30-летним опытом. Я разработал уникальный метод восстановления движения мышц под названием метод Никонова. Благодаря моим уникальным знаниям я могу восстанавливать работу мышц при различных формах мышечной дистрофии.

Почему я могу восстанавливать силу в мышцах

Дело в том, что я заглянул в электронный микроскоп и увидел отек (изображен белым цветом на изображении) между мышечными волокнами (красный цвет).

На фото: биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени миопатии (C):

На фото: нормальные мышечные волокна здорового человека:

На примере моей пациентки, которая страдала мышечной слабостью. Диагноз Эмине: мышечная дистрофия тяжелой степени тяжести, подтвержденная биопсией. Дальше я опишу свой подход к устранению слабости в мышцах. Рекомендую посмотреть видео по теме лечения прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна.

Мышечная дистрофия – это болезнь нарушения создания белка, создающего каркас мышечной клетки.

Симптомы

Заболевание мышечная дистрофия начинается с развития слабости и атрофии определенной группы мышц. С годами дистрофический процесс захватывает все больше новых групп мышц. Это происходит вплоть до полной обездвиженности. Основной признак миодистрофии - это поражение мышц тазового, плечевого пояса и туловища больного. Мышцы бедра и мышцы плеча поражаются в тяжелых случаях, что и было у пациентки Эмине: она не могла вставать без опоры и ходить, даже, небольшие расстояния.

Мышечные дистрофии двусторонние

В начальный период может преобладать миодистрофия с одной стороны, но по мере развития заболевания степень поражения становится одинаковой в симметричных мышцах больного. Со временем течения болезни практически во всех мышцах снижается их мышечная сила. На теле больного, страдающего мышечной дистрофией, появляются участки гипертрофических мышц. Это псевдогипертрофия, которая не связана с увеличением мышечных волокон. Псевдогипертрофия мышц связана с отеком в мышцах ног или рук. Такие мышцы плотные, но слабые.

Формы мышечной дистрофии у взрослых

Все образные формы рассматриваемого заболевания у взрослых отличаются:

типами наследования;
быстротой и характером его течения;
наличием или отсутствием сухожильных ретракций и псевдогипертрофий;
сроками начала процесса;
своеобразием топографии мышечных страданий;
другими признаками прогрессирующей мышечной дистрофии.

Вопросы классификации миопатии (хронические и прогрессирующие наследственные заболевания мышц) разрабатываются в разных направлениях. Мышечную дистрофию у взрослых классифицируют по типу наследования:

Аутосомно-доминантные.
Аутосомно-рецессивные.
Доминантные и рецессивные.
Сцепленные с Х-хромосомой.

Обследование при миопатии

Клиническими признаками, характерными для мышечной дистрофии, являются симптомы вялого паралича в разных группах мышц больного человека без признаков поражения двигательных нейронов и периферических нервов. Неврологи всего мира не могут это объяснить.

Мое мнение: белковый отек между мышечными волокнами делает невозможным движения мышц.

Не знание этого феномена приводит в недоумение врачей всего мира: “Как так? Мышечное волокно целое, не поврежденное. Двигательные нейроны и периферические нервы целые, находятся на своих местах и отлично пропускают импульсы, идущие от головного мозга к мышцам и от мышц к головному мозгу, а движения затруднены?”.

Неврологи назначают сделать электромиографию. И опять для них загадка: нет изменений в структуре мышечного волокна. Снижение амплитуды М-ответа, усиление интерференции и полифазности потенциала говорит о затруднении в движении мышц без какой-либо патологии!

Патологоанатомическая картина заболевания

Посмотрим, что происходит внутри мышечных клеток у пациентов, страдающих миодистрофией Дюшенна. Для этого сделаем надрез кожи, расширим расширителем и возьмем небольшой кусочек мышечных волокон.

На фото: биопсия мышечной ткани

Типичный признак миодистрофии в первую очередь – это разный диаметр мышечных волокон. У здорового человека диаметр мышечных волокон одинаковый.

Характерные признаки мышечной дистрофии – атрофированные и гипертрофированные волокна, множественные внутренние ядра и отек.

Изучая окрашенные срезы скелетной мышцы, я увидел денервацию миофибрилл, значительный разброс в размере миофибрилов и выраженный отек.

Пояснение к первому фото:

Бледно-фиолетового цвета – это мышечные волокна в разрезе.
Светлые пятна как внутри волокон, так и снаружи – это отек.
Темные точки – это ядра, которые отек сместил к периферии.

На втором фото показано нормальное мышечное волокно здорового человека.

Степень тяжести мышечной дистрофии по данным электронной микроскопии ориентируется на следующие показатели:

при легкой степени разница в размере мышечных волокон выражена умерено, начальные признаки отека (белый цвет).

