4 эпилепсия клинико-педагогическая характеристика

При эпилепсии наблюдается ригидность мышления и эмоций, застревание на малосущественных деталях, полярность эмоций (эмоциональная взрывчатость, агрессивность до жестокости, льстивость, экзальтация, ласковость в сочетании со злобностью и мстительностью), педантизм.

Эпилепсия - хроническое заболевание, вызванное поражением ЦНС и проявляющееся припадочными состояниями и довольно часто – изменением личности.

Психологическая характеристика детей с последствиями органического повреждения головного мозга разной этиологии

При ревматических процессах отмечаются физическая и психическая астения, пассивность, склонность к аутизму, апатия, психозы, колебания настроения. Нарушение интеллектуальной работоспособности отражается на процессах чтения, письма и счета.

При сифилисе отмечаются выраженные колебания настроения и постепенное снижение интеллекта.

При шизофрении постепенное нарастание слабоумия, уход в себя, появление своеобразных интересов.

Структура дефекта при ЗПР у детей 6-7 лет была описана Е.С. Слепович. Согласно ее исследованиям у детей с ЗПР равноположено страдает личность и деятельность. Нарушена интеллектуально-мнестическая деятельность. Результатом трех нарушений является несформированность:

- мотивационно-волевой основы деятельности во всех видах деятельности.

- трудности в оперировании в сфере образов, представлений. В реальной жизни это проявляется в проблемах воображения, проблемах проявления эмпатии.

- всех видов знаково-символической деятельности: моделирования, схематизирования, кодирования, декодирования. Это также сказывается на развитии речи и освоении нравственно-моральных норм.

В конечном итоге нарушения приводят к проблемам социализации.

Классификации ЗПР

К.С. Лебединский выделил 4 группы ЗПР: 1. ЗПР по типу гармонического инфантилизма – дети данной группы запаздывают в своем развитии, но это носит гармоничный характер – страдает в одинаковой степени психическое и физическое развитие. Отставание развития в год, полтора – генетически обусловленные формы психического развития (родители созревали медленно), в повышенной истощаемости, не сформированности саморегуляции, недоразвитость внимания, памяти, мышления. Задержать такого ребенка в детском саду еще на год. 2. ЗПР соматогенного происхождения. Обязательно должны совпасть следующие группы факторов: наличие тяжелого хронического заболевания, которое приводит к астении, специфическая социальная ситуация воспитания ребенка проявляется в отношении с родителями и со сверстниками (пороки сердца, болезни почек), изоляция ребенка (часто в больнице, санатории). В данном случае основные проявления ЗПР будут связаны с нарушением саморегуляции. 3. ЗПР психогенного происхождения. Такие типы воспитания как гипоопека или гиперопека будут провоцировать ЗПР. В этих случаях высшие психические функции недостаточно сформированы т.к. недостаточно сформирована неосознанность, личностно – смысловое поле, длительно действующая травмирующая ситуация. Дети, у которых истощен энергетический потенциал развиваются соматические заболевания. Проблема воспитания в условиях детского дома.

4. ЗПР церебрально-органического генеза (минимальная мозговая дисфункция – в зарубежной терминологии). Эндогенные и экзогенные причины, генетически обусловленные формы вредности во время беременности, избыточный вес беременной женщины, тяжелое эмоциональное состояние во время беременности, неготовность женщины к беременности (после заболевания).

Наблюдается 2 категории детей: - Дети с преобладающим поражением эмоционально-волевой сферы: эмоциональная лабильность, капризны, раздражительны, часто кричат, плачут, могут быть агрессивны к другим и себе, эмоциональная холодность, не умеют сопереживать, сочувствовать, не умеют преодолевать трудности. - Дети с преобладающим поражением когнитивной сферы: испытывают трудности в восприятии пространства, пространственно-временные отношения, нарушено узнавание предметов, нарушена пространственно-организационная деятельность, страдает память (больше механическая, чем логическая).

