Структурные изменения мозга при дцп

Вопросы определения наиболее эффективных методик реабилитации детей с детским церебральным параличом имеют в настоящее время высокую актуальность [1, 3]. В связи с этим целью нашей работы было определение изменений нейрофизиологических показателей биоэлектрической активности головного мозга у детей в возрасте 1-3 лет с гемиплегической формой детского церебрального паралича.

Нами были сформированы две группы детей с ДЦП по 38 человек. В 1 группу вошли дети в возрасте 1-3 лет с гемиплегической формой ДЦП, которые получали в течение 6 месяцев стандартную медикаментозную терапию согласно протоколам стандартизации медицинской помощи, при данном заболевании. Во вторую группу были включены дети в возрасте 1-3 лет с гемиплегической формой ДЦП, которые получали помимо стандартной терапии сеансы ДЭНАС-лечения (динамической электроней- ростимуляции) также в течение 6 месяцев.

До проведения стандартных лечебных мероприятий было определено исходное состояние нервной системы: оценка биоэлектрической активности головного мозга с помощью электроэнцефалографии, выявление структурных изменений нервной ткани на магнитно-резонансной томографии, клинический неврологический осмотр. Согласно полученным данным, у исследуемых детей на ЭЭГ отмечались выраженные альфа-подобные колебания синусоидального характера во всех исследуемых областях с частотой 5-7 Гц, с преобладанием в затылочных отведениях. Альфа-подобный тета-ритм, который является онтогенетическим вариантом альфа-ритма, в данном случае отличался нестабильностью, составляя всего 20% общего времени записи [4]. Основная часть записи была представлена тета-ритмом (64%) и дельта- ритмом (59%). У детей в данной группе помимо диффузной медленноволновой активности с вы- сокоамплитудными колебаниями до 200 мкВ, были выявлены бета-волны частотой 18-25 Гц в лобно-цен- тральных областях. Кроме того, имели место полифазные потенциалы, которые регистрировались билатерально-синхронно, либо асимметрично, либо попеременно преобладали над одним из полушарий. У детей 3 лет альфа-активность преобладала в теменно-затылочных долях, периодически имела заострённую форму, а также сочеталась с высокоамплитудными колебаниями частотой 7,5-8 Гц. Индекс альфа-ритма составил 23-28%. При этом доминировал тета-диапазон, индекс тета-активности достигал 42-44%, а индекс дельта-активности снизился до 40-42 %.

Через 6 месяцев в данной группе был проведён повторный осмотр и обследование структуры и функций нервной системы. Согласно полученным данным, у детей 1 года через 6 месяцев на ЭЭГ сохранялась альфа-подобная активность в виде синусоидальных колебаний с преобладанием в затылочных исследуемых областях с частотой 5-7 Гц, по-прежнему характеризуясь нестабильностью, но составляя уже 25-30% общего времени записи. Преобладающими ритмами были тета-ритм (25%) и дельта-ритм (47%), на них накладывались альфа- и тета-колебания. Однако стало очевидно, что индекс тета-ритма и дельта-ритма снизились по сравнению с данными до лечения. У детей в данной группе регистрировались альфа-подобная активность с частотой до 7,5-8 Гц, а также бета-волны частотой 16-20 Гц. Кроме того, имели место полифазные потенциалы, которые регистрировались билатерально-синхронно, либо асимметрично, либо попеременно преобладали над одним из полушарий. У детей 3 лет альфа-активность также регистрировалась по всем отведениям, но преобладала в теменно-затылочных долях, а также сочеталась с высокоамплитудными колебаниями частотой от 2 до 6 Гц. Индекс ее составил 30%. При этом доминировал тета-диапазон с увеличенной частотой в сравнении с детьми 2 лет, индекс тета-активности достигал 38%, а индекс дельта-активности снизился до 35 %. На выполненных МР-томограммах головного мозга существенных макроскопических структурных изменений не было выявлено.

Подводя итог, можно сказать, что в результате проведённого в течение 6 месяцев лечения в данной группе было отмечено изменение функционального состояния нервной ткани, а именно биоэлектрической активности головного мозга. Положительная динамика состоит в том, что имеется тенденция к уменьшению представительства медленноволновой активности, т.е. снижается частота и индекс медленных ритмов [2]. Наряду с этим, выявляется рост частоты и индекса активности альфа-ритма, появление и развитие бета- ритма.