На фото: биопсия мышечных волокон при легкой (A), средней (B) и тяжелой степени дистрофии (C).

средняя степень тяжести соответствует перемещению ядер в центр мышечных волокон, расширению межфибриллярного пространства из-за увеличения отека между клетками.

На фото: мышечные волокна при прогрессирующей мышечной дистрофии средней степени тяжести:

а) светло-фиолетового цвета мышечные волокна;

б) светлые пятна внутри мышечных волокон – отек, оттолкнувший ядра из центра клетки к периферии;

в) темные точки – ядра мышечных клеток;

г) стрелкой показана мышечная клетка, которая не может двигаться из-за уменьшения обменных процессов, – темнеет в сторону фиолетового цвета.

тяжелая степень характеризуется обширными очагами деструкции миофибрилл, их фрагментация и дезорганизация, появление гиалиноподобного вещества и отека между мышечными клетками. Функционально такая ткань обладает слабой силой, быстро наступает утомление и развиваются признаки мышечной усталости. Фото будет представлено немного ниже.

Вот такое состояние мышц было у Эмине до обращения ко мне:

Пояснение к фото “тяжелая степень мышечной дистрофии”:

Мышечные волокна в разрезе окрашены в синий цвет.
Красные точки – это ядра мышечных клеток.
Отек – неокрашенный белый цвет.

Клиническая картина мышечной дистрофии

Первым признаком миопатии Дюшенна у Эмине была слабость. Она стала утомляться при обычных физических нагрузках. Наиболее ранними жалобами у Эмине были:

Трудности при подъеме по лестнице.
Утомление при беге, длительной ходьбе.
Эмине стала часто падать.
Стали появляться миалгии в ногах (боль в области мышц), иногда в комбинации с болевыми спазмами.
Постепенно ходьба стала затрудняться.

После моего воздействия на мышцы Эмине, она поднимается на 17 этаж без помощи рук, сразу же спускается на лифте вниз и снова поднимается на 17 этаж, не уставая!

Атрофия мышц развивается преимущественно в области тазового пояса, бедер (поэтому воздействие на мышцы Эмине по методу Никонова было направлено на эти участки).

Мышцы верхних конечностей начинают атрофироваться позже. Эмине говорила, что не может налить себе чай или расчесаться. Посмотрите на результаты лечения мышечной дистрофии на представленном ниже видео:

Здоровый ребёнок активно изучает окружающий мир, очень много двигаясь. Основным времяпровождением детей раннего возраста является игровая деятельность, которая сопровождается интенсивной физической активностью. Таким образом, по тому, насколько подвижен малыш, можно сделать выводы касаемо его самочувствия и здоровья. Однако, существуют патологии, при которых нормальная для здорового ребёнка физическая активность считается невозможной. К их числу относится дистрофия.

Дистрофия — это заболевание, при котором нарушаются процессы обмена веществ, что в свою очередь тормозит нормальный рост и развитие организма. Данное расстройство может быть выявлено у людей любого возраста, но чаще всего встречается среди детей первых трёх лет.

Причины дистрофии у детей

Развитие врождённой дистрофии происходит под влиянием негативных факторов, нарушающих полноценное формирование и развитие плода:

токсикозы беременных;
возраст матери до 20 или старше 40 лет;
отсутствие сбалансированного питания, курение и регулярные стрессы во время вынашивания ребёнка;
работа будущей мамы на вредном производстве с повышенным уровнем шума, вибрациями, а также химическими веществами;
болезни у беременной женщины (различные хронические инфекционные заболевания, патологии сердца и эндокринной системы);
нарушения плацентарного кровообращения, патологическое прикрепление плаценты и другие отклонения в течение беременности.

Факторы, провоцирующие развитие приобретённой (постанатальной) дистрофии принято делить на внутренние и внешние.

К внутренним факторам относятся патологические состояния, в результате которых нарушается всасывание и переваривание пищи:

хромосомные нарушения;
различные отклонения в физическом развитии;
патологии эндокринной или центральной нервной системы;
синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД);
болезни желудочно-кишечного тракта;
пищевая аллергия;
наследственные заболевания: лактазная недостаточность (непереносимость белка, содержащегося в молоке и молочных продуктах), целиакия (нарушение усвоения белка, который содержится злаках), муковисцидоз (нарушенная работа внутренних органов, вырабатывающих слизь).

Группу внешних факторов развития дистрофии формируют те обстоятельства, в результате которых ребёнок не получает необходимого для формирования нормального веса объёма питательных веществ, а также которые тем или иным образом тормозят процессы переваривания и усвоения пищи.