Классификация ЗПР по Демьянову, он выделяет 10 групп ЗПР. У Демьянова ЗПР рассматривается более широко и включает все виды психических нарушений, кроме умственной отсталости: 1.Группа с церебрастеническим синдромом – сужение зрительной и слуховой памяти, низкая скорость запоминания, низкая способность к длительному психическому процессу. 2.Группа с инфантилическим синдромом – гармонический инфантилизм, дисгармонический психический инфантилизм, психофизический инфантилизм при эндокринной недостаточности, характеризуется диспластичностью (неловкие, неуклюжие). Группа с невропатоподобным синдромом – легкая органическая недостаточность проявляется нарушением поведения в виде крикливости, излишней возбудимости, склонность к капризам. У многих детей есть срыгивание, рвота, ночные страхи, недержание мочи, эмоциональная сфера неустойчива, на занятиях суетливость, быстрая истощаемость. Группа с психопатоподобным синдромом – ЗПР с синдромом гиперактивности, ЗПР с синдромом гипоактивности, нерешительные в выборе действия, ЗПР с аутистическим синдромом, неловкие движения, наличие двигательных стереотипов, наличие речевых штампов, не стремятся к общению и игре. ЗПР при ДЦП – характерна двигательная недостаточность, что приводит к нарушениям чувствительности и расстройствам зрительно - пространственной ориентации. Для эмоций характерна повышенная синзитивность, эти дети переживают свой дефект. У 65-70% детей с ДЦП отличается задержка психического развития. Темп мыслительных операций замедлен. Дети испытывают страхи и депрессии. ЗПР при общем недоразвитии речи. У этих детей в большей степени страдает вербально-логическое мышление. Основные школьные трудности – освоение чтения, письма и счета. ЗПР при дефектах слуха - страдает вербально-логическое мышление, с трудом формируются понятия и снижена способность к обобщению и абстрагированию. К подростковому возрасту дети начинают переживать свой дефект, чувство неполноценности, повышается самооценка. ЗПР при тяжелых дефектах зрения. ЗПР проявляется в отставании развития моторной сферы, что отрицательно влияет на развитие пространственных функций, а следовательно наглядно-действенное и наглядно-образное мышление формируется с затруднениями, затрудняется игровая способность. ЗПР при тяжелых соматических заболеваниях (см. Лебединского). ЗПР при тяжелой семейно-бытовой запущенности – эмоциональная и сенсорная депревация ребенка. Психическая депревация может приводить к снижению познавательной активности, к снижению эмоционально-волевой сферы, к сужению знаний об окружающей среде, знание бессистемны, поверхностны. Не умеют планировать, не могут организовать свою волю для преодоления препятствий. В 1 классе страхи перед школьным обучением и школьная дезадаптация. Несколько видов психического недоразвития могут быть одновременно.

35. Психолого-педагогическая характеристика детей с трудностями в обучении, обусловленными задержкой психического развития. Особенности личности этих детей.

Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание головного мозга, которое характеризуется периодически наступающими церебральными судорожными или бессудорожными приступами, или припадками. Эпилептическая болезнь представляет собой группу различных по этиологии клинических форм, объединенных наличием общего патогенеза и клинических проявлений. В основе пароксизмальных судорожных состояний лежат структурные или функциональные нарушения в центральной нервной системе, обусловливающие чрезмерный электрический разряд нейронов. Такие нарушения чаще всего наблюдаются в мозговых структурах, которые характеризуются повышенной возбудимостью клеток и низким порогом судорожной реактивности, или судорожной готовностью. Другими словами, при эпилепсии в различных участках головного мозга имеется группа нервных клеток, обладающих высокой активностью и способностью накапливать (аккумулировать) большое количество возбуждающих нервных импульсов (так называемый эпилептический очаг), которые периодически молниеносно распространяются на другие отделы мозга (судорожный разряд) и вызывают припадок.

Этиология. Эпилептическая болезнь относится к заболеваниям, для возникновения которых необходимо участие двух факторов: экзогенного и эндогенного. К экзогенным факторам относятся менингиты, энцефалиты, интоксикация, травмы головы и др. Для возникновения эпилептической болезни требуется не только воздействие вредности, но и особая предрасположенность, проявляющаяся в особой судорожной готовности головного мозга. Это предрасположение может быть наследственным, врожденным или рано приобретенным. Наследственное предрасположение проявляется не только в наличии у родственников судорожных припадков, но и в определенных конституциональных особенностях личности: особом темпераменте и комплексе характерологических черт, которые называют эпилептоидностью. К эпилептоидным чертам характера относят наклонность к аффективным взрывам, недостаточную интеллектуальную и эмоциональную гибкость, чрезмерную аккуратность, исполнительность, чрезмерную настойчивость и бережливость до скупости, особую принципиальность. Эпилептоидные личности легко вступают в конфликты с окружающими, бывают гневливыми, раздражительными, иногда жестокими. Наличие эпилептоидных черт свидетельствует о наследственной предрасположенности к эпилептической болезни.

Врожденная предрасположенность обусловлена патологией внутриутробного развития, гипоксией плода. Приобретенная предрасположенность связана с родовой травмой, перенесенными в раннем возрасте инфекциями головного мозга. В возникновении эпилепсии главную роль играет не наследственный фактор, а органическое поражение головного мозга, и особенное значение придается поражению головного мозга до рождения ребенка и во время родов.

Течение эпилептической болезни отличается большим разнообразием клинических проявлений, которые зависят от мозговой локализации эпилептогенного очага, а также от частоты и характера припадков. Большое значение имеет также и возраст дебюта заболевания. По данным М.И. Гуревича, эпилептическая болезнь при ее начале в детском возрасте чаще приводит к тяжелому слабоумию.

Кроме судорожных припадков у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоционально-волевой сферы и личности в целом. Это проявляется в общей психической тугоподвижности, вязкости мышления и аффекта в сочетании со склонностью к застреванию на малосущественных деталях, неспособности в выделении главного, трудности интеллектуальной переключаемости, выраженной замедленностью речи. В интеллектуальной сфере для больных характерны склонность к детализации, застревание на второстепенных деталях, затруднения в переключении от одного вида деятельности или объекта на другой, трудности усвоения нового, сужение объема внимания. Для эпилептического слабоумия характерны также своеобразные нарушения памяти с лучшим сохранением в памяти событий, касающихся личных интересов больного. При быстром течении эпилептического процесса слабоумие резко нарастает.

Аффективная сфера характеризуется полярностью эмоций (сочетание склонности к экзальтации, ласковости со злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта и легко возникающими вспышками ярости и гнева. Аффективные нарушения у этих больных в значительной степени способствуют дисгармоничному развитию личности и нарушению поведения. Больные с эпилепсией вследствие резкой взрывчатости, склонности к агрессии могут представлять опасность для окружающих. Характерными для больного с эпилепсией являются злопамятность и мстительность, а также выраженные эгоцентрические установки личности, в поведении типичны скупость и педантизм. Такие люди отличаются злопамятностью, мстительностью и одновременно слащавостью и прилипчивостью по отношению к другим людям.

При прогрессировании заболевания психопатологические симптомы нарастают. Заостряются типичные эпилептические черты, и формируется личность эпилептоидного склада, для которой характерны злобность, гневливость, раздражительность, биполярность в поведении. В поведении наблюдается двигательная расторможенность, повышенная возбудимость, повышенная отвлекаемость, резкое снижение памяти.

Среди эпилептических расстройств настроения самая распространённая форма – дисфории. Они характеризуются сочетанием тоски, злобы, беспричинного страха. В зависимости от преобладания того или иного вида аффекта различают меланхолический (тоска), эксплозивный (злоба), анксиозный (тревога, страх) варианты дисфорий.

При эксплозивном варианте больные крайне напряжены, испытывают раздражение происходящим вокруг, всем недовольны, придираются к окружающим, конфликтуют с ними, совершают разрушительные действия, направленные против окружающих, или причиняют боль себе. Нередко жалуются на непреодолимое желание убить кого-нибудь из близких или покончить собой. Для анксиозных (тревожных) вариантов дисфорий характерны состояния, близкие к паническим атакам, со страхом смерти, страхом сойти с ума, другими опасениями. При этом больные испытывают головокружение, слабость, сердцебиение, тахикардию, тремор, повышенное потоотделение, ощущение удушья и нехватки воздуха, чувство жара или холода. При меланхолических (тоскливых) вариантах дисфорий отмечается подавленное настроение с жалобами на двигательную заторможённость, трудность сосредоточиться, невозможность осмыслить вопросы окружающих, понять происходящее. В редких случаях наблюдаются состояния повышенного настроения, сопровождающиеся восторженностью, приподнято-эскстатическим настроением, экзальтацией, иногда с чертами дурашливости, паясничания.

Нарушения сознания при эпилепсии. Для сумеречного помрачения сознания характерны критерии, сформулированные K. Ясперсом в 1911 г.: отрешённость от окружающего мир, дезориентировка во времени, месте, окружающем, непоследовательность, фрагментарность мышления, амнезия после завершения состояния помрачения сознания. Основные признаки сумеречного помрачения сознания:

- острое, внезапное начало, часто молниеносное, без каких-либо предвестников;

- транзиторность, относительная кратковременность (как правило, не превышающая нескольких часов);

- дезориентировка, прежде всего, в собственной личности, при которой человек лишается способности содержательно воспринимать действительность и одновременно осуществлять целенаправленную деятельность в соответствии с требованиями общественного запрета и даже инстинкта самосохранения;

- яркие галлюцинаторные образы и острый чувственный бред;

- либо видимая последовательность, даже обусловленность поступков и действий, что вводит в заблуждение окружающих, либо нецеленаправленное, хаотичное, брутальное, агрессивное возбуждение;

- полная или частичная амнезия происшедшего.

Эпилептический параноид отличается тем, что на фоне сумеречного расстройства сознания и дистрофического изменения настроения на первый план выступают бредовые идеи, обычно вызывающие яркие чувственные переживания. У больных наблюдается бред воздействия, преследования, величия, религиозный бред. Часто имеет место сочетание указанных бредовых расстройств. Например, идеи преследования сочетаются с бредом величия, религиозный бред проявляется совместно с идеями воздействия. Приступы обычно сопровождаются расстройствами восприятия, появлением зрительных, обонятельных, реже слуховых галлюцинаций. Включение обманов чувств усложняет клиническую картину эпилептического параноида. Последний, в свою очередь, может чередоваться с большими судорожными припадками или же появляться при полном их отсутствии.

Эпилептический онейроид – довольно редкое явление в клинике эпилепсии. Характеризуется внезапным наплывом фантастических галлюцинаторных переживаний. Окружающее воспринимается больными с иллюзорно-фантастическими оттенками. Больные растерянны, не узнают близких, совершают немотивированные поступки. Болезненные переживания их нередко имеют религиозное содержание. Часто больные считают себя непосредственными участниками кажущихся событий, где они выступают в роли могущественных персонажей из религиозной литературы: представляют себя богами, считают, что они общаются с выдающимися личностями древности. На лице больного при этом отмечается выражение восторга, экстаз, реже – гнева и ужаса. Амнезия на период перенесенного онейроида обычно отсутствует. Эпилептический ступор отличается от ступора при шизофрении менее выраженной симптоматикой. Однако наблюдаются явления мутизма, отсутствие выраженной реакции на окружающее, несмотря на скованность движений. На фоне этого субступорозного состояния можно установить наличие бредовых и галлюцинаторных переживаний.

Особое состояние по клинической картине подобно сумеречному расстройству сознания. В то же время у больного при этом состоянии глубокого нарушения сознания не наблюдается, амнестические расстройства отсутствуют. Особое состояние сопровождается растерянностью, неясностью восприятия окружающего, отсутствием критического отношения к болезненным нарушениям. При особых состояниях довольно часты расстройства восприятия пространства, времени, деперсонализация, дереализация окружающего.

Трансамбулаторный автоматизм сопровождается сумеречным расстройством сознания. При поверхностном наблюдении у больных не всегда обнаруживается нарушение психической деятельности, тем более поведение их носит упорядоченный характер и внешне не отличается от обычного. Больной может выйти на улице, купить на вокзале билет, сесть в поезд, поддерживать в вагоне беседу, переехать в другой город и там, внезапно очнувшись, не может понять, как он сюда попал.

Сомнамбулизм (снохождение) чаще возникает у детей и подростков. Больные без внешней необходимости встают ночью, передвигаются по комнате, выходят на улицу, взбираются на балконы, крыши домов и через несколько минут, иногда часов, возвращаются обратно в постель или же засыпают на полу, на улице и т. д. В данном случае сумеречное расстройство сознания наступает во время сна. При этом восприятие окружающего носит извращенный характер. Проснувшись, больной амнезируют события, пережитые ночью.

Мышление больного эпилепсией с течением времени претерпевает характерные изменения. На первый план выступает крайняя вязкость, обстоятельность мыслительного процесса, трудность переключения с одной темы на другую. Речь больного изобилует уменьшительно-ласкательными словами, темп ее медленный, монотонный, с застреванием на ненужных подробностях. Проявляется также постоянная склонность к уходу от главной темы с рассуждениями о случайных, попутно возникших обстоятельствах. Чрезмерная детализация, скрупулезность больных выражается в их деятельности – рисунках, вышивании. Текст, написанный рукой больного, обычно характеризуется помимо детальности изложения точно выведенными буквами, расстановкой, насколько позволяет интеллект, знаков препинания. Обстоятельно бывает указана дата, часто время и место описываемого события.

Особенности эпилептического мышления особенно хорошо выступают при описании больным сложного рисунка или при пересказе рассказа. Они подмечают совершенно несущественные детали, долго фиксируют на них свое внимание. Нередко, описав таким образом рисунок, больной все же не может уловить его содержание. Особенно выражена склонность к детализации при исследовании методикой установления последовательности событий по серии рисунков. В этом случае больные весьма детально, со множеством несущественных подробностей описывают каждый рисунок, но сопоставить и сравнить их между собой не могут, так как затрудняются в дифференцировке существенных и второстепенных признаков.

Формирование и активность патологической эпилептической системы и недостаточность антиэпилептических защитных механизмов. Эффекты активации определенных структур головного мозга, обладающих ингибиторными влияниями. Каудальное ретикулярное ядро мозга.

Рубрика	Медицина
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	17.08.2015
Размер файла	94,3 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Психологические особенности больных эпилепсией

1.Клинико-психологическая характеристика эпилепсии

Эпилептическая болезнь - это хроническое заболевание с различной степенью прогредиентности, которое характеризуется разнообразными вариантами припадков с тенденцией к полиморфизму, протекает с формированием специфических изменений личности и слабоумия.

Патогененетическим структурно-динамическим базисом заболевания является формирование и активность патологической эпилептической системы и недостаточность антиэпилептических защитных механизмов, что находит своё отражение в клинической картине заболевания и ЭЭГ показателях Представление о формировании патологической эпилептической системы впервые детально разработано в теории детерминантных структур в патологии нервной системы Г. Н. Крыжановски (1980).

Эпилептическая система - динамическая, постепенно усложняющаяся структурно-функциональная патологическая система. Она включает следующие основные звенья:

1. эпилептический очаг (ЭО), или генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ);

2. пути распространения эпилептического разряда с последующим образованием вторичных, зеркальных и иных детерминантных очагов;

3. механизмы активации первичного эпилептического фокуса.

ЭО - неоднородная популяция нейронов, различающаяся по своим электрофизиологическим характеристикам. Максимально эпилептизированные нейроны - это клетки-пейцмекеры, обладающие уникальной способностью к спонтанной генерализации патологической эпилептической активности. Это особый тип нейронов, возможно генетически детерминированный, способный давать почти постоянные, стереотипные разряды, представленные на ЭЭГ высокочастотными пиковыми потенциалами. Однако, один гиперактивный нейрон, сколь значительной не была бы его активность, не может вызвать расстройство деятельности ЦНС. ЭО может сформироваться, если критическая масса пейцмекеров составит не менее 8-10 клеток. В то же время нейроны-пейцмекеры сами пор себе не определяют ЭО. Он всегда включает в себя нейроны второго и третьего порядка, т.е. соответственно частично эпилептизированные и нормальные клетки. Т.о., формируется сложный нейронный ансамбль, составляющий около 2*10 - 2*10 клеток, объёмом 0,5-3,0 мм.

Основными патофизиологическими свойствами ЭО являются повышение синаптической проводимости, синхронность и синфазнрость разрядов, что приводит к формированию гиперсинхронного разряда, электроэнцефалографически представленного спайками, острыми волнами, комплексами типа пик-волна. Вследствие того, что нейроны в ЭО взаимно активизируют друг друга, он способен работать автономно и самостоятельно поддерживать свою активность, представляя собой генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является нарушение механизмов тормозного контроля, либо непосредственная гиперактивация нейронов при действии разнообразных веществ экзогенной или эндогенной природы. Образование ГПУВ возможно также вследствие врождённого или рано онтогенетически приобретенного нарушения цитоархитектоники и нейронных ансамблей. Наиболее легко ГПУВ образуется в структурах, обладающих низким порогом возбуждения: в нейронах лобной коры головного мозга, сенсомоторной области и лимбической системе. Клиническая картина припадков или аур, их сочетание, динамика определяется преимущественно локализацией ЭО в тех или иных мозговых структурах.

Известно, что ЭО - это ещё не эпилептическая болезнь. Даже при наличии электроэнцефалографически регистрируемого локального паттерна эпилептического припадка может не быть и эпилептическая болезнь не развивается. Это имеет место при сохранных механизмах тормозного процесса. ГПУВ оказывается функционально изолированным и не вызывает системных патологических эффектов. Патология возникает, если ГПУВ активно влияет на другие отделы ЦНС, вовлекает их в патологическую реакцию и объединяет в новую патодинамическую организационно-патологическую систему.

Важнейшим свойством ЭО является его детерминантный характер, т.е. способность к навязыванию режима своей работы другим отделом головного мозга. Это приводит, с одной стороны, к формированию вторичных и третичных ЭО, с другой стороны, к изменению информационной функции всего головного мозга. Это служит основой функциональной общемозговой дезинтеграции и нарастающих изменений общеличностного характера. Наиболее часто встречается образование зеркальных очагов в симметричных отделах другого полушария головного мозга. Большая роль в этом принадлежит мизенцефальной ретикулярной формации, в которой формируется самостоятельный подкорковый пейцмекер.

В эксперименте на животных показано, что эпилептический процесс может развиваться стремительно. Вторичные детерминантные очаги нередко возникают через 20-25 минут после образования ГПУВ. Вначале эти вторичные очаги являются зависимыми от первичных, затем становятся автономными и служат источником образования третичных и т.д. очагов. Это приводит к образованию сложных разветвленных патологических систем, которые лежат в основе многоочаговых полиморфных нейропатологических синдромов. Именно такая сложная патологическая система является структурно-функциональным базисом эпилептической болезни.

Эпилептические системы отличаются высокой индивидуальностью и динамичностью. Наиболее часто встречаются парциальный, регионарный и генерализованный типы эпилептических систем. Клинически они соответствуют джексоновской, лимбической и первичной генерализованной формам эпилепсии.

Таким образом, характерный для эпилептической болезни полиморфизм припадков и прогредиентное течение связано с образованием последующих вторичных детерминант в новых физиологических системах или вовлечением этих неповрежденных систем в несуществующую ранее структурно-функциональную организацию. Это приводит к формированию новой патологической системы, клиническим выражением которой является соответствующий нейропатологический синдром. Так, сложные разветвленные патологические системы лежат в основе клинических проявлений эпилептической болезни. С течением времени патологическая система все более укрепляется и консолидируется, она становится резистентной к различным коррегирующим воздействиям. В эксперименте показано, что формирование устойчивой патологической системы происходит в течение 4 лет, а в ряде случаев уже через год после образования ГПУВ. Следовательно, адекватную интенсивную терапию необходимо начинать и проводить на ранних стадиях заболевания.

Механизмами активации первичного эпилептического фокуса являются структуры головного мозга, которые непосредственно воздействуют на ЭО, т.е. системы активации патологической деятельности. Так, при моторных джексоновских припадках ЭО локолизуется в коре моторной облати. Раздражение вентрального ядра и срединного центра зрительного бугра, а также субталамического поля Фореля Н1 и Н2 вызывают резкое повышение уровня возбудимости коры моторной области. Вместе с этим, эти ядра лежат на пути генерализации эпилептических разрядов из коры в подкорково-стволовые структуры. С деструкцией этих ядер резко падает активация ЭО и прерываются пути генерализации. именно такой механизм лежит в основе метода стререотаксиса, используемого при хирургическом лечении в случаях прогредиентного течения джексоновской эпилепсии.

АЭС - это совокупность механизмов подавления эпилептической активности, обладающих ингибиторными влияниями, которые препятствуют распространению генерализации патологического разряда.

В процессе эпилептогенеза активируются не только звенья патологической эпилептической системы, но и образования, относящиеся к АЭС. Происходит как бы естественное формирование и включение АЭС при воздействии эпилептогена. Функциональная сохранность и активность АЭС лежит в основе функциональных ремиссий при клинически манифестной эпилепсии. Этим объясняется факт регистрации на ЭЭГ эпилептической активности у практически здоровых людей.

Нарушение компенсаторных влияний АЭС приводит к учащению припадков, увеличению их продолжительности и известной клиницистам трансвормации судорожного синдрома в эпилептическую болезнь. Механизмы предотвращения развития и подавления деятельности эпилептической системы многообразны и требуют дальнейшего уточнения.

Наиболее разработанные эффекты активации определенных структур головного мозга, обладающих ингибиторными влияниями. К этим структурам в первую очередь относятся каудальное ретикулярное ядро мозга (КРЯМ), хвостатые ядра, дорзальное ядро шва, педункулопонтийное ядро, латеральное ядро гипоталамуса, орбитальная кора, верхние уголки четверохолмия, ядра и кора мозжечка и ряд других. Активация этих структур происходит засчет кортико-фугальных влияний, идущих из ЭО. В свою очередь обратные кортико-петальные импульсы вызывают в нейронах гиперполяризационный тормозный сдвиг, обусловливающий прекращение припадков.

Эффекты электростимуляции КРЯМ не только приводят к подавлению изолированной очаговой эпилептической активности, но и угнетают деятельность и ведут к распаду очагов в коре.

Контроль эпилептической активности в лимбических структурах осуществляется при возбуждении мозжечковых образований.

В своей совокупности АС взаимодействуют друг с другом, оказывают влияние через вовлечение других структур, определяя индивидуальность своих структур. Функциональная констелляция нервных структур и нейрохимических механизмов АЭС в разных случаях различна, она соответствует структурно-функциональной организации и особенностям деятельности активирующей ее эпилептической системы. Каждой эпилептической системе противостоит АЭС.

Формирование представлений об АЭС имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение, открывая совершенно новые пути лечения эпилепсии. Так, стереотоксическое вживление электродов в структуру АЭС с последующей их стимуляцией вызывает сонирующее воздействие на патологический процесс. Такие операции у больных с прогредиентным течением эпилепсии были проведены Н.П. Бехтеревой, Д.К. Камбаровой.

Вопрос о взаимоотношении эпилептической и АЭС связан с ролью неспецифических систем головного мозга, важнейшей функцией которых является обеспечение мозгового гомеостаза, т.е. нормального функционального состояния головного мозга. К неспецифическим структурам последнего относятся ретикулярная формация ствола и диэнцефалона, образования, входящие в лимбическую систему, некоторые зоны новой коры, структуры стриопаллидарного комплекса. Поражения различных уровней неспецифической системы приводит к дезорганизации мозговой активации и изменению функциорнального состояния ЦНС. При этом существуют такие функциональные состояния головного мозга, которые в наибольшей степени способствуют распространению судорожного разряда по головному мозгу или, наоборот, активно препятствуют этим процессам. К первым, с известными ограничениями, можно отнести состояния расслабленного бодрствования, дремоту, поверхностный сон, а ко вторым - активное бодрствование, особенно в форме деятельности, сопровождающейся положительными эмоциями, фаза быстрого сна.

С изменением функционального состояния головного мозга, а именно снижением его активности, связаны припадки, возникающие сразу после сна или во время засыпания, в ванной комнате под монотонный шум воды, после физической и умственной работы, во время еды. Поэтому больным эпилепсией необходимо поддерживать оптимальный уровень бодрствования: регулярная умственная гимнастика, рациональное занятие спортом, интересная разноплановая трудовая деятельность. Задержать начавшийся припадок или даже подавить его возможно за счет усиления активности функционального состояния с помощью резких движений, сильных ощущений, концентрации внимания. В то же время значительное повышение уровня функциональной активности может провоцировать возникновение эпилептических припадков. В 35% случаях выраженное эмоциональное напряжение способствует учащению припадков, особенно страх, боль, ярость, эмоциональный стресс.

Значительные колебания функционального состояния головного мозга наблюдаются в цикле сон-бодрствование. Ещё Аристотель, обсуждая проблему сна и эпилепсии, указывал, что сон подобен эпилепсии, и в некотором роде сон есть эпилепсия. Попытки объяснения взаимосвязи эпилептических припадков с циклом сон-бодрствование только через биохимические механизмы не увенчались успехом. Развитие нейрофизиологии показало, что сон не является однородным состоянием. Происходит циклическое чередование его фаз, стадии медленного сна и стадии быстрого сна, каждая из которых представляет собой особое функциональное состояние головного мозга. Взаимосвязь припадков с циклом сон-бодрствование отмечается в 64% случаев. В фазе быстрого сна, реализуемого каудального актививирующей системой мозгового ствола, эпилептическая активность подавляется. Напротив, медленный сон, его поверхностные стадии сопровождаются усилением генерализации эпилептических феноменов. При различных типах припадков наблюдаются соответствующие изменения функционального состояния сомногенных структур.

Современные обобщённые концептуальные положения отражают наиболее универсальные взгляды на развитие эпилептической болезни. Несомненно, что расстройство мембранных, трансмиттерных, энергетических, иммунных процессов тоже играет свою роль в эпилептогенезе и должно учитываться при построении индивидуальных лечебных схем.

2.Особенности эпилепсии у детей

эпилептический мозг ретикулярный

Данные литературы о частоте ЦП весьма неполны, что можно отчасти объяснить отсутствием их общепринятой классификации, однако имеющиеся данные вызывают тревогу. Так, например, частота только судорожных пароксизмов у детей достигает 14% [[Kreindler A. и соавт., 1963]. Обнаружено, что в детском возрасте ЦП встречаются в 5-10 раз чаще, чем у взрослых [Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш., 197; Jepas J., Tivadar I., ], причем до 60% их приходится на первые 3 года жизни [Асанова Л.М.-Б., 1990; Мурадян Г.Т., 1976].

Единая классификация ЦП, удовлетворяющая потребности клиники еще не разработана, хотя основные принципы ее построения предложены В.А. Карловым [1995]. Этих принципов оказалось три: этиологический, патогенетический и клинический. Г.Г. Шанько [1990] выделяет три группы ЦП: эпилептические, неэпилептические и ЦП занимающие промежуточное положение между первыми двумя группами, и примерами которых автор называет фебрильные и аффективно-респираторные припадки. Более полной является классификация Гасто [1975], построенная на этиологическом и патогенетическом принципах. Она включает в себя 7 групп ЦП, из которых первую группу представляют ЭП, следующие 5 групп относятся к неэпилептическим ЦП и последняя представлена ЦП неопределенного генеза.

Эпилептические припадки - вызываются чрезмерным, гиперсинхронным разрядом нейронных популяций, который распространяется на одну или несколько функциональных систем мозга, либо на весь мозг и на нейромышечную и нейровисцеральную периферию. Повторные спонтанные ЭП составляют собой основное клиническое проявление эпилепсии.

ЦП аноксического (гипоксического, ишемического, асфиксического) генеза, например, приступы ишемии ствола головного мозга типа drop attacks, обмороки, приступы ассоциированной мигрени, аффективно-респираторные припадки, ларингоспазм у больных тетанией.

ЦП токсического и инфекционно-токсического генеза - при отравлениях ядами, токсинами, нейролептиками и др. Примерами могут быть ЦП при интоксикации стрихнином, окисью углерода, препаратами ртути, алкоголем, судороги при заболевании столбняком, бешенством и др.

ЦП метаболической природы - гипогликемические , тетанические судороги, судороги при гемолитической болезни новорожденных, при микседеме, болезни Аддисона и др.

Гипнические ЦП группируются в два основных класса: пароксизмальные гиперсомнии и пароксизмальные парасомнии. Первые представляют собой нарушения бодрствования и проявляются приступами патологической сонливости, например, при нарколепсии, синдромах Пикквика, Клейне-Левина, истерической спячки и др. Парасомниями называют неэпилептические ЦП, развертывающиеся во время сна, например: миоклонии, бруксизм, ночные страхи, кошмары, снохождения, апноэ во сне, энурез и др.

Психогенные ЦП. Их также называют демонстративными припадками, к которым относят аффективно-респираторные припадки, разнообразные пароксизмы при истерическом неврозе и др.

ЦП неопределенного генеза, обусловленные механизмами и причинами, не связанными с названными выше факторами. Некоторые авторы относят к этой группе доброкачественные приступы головокружения у детей, приступы эсенциальной невралгии тройничного нерва, абдоминальные приступы у детей, судорожные приступы у больных сирингомиелией, рассеянным склерозом и др. [Gastaut H., 1970; Schmitt J., 1979].

Приведенная классификация достаточно активно используется в научных исследованиях, однако не получила широкого распространения в повседневной клинической практике, в которой чаще применяются исторически сложившиеся названия ЦП, например: мигрень, обмороки, фебрильные припадки и др., и где традиционно все ЦП делятся на эпилептические и неэпилептические, судорожные и бессудорожные.

Классификация ЭП регулярно подвергается пересмотру международным сообществом эпилептологов. Кроме того, в практической эпилептологии широко применяется и систематизация патологических состояний сопровождающихся ЭП по принципу основного патологического процесса, изложенная в терминологическом словаре по эпилепсии [Gastaut H., 1975] и подробно разработанная А.И. Болдыревым [1984] и др. Она содержит несколько разновидностей патологических состояний, в рамках которых следует идентифицировать ЭП: спонтанные случайные припадки, эпилептическую реакцию, эпилептический синдром и эпилепсию (эпилептическую болезнь). Первые три рубрики предполагают как единственные в жизни, так и повторные ЭП у человека еще не болеющего эпилепсией и четвертая - только повторные спонтанные ЭП. Данная систематизация хороша тем, что в определенной степени объективно отражает этапность и обратимость эпилептогенеза, процесс формирования эпилепсии, занимающий определенное время и позволяет смело утверждать, что далеко не у каждого ребенка однократное, а иногда и повторное развертывание ЭП означает, что этот ребенок уже болен эпилепсией или непременно заболеет ею в будущем. Вот почему частота единичных ЭП в детской популяции на порядок превышает частоту собственно эпилепсии.

Неэпилептические ЦП Эпилептические припадки

290 больных ( 30%) 700 больных ( 70%)

В целом, классификация Гасто имеет существенные недостатки и это не Рисунок 2. Общая клиническая структура ЦП у детей (Наблюдения В.П.Миридонова )

Таблица 2. Рубрификация патологических состояний с ЭП в клинической картине ( Наблюдения В.П.Миридонова )