После проведённого обследования в течение 6 месяцев первой группе проводилось стандартное лечение, к которому были добавлены методы динамической электронейростимуляции. Затем был проведён повторный осмотр и обследование структуры и функций нервной системы. Согласно полученным данным, у детей 1 года через 6 месяцев на ЭЭГ отмечались выраженные колебания альфа-подобной активности синусоидального характера во всех исследуемых областях, характеризуясь значительно меньшей не- стабильностью, чем в первой группе (после стандартного лечения), составляя уже 35-40% общего времени записи. Преобладающими ритмами по-прежнему оставались тета-ритм и дельта-ритм, при этом индексы активности тета-ритма и дельта-ритма снизились соответственно до 23 и 42 % по сравнению с данными до лечения. У детей 2 лет в данной группе регистрировались альфа-подобная активность с частотой до 3-4 Гц, а также бета-волны частотой 14-16 Гц. Сохранились также полифазные потенциалы, но их представленность на электроэнцефалограмме уменьшилась. У детей 3 лет альфа-активность также регистрировалась по всем полям, но преобладала в теменно-затылочных долях, где она сочеталась с высокоамплитудными колебания- ми частотой от 2 до 6 Гц. Индекс альфа-активности составил 40%. В медленноволновом диапазоне доминировал тета-ритм с увеличенной частотой в сравнении с детьми 2 лет, индекс активности тета-волн достигал 29%, а индекс дельта-активности снизился до 28 %.

Таким образом, можно видеть, что в результате проведённого в течение 6 месяцев комбинированного лечения было отмечено более значимое изменение функционального состояния нервной ткани, а именно изменение биоэлектрической активности головного мозга, по сравнению с первой группой, где проводилась только стандартная терапия. Более выраженная положительная динамика состояла в том, что отмечалось достоверное уменьшение представительства медленноволновой активности. Наряду с этим выявлялось увеличение частоты и индекса альфа-ритма, появление и усиление фонового бета-ритма.

2. Клиточенко Г.В., Тонконоженко Н.Л. Детская электроэнцефалография: Методическое пособие -Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011. – 76 с.

3. Тонконоженко Н.Л., Клиточенко Г.В. Сравнительная эффективность применения методик релаксации и биологической обратной связи при коррекции синдрома гиперактивности с дефицитом внимания // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2009. № 2. С. 43-45.

4. Тонконоженко Н.Л., Клиточенко Г.В. Особенности биоэлектрической активности головного мозга у детей с дефицитом внимания // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2006. № 4. С. 48-50.

Характер изменений в нервной системе зависит от времени воздействия патогенных факторов.
Пренатальные повреждения, возникшие на ранних стадиях онтогенеза, проявляются различными аномалиями развития мозга — микрополигирией, пахигирией, гетеротопией, агенезией мозолистого тела, аплазией мозжечка и др. Наиболее часто встречается микрополигирия — большое количество маленьких неправильно расположенных извилин. Пораженный участок имеет гранулярный вид. Нарушена дифференциация молекулярных слоев, отмечается незрелость нейронов. Пахигирия встречается реже и характеризуется уменьшением количества вторичных извилин. При этом может наблюдаться аномальное развитие кортико-спинального пути. Недоразвитие мозжечка при церебральных параличах бывает неравномерным либо затрагивает только полушария или червь. В области спинного мозга также находят аномалии развития. Обычно это расширение спинномозгового канала (гидромиелия). Гидромиелия может быть от локальной и незначительной до больших полостей на протяжении всего спинного мозга. Иногда она сочетается с патологией черепномозговых нервов.

Аномалии развития мозга выявляются у 30% детей с церебральным параличом.
Перинатальные нарушения нервной системы, наблюдающиеся у большинства больных с церебральным параличом, развиваются в результате глубоких циркуляторных расстройств (отека, микро-геморрагий, некрозов), приводящих к дистрофическим изменениям в мозговой ткани. Иногда обнаруживают фибриллярный глиоз, связанный с дегенерацией нервных волокон. Эти изменения чаще асимметричные, но могут быть и двусторонними. В редких случаях встречается церебральная гемиатрофия.

Кистозная дегенерация — наличие мелких полостей в белом веществе, которые могут сообщаться друг с другом, но с желудочками мозга не связаны. Полости располагаются преимущественно в перивентрикулярной области. Локализация кист в этой области связана с повышенной ее васкуляризацией, сохранением эмбриональной ткани и высокой метаболической активностью. Наряду с кистами при микроскопическом исследовании можно обнаружить частичную деструкцию ткани. Причинами кистозного перерождения являются эмболия, тромбоз сосудов и тяжелый отек мозга.

В отличие от кистозной дегенерации порэнцефалия (церебральная киста) образуется в результате тяжелых локальных повреждений мозга (сосудистой ишемии, геморрагии, травматического размягчения). Образовавшаяся полость пересечена глиальными волокнами; в большинстве случаев она не соединяется с желудочком. Такие кисты называют ложной порэнцефалией. Они встречаются чаще, чем истинная порэнцефалия — узкая полость, вершина которой соединена с боковым желудочком, а основание направлено к поверхности мозга. Истинная порэнцефалия образуется в результате дефекта развития невральной трубки на ранних стадиях онтогенеза.

Поражение базальных ганглиев, зрительного бугра, обнаруживаемое при гипоксии и ядерной желтухе, характеризуется избыточной миелинизацией волокон, располагающихся кольцеобразно вокруг сосудов. Это придает мозгу своеобразный пятнистый вид (status marmoratus). Подобные изменения выявляются и в коре головного мозга. При ядерной желтухе наблюдается также атрофия клеток бледного шара, ядер гипоталамуса. Вышеуказанные изменения могут сочетаться друг с другом, поскольку детский церебральный паралич нередко является следствием комплексного воздействия различных вредных факторов.

Термин "детский церебральный паралич" объединяет ряд синдромов, которые возникают в связи с повреждением мозга. ДЦП развивается в результате поражения головного и спинного мозга, от разных причин на ранних стадиях внутриутробного развития плода и в родах. Основным клиническим симптомом является нарушение двигательной функции, связанной с задержкой развития и неправильным развитием статокинетических рефлексов, патологией тонуса, парезами. Помимо нарушений в центральной нервной системе, вторично в течение жизни возникают изменения в нервных и мышечных волокнах, суставах, связках, хрящах.

К основному симптому ДЦП — двигательным расстройствам — в большей части случаев присоединяются нарушения психики, речи, зрения, слуха и другие. У некоторых детей наблюдается судорожный синдром.

Причины развития ДЦП

Причины развития ДЦП многообразны. Принято выделять пренатальные, перинатальные и постнатальные неблагоприятные факторы, имеющие отношение к его происхождению. На практике чаще всего встречаются комбинации таких факторов, действующих на разных этапах развития.

Пренатальные факторы. Обычно выделяют 3 группы этих факторов: состояние здоровья матери; отклонения в ходе беременности; факторы, нарушающие развитие плода.

При поражении сердечно-сосудистой системы у матери может развиваться метаболический ацидоз, вызывающий кислородную недостаточность плода, что, в свою очередь, осложняется асфиксией в родах.

Неблагоприятное значение в развитии ДЦП имеет внутриутробная инфекция, особо выделяют вирус краснухи. Клиническим проявлением патологии при врожденной краснухе может явиться возникновение спастических парезов.

Перинатальные факторы. К этим факторам относятся: асфиксия в родах; родовая травма.

Постнатальные факторы. На постнатальной стадии выделяются следующие причины отклонений: травмы; инфекции; интоксикации; кислородная недостаточность; новообразования и других приобретенные отклонения в мозге.

Структурные изменения мозга у детей с ДЦП подразделяют на 2 группы:

• • неспецифические изменения самих клеток;
• • изменения, связанные с нарушением развития мозга, т.е. с дизонтогенезом.

Отмечается связь между тяжестью нарушения коры головного мозга и клиническими проявлениями двигательных расстройств. Патологические изменения мозга у детей с различными формами ДЦП методом компьютерной томографии были установлены в 68% случаев.

Формы ДЦП

В мировой литературе предложено более двадцати классификаций ДЦП. Они основаны на этиологических признаках, характере клинических проявлений, патогенетических особенностях. В отечественной клинической практике используется чаще всего классификация К. А. Семёновой, разработанная в 1968 г., в которую включены собственные данные автора и элементы классификации Д. С. Футера и М. Б. Дукер [1] .

Согласно этой классификации выделяют пять основных форм ДЦП: двойная гемиплегия; спастическая динлегия; геминарстическая форма; гиперкинетическая форма; атонически-астатическая форма. Па практике выделяют еще смешанную форму ДЦП.

Двойная гемиплегия. Двойная гемиплегия — это самая тяжелая форма ДЦП, которая возникает при значительном поражении мозга в периоде внутриутробной жизни. Нарушены все важнейшие функции: двигательные, психические, речевые.

Функции рук и ног практически отсутствуют. Всегда преобладает ригидность мышц, усиливающаяся под влиянием сохраняющихся интенсивных тонических рефлексов (шейного и лабиринтного). Из-за повышенной активности тонических рефлексов ребенок в положении на животе или спине имеет резко выраженные сгибательную или разгибательную позы.

Психическое развитие детей находится обычно на уровне умственной отсталости в умеренной и тяжелой степени. Речь отсутствует: анартрия или тяжелая дизартрия.

Прогноз дальнейшего развития двигательной, речевой и психических функций крайне неблагоприятен: диагноз "двойная гемиплегия" указывает на полную инвалидность ребенка.

Спастическая диплегия. Спастическая диплегия — это самая распространенная форма ДЦП, известная под названием болезни (или синдрома) Литтля. По распространенности двигательных нарушений спастическая динлегия является тетранарезом (т.е. поражены руки и ноги), но нижние конечности поражаются в значительно большей степени.

У детей со спастической диплегией часто наблюдается вторичная задержка психического развития, которая при рано начатом и правильно проводимом лечении к 6—8 годам может быть устранена; 30—35% детей со спастической диплегией страдают умственной отсталостью в легкой степени. У 70% наблюдаются речевые расстройства в форме дизартрии.

Тяжесть речевых, психических и двигательных нарушений варьируется в широких пределах и обычно связана со временем и силой действия вредных факторов. В зависимости от степени тяжести поражения мозга уже в периоде новорожденности слабо выражены или вовсе не возникают врожденные двигательные рефлексы: защитный, ползания, опоры, шаговые движения новорожденного и др., т.е. нарушается основа, на базе которой формируются установочные рефлексы. Хватательный рефлекс чаще всего, наоборот, усилен, так же как и тонические рефлексы: шейные и лабиринтный. Причем степень их выраженности может нарастать к 2—4-му месяцу жизни.

Прогностически спастическая диплегия — это благоприятная форма заболевания в отношении преодоления психических и речевых расстройств и менее благоприятная в отношении становления локомоций. Ребенок, страдающий спастической диплегией, может научиться обслуживать себя, писать, овладевать рядом трудовых навыков.

Гемипаретическая форма. Геминаретическая форма заболевания характеризуется односторонним поражением руки и ноги. В 80% случаев развивается у ребенка в ранний постнатальный период, когда вследствие травм, инфекций и т.д. поражаются формирующиеся пирамидные пути головного мозга. При этой форме поражена одна сторона тела: левая при правостороннем поражении мозга и правая при левостороннем. При данной форме ДЦП обычно тяжелее поражается верхняя конечность. Правосторонний гемипарез встречается чаще, чем левосторонний. У 25—35% детей наблюдается легкая степень умственной отсталости, у 45—50% — вторичная задержка психического развития, преодолеваемая при своевременно начатой восстановительной терапии. Речевые расстройства наблюдаются у 20—35% детей.

После рождения у ребенка с такой формой ДЦП все врожденные двигательные рефлексы оказываются сформированными. Однако уже в первые недели жизни можно выявить ограничение спонтанных движений и высокие сухожильные рефлексы в пораженных конечностях; рефлекс опоры, шаговые движения, ползание хуже выражены в паретичной ноге. Хватательный рефлекс менее выражен в пораженной руке. Сидеть ребенок начинает вовремя или с небольшим запозданием, при этом поза оказывается асимметричной, что может привести к сколиозу.

Проявления гемипареза формируются, как правило, к 6—10 месяцам жизни ребенка, которые постепенно нарастают.

Начиная с 2—3 лет, основные симптомы заболевания не прогрессируют, они во многом сходны с теми, которые наблюдаются у взрослых.

Гиперкинетическая форма. В неврологическом статусе у этих больных наблюдаются гинеркинезы (насильственные движения), мышечная ригидность шеи, туловища, ног. Несмотря на тяжелый двигательный дефект, ограниченную возможность самообслуживания, уровень интеллектуального развития при данной форме ДЦП выше, чем при предыдущих.

После рождения у такого ребенка врожденные двигательные рефлексы оказываются нарушенными, в ряде случаев тонус мышц снижен. В 2—3 месяца могут наблюдаться внезапные мышечные спазмы. Нарушается формирование нормальных поз, что приводит к тому, что ребенок длительное время не может научиться самостоятельно сидеть, стоять и ходить. Очень редко ребенок начинает ходить самостоятельно с 2—3 лет, чаще всего самостоятельное передвижение становится возможным в 4—7 лет, иногда только в 9—12 лет.

Нарушения речевой функции встречаются у 90% больных, чаще в форме гиперкинетической дизартрии, ЗПР — у 50%, нарушения слуха — у 25-30%.

Интеллект в большинстве случаев развивается вполне удовлетворительно, а трудности в обучении могут быть связаны с тяжелыми расстройствами речи и произвольной моторики из-за гииеркинезов.

Прогностически это вполне благоприятная форма в отношении обучения и социальной адаптации.

Атонически-астатическая форма. Атонически-астатичсская форма ДЦП встречается значительно реже других форм, характеризуется парезами, низким тонусом мышц при наличии патологических тонических рефлексов, нарушением координации движений, равновесия.

С момента рождения выявляется несостоятельность врожденных двигательных рефлексов: отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, ползания, слабо выражены или отсутствуют защитный и хватательный рефлексы. Снижен тонус мышц. Такие больные начинают самостоятельно сидеть к 1—2 годам, ходить — к 6 годам.

К 3—5 годам при систематическом, направленном лечении дети, как правило, овладевают возможностью произвольных движений. Речевые расстройства наблюдаются у 60—75% детей, имеет место ЗПР.

Как правило, при этой форме ДЦП поражается лобно-мосто-мозжечковый путь, лобные доли и мозжечок. Характерными симптомами являются атаксия, гиперметрия, интенционный тремор. В тех случаях, когда имеет место выраженная незрелость мозга в целом и патологический процесс распространяется преимущественно на передние его отделы, обнаруживается умственная отсталость, чаще в легкой, реже — в умеренной степени выраженности, наблюдаются эйфория, суетливость, расторможенность. Эта форма прогностически тяжелая.

Смешанная форма. Смешанная форма встречается часто. При ней имеются сочетания всех перечисленных выше форм, нарушения речи и интеллекта встречаются с той же частотой. Иногда заболевание протекает как спастическая форма, а в дальнейшем появляются и проявляются все отчетливее гиперкинезы.

Степени тяжести ДЦП

По двигательному дефекту различаются три степени тяжести ДЦП при всех перечисленных формах заболевания:

• • легкая — физический дефект позволяет передвигаться, пользоваться городским транспортом, иметь навыки самообслуживания;
• • средняя — дети нуждаются в частичной помощи окружающих при движении и самообслуживании;
• • тяжелая — дети целиком зависят от окружающих.

Многолетний опыт отечественных и зарубежных специалистов, работающих с детьми с церебральным параличом, показал, что чем ранее начата медико-психолого-педагогическая реабилитация этих детей, тем она более эффективна и лучше ее результаты.

29.03.2018 By rcdadmin Comments are Off

Патологическая анатомия мозга при ДЦП

Патоморфологические изменения внутри нервной системы при ДЦП очень разнообразны . В веществе мозга начинают проявляться дистрофич еские дегенеративные изменения, задержки развития и пороки . В процессе развития эмбриона, плода, новорожденного в его мозгу с лёгкостью появляются обширные перерождения вследствие мало значительных первичных очагов. Итоговые изменения проявляются не только через нарушение отдельных структур, но и через уменьшение общей массы мозга и его объёма . В случае ДЦП может возникнуть очаговый или диффузный склероз мозга. Чаще всего поражению подвергаются лобные доли. Наблюдаются явления гидроцефалии. Внутри коры головного мозга наиболее часто поражаются пирамидные нейроны. Помимо склероза , вещества мозга подвергаются рубцовым изменения м, размягчению , образуются кисты, порэнцефалия.

У 30 % процентов пациентов с ДЦП наблюдаются аномалии в развития мозга — пахигирия, микрогирия , недоразвитие полушарий, гетеротопия , нарушение цитоархитектонических полей. Также может проявляться недостаточная миелинизация волокон, патология синапсов и нарушения дифференциации нервных клеток .

Причины возникновения и механизмы нарушения развития двигательных функций при ДЦП.

У деток с ДЦП из-за сбоев в развитии больших полушарий и промежуточного мозга может возникнуть патологическая активация стволовых структур, которые контролируют лабиринтные и тонические шейные рефлексы. Вследствие этого у них много лет могут не только сохраняться, но даже развиваться тонические рефлексы пе риода новорожде нности и полностью отсутствовать установочные. Важную роль в патологическом развитии моторики играет сохраняющийся длительный срок лабиринтный тонический рефлекс. В горизонтальном положении тела под воздействием лабиринтного тонического рефлекса возникает напряжение мышц-разгибателей. В вертикальном положении — напряжение мышц-сгибателей нижних конечностей.

Ребёнок с ДЦП в положении лёжа на спине не в состоянии поднять голову или же подним а ет её, приложив большие усилия. Он не может протянуть руки вперед, для того чтобы взять предмет, или же подтянуться, при сесть, пере вернуться со спины на живот. Лёжа на животе , у ребёнка не получится поднять голову, разогнуть руки и оперетьс я на них, встать на четвереньки или в вертикальную позу. Если лабиринтный тонический рефлекс сохраняется много лет, возможно формирование порочной позы конечностей, появляющей ся постепенно. В начале лишь при пассивн ой установке тела ребё нка в вертикальное положение, далее закрепляется развивающимися сгибательными контрактурами во всех с уставах нижних конечностей. Ребё нок может становит ься на более- менее согнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Голеностопные суставы обычно находятся в подошвенном сгибании. Все эти порочные положения тела могут поддерживаться даже очень лё гким, следовым тоническим лабиринтным рефлексом, который выявляется только при помощи электромиографического исследования. При влиянии шейного симметричного тонического рефлекса у малыша с ДЦП тонус мышц меняется в зависимости от того, получается у него сгибать голову или нет . Сгибание головы повышает тонус мышц-сгибателей, так что ребё нок может не удержаться на ногах и упасть вперед. Разгибание же головы повышает тонус разгибателей рук, поэтому малыш может потеря ть равновесие и упасть назад. По этой причине дет к и с ДЦП стараются удерживать голову по средней линии. В противном случае нарушится равновесие при сидении , ходьбе и стоянии.

В случае н аличия тонических рефлексо в от таза на туловище и от головы на туловище усложняется балансирование туловища и удержание его в стабильном состоянии, свободные повороты вокруг своей оси подобны свободным поворота м головы. Асимметричный шейный тонический рефлекс проявляется повышением тонуса в разгибательных мышцах при повороте головы в сторону. Вследствие того, что голова часто повернута в определённую сторону, может развиться спастическая кривошея.

Сохранность тонического лабиринтного рефлекса препятствует развитию установочных шейных цепных , симметрич ного и асимметричного рефлексов. Ребёнок не удерживает голову в положении на животе и не может выпрямить руки ( если голова опущена вниз, руки рефлекторно сгибаются во всех суставах), разогнуть и держать разог нутой верхнюю половину туловища. Это , по сути , первое звено шейного цепного установочного симметричного рефлекса. Если задержится или останется резко ограниченным весь процесс формирования шейного цепного установочного рефлекса, то задержится и освоение статики и локомоции.

Развитие установочных рефлексов осложнено ещё и влиянием комплекса тонических рефлексов . У реб ё нка замедляется развитие физиологического поясничного лордоза и зачастую к 2-3-м месяцам формируется кифоз или кифо-сколиоз . Кроме этого , поясничный кифоз развивается, если функция больших ягодичных мышц резко ограничена или вовсе отсутствует, подвздошно-поясничные мышцы функционируют только или преимущественно в качестве сгибатели бедра. Как следствие — усиление тенденции сначала к сгибательной установке, потом — к сгибательной контрактуре в тазобедренных суставах.

З адержка или отсутствие редукции тонических рефлексов, которые являются характерными только для первых месяцев жизни, может привести к появлению реф лексозапрещающих положений тела. При них туловище и конечности фиксируются в определенных позах, в зависимости от активации вестибулярных рецепторов. Параллельно формируется своеобразный патологический двигательный стереотип, закрепляющийся в течение нескольких лет и препятствующий развитию тех установочных рефлексов, с появлением которых у здорового малыша развивается локомоция и статика .

Главными отличительными чертами моторики, которая развивается под влиянием этих рефлексов, является замедление возникновения физиологических синергий — синхронных сокращений различных групп мышц , необходимых для движения.

П роцесс замены разных форм синергий очень сложен и последователен. Он подготавливается в период времени , когда здоровый малыш ещё не умеет даже стоять. Этот же процесс сильно замедлен у ребё нка с ДЦП , так как в положении лёжа на спине доминирующий разгибательный тонус не допускает возникновения сгибательных синергий. Лёжа на животе — разгибательного компонента всякого типа физиологической синергий.

Физиологические явления коконтракции и паратонии обеспечивают здоровым детям способность поддерживать установку тела в определённой позе и пластичность фиксированных поз тела и конечностей при совершении сложных движений. У деток же с ДЦП проявления коконтракции и паратонии являются патологическими и препятствую т развитию движения.

В случае , если малыш с церебральным параличом пробует протянуть ру ч ку за игрушкой , патологическая паратония повышает тонус мышц всего тела, иногда настолько сильно , что совершить хоть какое-то движение малыш не может. Н апряжение мышц при этом приводит к потере равновесия и падению. Проявления паратонии у деток с церебральным параличом в процессе взросления не пропадают , а усугубляются пропорционально форме заболевания.

Проявления коконтракции при ДЦП по своей интенсивности сильно превышают физиологическую коконтракцию. Элементарное р асслабление мышц даётся отнюдь не всегда, а смена положений тела и конечностей и вовсе очень сложна и трудна для ребё нка.

Плохое развитие ключевых структур системы регуляции движения (двигательной коры, стриопаллидарного комплекса) может привести к замедлению развития пирамидного пути. Пирамидный путь становится резко истонченным, до поясничного утолщения достают немногие пучки его волокон. По причине того , что импульсация из двигательной коры не достигает соответствующей структуры ствола, появляются и развиваются координационные и глобал ьные синкинезии. Они способны резко поменять ход нормальных движений малыша . Так им образом, при координаци онных синкинезиях попытка удержать в ладони предмет или даже просто сжать пальцы в кулак провоцирует сгибание и приведение кисти в лучезапястном суставе, сгибание в локтевом, отведение и разгибание в плечевом суставе. Подошвенное сгибание стопы приводит к возникновению разгибательных движений во всех суставах отдельно взятой конечности, а тыльное ведёт за собой тройное укорочение. При нём происходит сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах. Наличие координационных синкинезии мешает совершению изолированных движений. Если координационные синкинезии выражены неявно , малыш справляется с ними, подавляет их, но , как правило , это требует серьёзных усилий, что тоже ограничивает его двигательные возможности.

При глобальных синкинезиях попытка сделать какое- то движение провоцирует движение в других конечностях, усиление тонуса в них. Всё это мешает совершению желаемого движения.

Помимо патологических синкинези и у ребё нка с церебральным параличом бывают и патологические сгибательные и разгибательные синергии, которые играют значимую роль в формировании порочных поз и положений, контрактур, а затем деформаций в суставах конечностей.

Подведём итог: патологические тонические рефл ексы , усиление паратонии и коконтракции, отсутствие установочных рефлексов , патологические синергии и синкинезии могут стать серьёзным препятствием в развитии нормальной статики, локомоции и произвольных движений у малыша с церебральным параличом .

Comments are closed.