1. Пищевой фактор является основной причиной данной формы дистрофии. В случае с маленькими детьми расстройство развивается из-за нехватки грудного молока, неправильного выбора смеси или позднего введения прикорма. У детей более старшего возраста её провоцирует несбалансированный рацион, а также недостаточное количество калорий, белков, жиров или углеводов.

2. Токсический фактор. К ним относятся пищевые интоксикации, неблагоприятное действие плохой экологии, длительный приём лекарств.

3. Социальный фактор. Недостаточное внимание со стороны взрослых или частые ссоры родителей провоцируют стресс и могут вызывать развитие дистрофии.

Классификация дистрофий у детей

Невропатическая:

масса тела в норме или умеренно снижена;
длина тела тоже нормальная;
психомоторное развитие соответствует возрасту;
негативное отношение ко всему;
чрезмерное возбуждение;
снижение аппетита;
нарушения сна.

Нейродистрофическая:

масса тела и длина ниже нормы;
умеренное отставание в психомоторном развитии;
может наблюдаться анорексия.

Нейроэндокринная:

пропорциональное выраженное снижение массы тела и длины с самого рождения;
ярко выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии;
врождённые стигмы эмбриогенеза (малые аномалии развития).

Энцефалопатическая:

локальное повреждение мозга (микроцефалия);
сильное отставание в физическом и психомоторном развитии;
недоразвитие костной системы;
гиповитаминоз;
полная анорексия.

Дистрофия у детей включает в себя три основных варианта:

1. Гипотрофия – это недостаточность веса по отношению к росту. Она имеет три степени тяжести: I — дефицит массы тела составляет от 10 до 20%, II — от 20 до 30%, III – более 30%.

2. Гипостатура – это равномерный дефицит массы тела и роста по сравнению с возрастной нормой.

3. Паратрофия характеризуется избыточной массой тела, при этом рост может быть в пределах нормы.

В зависимости от периода возникновения выделяют врождённые, приобретённые и комбинированные дистрофии.

1. Врождённые (пренатальные) — уже с момента рождения ребёнок имеет нарушение обмена веществ, обусловленное патологиями беременности и внутриутробными пороками развития.

2. Приобретённые (постнатальные) — отклонения формируются вследствие неправильного питания, ухода или на фоне других заболеваний.

3. Комбинированные — развиваются под воздействием комплекса патологических факторов до и после рождения.

По механизму развития классифицируют первичные дистрофии, возникающие как самостоятельная патология, и вторичные, которые являются осложнением других заболеваний: недостаточности функции желудочно-кишечного тракта, дисбиоза (изменения микрофлоры) кишечника, нарушений обменных процессов.

Симптомы дистрофии у детей

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от формы и степени тяжести заболевания.

I степень отклонения от нормы можно выявить лишь при тщательном исследовании. В данном случае общее состояние ребёнка никак не страдает. Возможны следующие патологические изменения: снижение тургора (эластичности) кожи, истончение подкожно-жирового слоя на передней брюшной стенке.

II степень характеризуется вялостью и апатичностью ребёнка, ухудшением аппетита, незначительным отставанием в умственном развитии. Также наблюдается уменьшение тургора и сухость кожи, снижение мышечного тонуса и общей температуры тела. Нормальное количество подкожной жировой клетчатки остаётся лишь на лице, на других же участках тела она значительно истончена. Кроме того, возможно увеличение частоты дыхания и сердцебиения, нарушение стула. При данной форме нередко возникают сопутствующие заболевания (гаймориты, пневмонии, пиелонефрит и др.).

При гипостатуре наблюдается равномерное отставание в массе тела и росте ребёнка. Единственное отличие в том, что кожа и подкожно-жировой слой не подвергаются выраженным изменениям. Она, как правило, возникает вторично на фоне хронических заболеваний. Её развитие также нередко связано с определёнными переходными периодами развития ребёнка. Одним из таких периодов является первое полугодие жизни малыша, когда вводится докорм. Появление на втором году жизни данной патологии, прежде всего, связано с врождёнными хроническими заболеваниями. Таким образом, устранение причины приводит к постепенной нормализации роста.

Алиментарный маразм. Такое истощение, как правило, встречается у детей школьного возраста. При этом отмечается недостаток белков и калорий.

К основным и постоянным симптомам относят:

дефицит массы тела достигает 60% от возрастной нормы;
истощение подкожно-жирового слоя;
уменьшение мышечной массы;
кожа обтягивает все кости, на лице появляются морщины, и оно похоже на лицо старика;
конечности становятся очень тонкими.

Кроме того, отмечается ряд патологических нарушений, вызванных белково-калорийной недостаточностью: ухудшение памяти, снижение работоспособности и умственно-познавательных способностей, падение остроты зрения, особенно в сумеречное время, повышенная ломкость кровеносных сосудов, в результате чего можно заметить на коже мелкоточечные кровоизлияния даже после лёгкого щипка.

Паратрофия зачастую развивается вследствие нерационального питания ребёнка. При этом отмечается умеренная адинамия и снижение тонуса мышц. Возможно беспричинное беспокойство. Дети старшего возраста жалуются на головные боли, одышку и повышенную утомляемость. Аппетит чаще всего снижен. Кожа бледная, подкожный жировой слой чрезмерно развит (особенно в области передней брюшной стенки и бёдер), однако, тургор кожи снижен. Часто при паратрофии наблюдается диспропорциональное телосложение.

Лечение дистрофии

Лечение зависит от степени тяжести и формы заболевания, однако, оно в любом случае должно быть комплексным.

Основой лечения при первичной дистрофии является диетотерапия, а также профилактика вторичных инфекций, поскольку при данном заболевании зачастую снижается иммунная защита организма, вследствие чего он может быть подвержен различным инфекционным заболеваниям.

Если же больному поставлен такой диагноз, как вторичная дистрофия, то лечение направлено в первую очередь на то заболевание, которое привело к возникновению нарушения обменных процессов в тканях.

Основным методом лечения дистрофии является коррекция рациона, главная цель которой — восстановление недостатка необходимых организму ресурсов. Кроме того, усвоение пищи из-за нарушенной функции пищеварения у такого пациента затруднено. Поэтому быстрое увеличение объёмов пищи может вызвать ухудшение состояния больного. В связи с этим диетотерапия состоит из трёх этапов, при которых необходимо соблюдать строгие правила.

Общие правила диетотерапии

1. Сокращение промежутков между приёмами пищи. Частота приёмов пищи при первой степени должна быть не менее семи раз в день, при второй степени — не менее восьми, а при третьей — минимум 10. Данные рекомендации применимы для первого этапа диеты.

2. Контроль питания. При наличии дистрофии у ребёнка необходимо контролировать реакцию его организма на потребляемую пищу. С этой целью следует завести дневник, в котором нужно отмечать количественный и качественный состав еды и вносить данные о мочеиспусканиях и стуле больного.

3. Регулярное взвешивание. С целью оценки эффективности лечения необходимо проводить взвешивание не менее трёх-четырёх раз в неделю. Диетотерапия считается действенной в том случае, если вес начинает увеличиваться со второго этапа на 25 – 30 грамм в день.

4. Регулярный анализ. При 2-й и 3-й степени заболевания нужно регулярно сдавать анализ кала (копрограмму). Он позволит оценить работу желудочно-кишечного тракта и при необходимости откорректировать диетотерапию.

Этапы диетотерапии

Первый этап (адаптационный) направлен на определение влияния различных продуктов на пищеварительную систему. При дистрофии первой степени он продолжается два-три дня, при второй степени — от трёх до пяти дней, при третьей — примерно семь дней. Чтобы определить то, насколько качественно усваиваются и перерабатываются потребляемые продукты, необходимо сократить рацион пациента.

Правила сокращения рациона следующие: при начальной форме заболевания он уменьшается на 30% от ежедневной нормы, при второй степени дистрофии объём потребляемой пищи должен быть меньше на 50%, при 3-й степени его уменьшают на 60 – 70%.

Под ежедневной нормой понимают суточный объём пищи здорового ребёнка, который высчитывается в зависимости от возраста, пола и веса.

Необходимое для функционирования организма количество питательных веществ возмещают путём увеличения объёмов потребляемой жидкости. С этой целью могут использоваться натуральные травяные чаи или овощные отвары. При тяжёлых же формах назначается внутривенное введение раствора белка (альбумина) или других питательных жидкостей.

Второй этап (репарационный). Его целью является постепенный перевод организма ребёнка на нормальный режим питания. При этом медленно увеличивается калорийность и объём потребляемой пищи. Качественный и количественный состав рациона при дистрофии определяется врачом. Он определяет количество белков, жиров и углеводов, необходимое для организма, принимая к сведению возраст и дефицит массы тела. Продолжительность второго этапа составляет приблизительно три недели.

Третий этап диетотерапии длится до восстановления нормального веса пациента и нормализации процессов пищеварения. Он характеризуется усиленным приёмом пищи, число приёмов при этом сокращается по сравнению со вторым этапом, а калорийность и количество продуктов увеличивается.

Заключение

О профилактике данного заболевания нужно задуматься ещё на этапе планирования беременности. Каждой будущей маме необходимо вылечить все имеющиеся острые и хронические заболевания и отказаться от любых вредных привычек.

Уже после рождения ребёнка обязательно соблюдать все правила кормления и ухода за ним, регулярно посещать педиатра и контролировать все антропометрические показатели, а также своевременно лечить заболевания.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Читайте также: