Адверсивные эпилептические припадки это

Медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний Альфа-ритм

+7 (343) 287-55-05, +7-912-655-31-90

Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия

Невролог-эпилептолог, к. м. н. Кирилловских О. Н.

В настоящее время лобнодолевая эпилепсия занимает 2 место среди симптоматических форм эпилепсии после височной. Лобные отделы головного мозга у человека занимают первое место по площади и многообразию выполняемых функции, чем и объясняется многообразие клинических проявлений при симптоматической лобной эпилепсии. Причины развития симптоматической лобной эпилепсии разнообразны. Именно лобные отделы головного мозга являются наиболее уязвимыми при различных черепно-мозговых травмах, что обуславливает наиболее часто встречающуюся лобную локализацию эпилептических очагов при посттравматической эпилепсии у детей и взрослых. В лобных отделах головного мозга чаще всего локализуются различные сосудистые аневризмы, каверномы и мальформации – доброкачественные опухоли, которые могут являться причиной развития симптоматической лобной эпилепсии. Различные дизонтогенетические (врожденные) пороки развития головного мозга, такие как лисэнцефалия, пахигирия, микрогирия, фокальная кортикальная дисплазия также наиболее часто локализуются в лобных и лобно-височных отделах головного мозга.

Симптоматические лобные формы эпилепсии подразделяют на 3 основные группы в зависимости от локализации и функциональной нагрузки тех отделов лобной коры, которые являются источником эпилептической активности (В. А. Карлов, 2010 г). Это эпилептические припадки, источником которых являются следующие отделы лобной коры (рис 1):


Рис 1. Топическая диагностика коры больших полушарий.

  1. Моторная кора
  2. Премоторная кора
  3. Префронтальная кора

Наиболее давно и хорошо изученной является, так называемая, джексоновская эпилепсия (ДЭ), описанная выдающимся шотландским неврологом Джоном Джексоном в 1870 году.

Эпилептический очаг при джексоновской эпилепсии располагается в проекционной моторной коре – участке лобной доли головного мозга, находящийся на границе с теменной и височной долями, где локализованы корковые центры произвольных движений для всех групп мышц человека. Клиническая картина данного вида эпилепсии заключается в локальных судорогах, возникающих в определенных отделах конечностей, распространяющихся затем на всю половину тела (джексоновский марш), далее следует потеря сознания и генерализованный судорожный припадок. По классическому описанию Джексона различают 3 направления распространения судорог:

  • Судороги, возникнув в руке (I, II, пальцы, предплечье), охватывают всю руку, переходя на лицевую мускулатуру, потом нижнюю конечность.
  • Судороги, начинаются с мышц лица или языка, затем поражают руку или ногу. При этом, если припадок правосторонний, то отмечаются речевые нарушения.
  • Судороги с нижней конечности распространяются на всю ногу, затем руку и лицо.

Если подряд следует несколько припадков, то обычно после них остается слабость в конечностях, которая носит название эпилептического паралича Тодда. Джексоновские припадки – частое проявление таких церебральных заболеваний, как опухоли и артериовенозные аневризмы, последствия черепно-мозговых травм и инфекционных поражений нервной системы, поэтому в случае возникновения таких припадков необходимо более детальное обследование больного, прежде всего МРТ головного мозга с контрастированием и исследованием церебральных сосудов. ЭЭГ высокоинформативно при джексоновской эпилепсии любой этиологии, частота ложнонегативных результатов на ЭЭГ-бодрствования не превышает 20%. ЭЭГ-видеомониторинг в большинстве случаев позволяет получить видеозапись припадка. Лечение ДЭ часто представляет большое трудности, хотя могут встречаться и доброкачественные формы заболевания. В случае фармакорезистентных форм ДЭ невролог-эпилептолог проводит лечение пациента в тесном сотрудничестве с нейрохирургами и специалистами по МРТ-диагностике для выбора оптимальной лечебной тактики.


Кроме того к эпилептическим припадкам премоторной области относятся простые парциальные припадки с изолированными нарушениями речевой функции – арест речи.

Наиболее разнообразную, многочисленную и трудную для диагностики группу представляют собой эпилептические припадки, происходящие из префронтальной коры (рис. 1). Характерны следующие виды припадков:

Припадки при лобнодолевой эпилепсии имеют свои отличительные особенности.

  • Кратковременность.
  • Минимальное или полное отсутствие постприпадочной спутанности.
  • Быстрая вторичная генерализация.
  • Выраженные двигательные проявления, сложные автоматизмы и жестикуляции.
  • Частое падение больного при билатеральных разрядах.

Диагностика лобнодолевых префронтальных эпилептических приступов часто представляет значительные трудности. При гипомоторном (с минимальными двигательными проявлениями) характере приступов, протекающем в виде внезапных падений без судорог, проводится дифференциальная диагностика с различными видами обмороков. Частой находкой при нейровизуализации при гипомоторных припадках являются посттравматические или опухолевые очаги в медиобазальных отделах лобной доли, а так же очаги фокальной кортикальной дисплазии (рис. 3). ЭЭГ видеомониторинг дневного (ночного) сна в большинстве случаев позволяет выявить очаг эпилептиформной активности, который является доказательством эпилептической природы приступа.


Рис 3. Фокальная кортикальная дисплазия левой лобной области.

Еще более сложной является диагностика гипермоторных припадков. В структуре гипермоторных припадков при лобной эпилепсии могут встречаться крик, педалирующие движении ног, бурные, хаотические движения туловища, иногда катающиеся или ползающие. Наличие таких необычных проявлений припадка требует проведения дифференциальной диагностики с психогенными (конверсионными, псевдоэпилептическими) приступами. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики является проведения ЭЭГ-видеомониторинга сна, причем в большинстве случаев возникает необходимость для проведения ЭЭГ-видеомониторинга ночного сна. Синхронная видеозапись электроэнцефалограммы и самого пароксизмального события позволяет зарегистрировать предшествующую приступу эпилептиформную активность, а так же возникающие после припадка специфические изменения на ЭЭГ. ЭЭГ-картина приступа, как правило, бывает искажена артефактами движения вследствие гипермоторного характера приступа. Расшифровка ЭЭГ при регистрации пароксизмального события при лобной эпилепсии требует высокой квалификации и большого опыта невролога-эпилептолога, так как зачастую ЭЭГ-проявления при лобной эпилепсии бывают минимально выражены, например в виде десинхронихации (уплощения) основного ритма. (рис 3А, 3Б)


Рис. 3А. Пациентка С.А., 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа) — появление ритмичной альфа- и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях.


Рис. 3Б. Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами) — диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).

Таким образом, симптоматическая лобная эпилепсия представляет собой большую и разнородную группу различных эпилептических синдромов, представляющую значительные трудности для диагностики и лечения. Для успешного лечения этой сложной формы эпилепсии необходим комплексный подход – современные методы диагностики, включая ЭЭГ видеомониторинг ночного сна и МТР-исследование по эпилептологическому протоколу (ссылка на статью возможности МРТ в диагностике эпилепсии), а так же постоянное наблюдение невролога-эпилептолога. При диагностике фокальных изменений органического характера необходимо рассмотреть вопрос о возможности и целесообразности нейрохирургического лечения.

Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейрональных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиопатогенез. Выделяют 2 группы факторов: экзо- и эндогенные. Факторы поражения головного мозга: внутриутробные (цитомегаловирус, вирус краснухи), перинатальные (травматические и гипоксически-ишемические), постанальные (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции). Также играют роль сосудистые заболевания и метаболические расстройства, токсические поражения, наследственные факторы.

В основе эпилептических припадков лежит триггерный механизм, который обеспечивается группой нейронов, обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилептические нейроны, совокупность которых и составляет эпилептический очаг. Он возникает в результате эпилептического повреждения мозга. В нем обнаруживаются локальные клеточные изменения, имеющие характер глиоза. В очаге нарушается организация нервной ткани, ее кровоснабжение, взаимоотношение нейронов и их функция. Все это ведет к пароксизмальному деполяризационному сдвигу мембранного потенциала, т.е. к повышению деполяризации (к возбуждению). Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются: повышение синаптической возбудимости, синхронность и синфазность эпилептических нейронов. Однако, эпилептический очаг – это еще не эпилепсия, так как в головном мозге существуют защитные механизмы. Они активизируются самим эпилептогенным очагом и формируют систему антиэпилептической защиты. Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих генерализации и распространению эпилептической активности. Если система антиэпилептической активности становится недостаточной, то эпилептические разряды прорываются за пределы очага и могут распространиться на весь мозг. В клинике это проявляется как генерализованные эпилептические припадки. Формируется эпилептическая система и возникает клиническое заболевание. По мере течения эпилепсии происходит усложнение эпилептической системы. В патологический процесс вовлекаются новые пути и структуры мозга, что ведет к массовой эпилептизации нейронов.

I. Генерализованные общие припадки:

1. Большие судорожные припадки.

2. Малые припадки:

II. Парциальные очаговые припадки:

е) припадки головокружения,

а) сумеречные, сноподобные, дисфорические,

б) эпилептические психозы,

в) психомоторные (автоматизмы),

Припадок – это приступ церебрального происхождения, возникающий на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении; представляет собой хроническое патологическое состояние характеризующееся внезапно возникающими приходящими патологическими феноменами – моторными, сенсорными, вегетативными, психическими вследствие временной дисфункции всего или какого-либо отдела головного мозга.

Наиболее часто встречается большой судорожный припадок.

Большой судорожный припадок протекает в 4 фазы: 1) период предвестников, 2) аура, 3) судороги, 4) постприпадочное состояние.

Период предвестников проявляется в виде головных болей, вспыльчивости, раздражительности, нечеткости мыслей, общего недомогания и т.д. Предвестники появляются за несколько суток, часов, минут, но могут отсутствовать (так бывает у большинства больных).

Аура – это кратковременное (секунды) ощущение или переживание при ясном сознании, остающееся в памяти больных. Своеобразие зависит от локализации очага (например, зрительные галлюцинации при локализации очага в затылочной доле).

Судороги – в начале носят тонический характер. Начинаются внезапно с громкого крика больного. Больной теряет сознание, падает. Лицо сначала бледнее, затем становится синюшным. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Челюсти сжаты, дыхание отсутствует. Длительность судорог до ½ минуты. Далее следуют клонические судороги. Дыхание восстанавливается, становится шумным, хриплым. Изо рта выделяется пенистая слюна (может быть с примесью крови при прикусывании губ). Мышцы всего тела находятся в состоянии судорожного сокращения. Это обусловливает толчкообразные движения всего туловища, шеи, конечностей. Может быть непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Длительность клонических судорог от 2 до 5 минут, затем они постепенно прекращаются.

Постприпадочное состояние – наступает сон или стопор. На како-то время сознание спутано, больной плохо ориентируется. Придя в себя о случившемся не помнит, сохраняется головная боль, разбитость, слабость, сонливость.

Абсансы –это кратковременное отключение сознания на несколько секунд и застывание в определенной позе. Течение мыслей на время останавливается, зрачки расширяются (больной как бы задумывается).

Миоклонии –приступообразные подергивание мышц лица, конечностей и туловища.

Акинетические припадки –характеризуется внезапной мышечной гипотонией и падением больного. Чаще всего сознание не нарушено.

Гипертонические приступы –характеризуются внезапным повышением тонуса мышц шеи, туловища и конечностей. Чаще возникают у детей.

Джексоновские двигательные припадки –это приступы тонических и клонических судорог в той или иной группе мышц. Могут распространяться на соседние мышцы и иногда трансформироваться в большой припадок. После окончания приступа могут возникать парезы в тех же группах мышц. Парезы могут проходить сразу или в течение нескольких суток.

Кожевниковские приступы –это постоянные клонические судороги в определенной группе мышц, временами сменяемые общими судорожными припадками. Возникает часто после перенесенного клещевого энцефалита.

Адверсивные –припадки характеризуются приступообразным непроизвольным поворотом головы и глаз в сторону, противоположную патологическому очагу в мозге (часто очаг располагается в задних отделах средней лобной извилины).

Оперкулярные –это приступ жевательных, глотательных, сосательных движений. Отмечается у больных с патологическим очагом в области оперкулярной зоны.

Вегетативно-висцеральные –проявляются приступообразными болями в области грудной клетки, брюшной полости, изменением артериального давления, нарушением сердечного ритма, расстройствами функций ЖКТ, нарушением терморегуляции, головокружениями, ощущением кома в горле, страхом, чувством тревожности. Заканчивается наклонностью к обильному мочеиспусканию. Типично для патологии гипоталамической области.

Эпилептический статус –это серия эпилептических припадков, следующих один за другим, между которыми пациент не приходит в сознание, длительностью более 30 минут. Это неотложное состояние, требует интенсивной терапии. К статусу могут привести любые припадки.

Диагностика – особенно по ЭЭГ (из учебника).

Лечение. Принципы: 1) комплексность. 2) непрерывность. 3) длительность (5 лет после последнего приступа). 4) преемственность.

Противоэпилептические препараты: бензонал, гексамидин, депакин (. ) – они применяются при всех приступах. Это базовые препараты. Также применяются фенобарбитал (люминал), дифенин, карбамазепин, карбатол, финлепсин, тегретол, стазепин.

Рекомендуемая литература

1. Анатомия человека. В 2-х т. / Под.ред. Сапина М.Р. М.: Медицина, 1993.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. М.: Медицина, 1984. 674 с.

3. Гусев Е.И, Бурд Г.С., Никифоров А.С, Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. М.:Медицина, 1999. 680 с.

4. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С.. Нервные болезни. М.:Медицина, 1988. 640 с.

5. Диагностика и лечение пораженной периферической нервной системы / Республиканский сборник научных трудов. – Ленинград, Ленинградский НИИ нейрохирургии им. проф. А.Л.Поленова, 1989. – 120 с.

6. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. проф. Г.А.Акимова. С.-Петербург: Гиппократ, 1997. – 608 с.

9. Заболевания периферической нервной системы / Под ред. А.К.Эсбери, Г.У.Джиллиатта. – М.: Медиум, 1987. – 352 с.

11. Леонович А.Л., Казакова О.В. Невропатология. Минск: Наука и техника, 1996. 304 с.

12. Мясищев В.Н. Выдающийся русский ученый В.М.Бехтерев. М: Знание, 1953. 32 с.

13. Неврология / Под ред. М. Самуэльса. – М.: Практика, 1997. – 638 с.

14. Попелянский П.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1989. – 464 с.

15. Пулатов А.М., Никифоров А.С. Неврология. Душанбе, 1990. 616 с.

16. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Санкт-Петербург, Политехника, 1996. 320 с.

17. Церебролизин. Фармацевтическое производство ЭБЕВЕ. Австрия, 1992. 88 с.

19. Яхно Н.Н. (ред.), Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Болезни нервной системы. – М.: Медицина, 1995. – Т. 1,2.

Характеристика импульсивных малых припадков (миоклонических) приведена выше.
Импульсивные малые припадки, сравнительно часто наблюдаемые среди первых пароксизмов детского возраста, у взрослых встречаются лишь в 1% случаев при возникновении заболевания в 15—18-летнем возрасте. Пароксизмы повторяются 5—20 раз в сутки. Через 1—3 года к ним присоединяются тонико-клонические припадки, которые затем становятся доминирующими в клинической картине. У одной нашей больной в 15-летнем возрасте появились припадки в виде общего вздрагивания с отдельными подергиваниями головой и руками. Приступы протекали молниеносно, без нарушения статики и не оставляли никаких послеприпадочных явлений. Повторялись они 10—15 раз в сутки. Через 17г года частота их уменьшилась до 2—3 раз в день, но появились развернутые судорожные припадки.

С адверсивных приступов эпилепсия начинается сравнительно редко, в 0,7—1% случаев. Характерно следующее наблюдение.
Больной Н., 21 года, слесарь. Наследственность не отягощена. Раннее развитие нормальное. Перенесенные заболевания: воспаление среднего уха, частые ангины, несколько ушибов головы без потери сознания. С 12 лет отмечались головные боли.

В возрасте 16 лет днем вдруг перед глазами появились неопределенного цвета круги. Голову стало поворачивать вправо, больной потерял сознание, упал. Со слов родных, наблюдавших приступ, поворот головы был вправо, падение в левую сторону. Отмечались легкие, преимущественно клонические судороги в правой половине лица, мышцах век и в верхних конечностях Правая нога была согнута в коленном и тазобедренном суставах, приведена к животу, левая нога вытянута. Прикус языка справа. Приступ продолжался около 1 мин, после чего наступил сон.


В первое время приступы повторялись 1 раз в 2—3 мес, потом они стали чаще, несколько раз в неделю, и продолжительнее. Кроме описанных выше пароксизмов с локальным началом, появились припадки с внезапной потерей сознания и генерализованными судорогами. Был и третий вариант приступов: тошнота, изредка рвота, перед глазами красные и черные круги, озноб, иногда жевательные и глотательные движения. Субъективно больной не ощущал потери сознания, но говорить в это время не мог и смутно помнил, что с ним было. На протяжении 4 лет приступы повторялись 3—4 раза в месяц.

ЭЭГ: альфа-ритм отсутствует. Преобладает тета-ритм частотой 7 кол/с. При монополярной записи регистрируются разряды высокоамплитудных дельта-волн, главным образом в правом полушарии, в затылочных, теменных, центральных и лобных отведениях. В височных областях разряды идут билатерально с преобладанием справа Не исключено, чго в левой височной области имеется зеркальный очаг. Таким образом, очаг патологической активности локализуется в правом полушарии. ПЭГ: внутренняя арезорбтивная гидроцефалия на почве разлитого кистозно-слипчивого арахноидита.

Со стороны психики отмечаются тенденция к детализации, незначительная замедленность речевой продукции и двигательных актов, легкое ослабление памяти Интеллект сохранен.

В. Пенфилд и Т. Эриксон (1949) считают, что простой адверсивный припадок начинается поворотом головы или потерей сознания. В приведенном наблюдении припадок начинается со зрительных феноменов, что позволяет думать о локализации первичного разряда в затылочной области. Поворот головы направлен обычно в сторону, противоположную пораженному полушарию. Однако бывают исключения, к которому относится данный больной. У него поворот головы происходит в сторону очага.

Заболевание началось с адверсивных приступов, затем появилось 3 вида приступов: 1) адверсивные, 2) генерализованные судорожные, 3) оперкулярные. ПЭГ выявила явления арахноидита. Под влиянием лечения состояние компенсировалось.

Принято считать, что адверсивные судорожные припадки коркового происхождения и связаны с локализацией эпилептического фокуса в переднем адверсивном поле. Существует и другая точка зрения. Адверсия головы или головы и глаз указывает на расположение эпилептического очага в подкорковых образованиях, в частности в хвостатом ядре стриопаллидарной системы.

Эпилепсия - хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев-судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок, grand mal), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, petit mal, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например, очаговые клонические судороги - джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону - адверсивный припадок, или сложной - пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки - сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации - состояния "уже виденного", "никогда не виденного", ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др.

Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) - моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса - Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

В происхождении эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфикция, механические повреждения при родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на "генуинную" (наследственно обусловленную) и "симптоматическую" (результат органического поражения мозга).

Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном патогенеза является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому "прорыву" эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).

Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, при которой обнаруживают спайки, пики, острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы). Указанные изменения можно вызвать специальными методами провокации - гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот, 24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85-100 % случаев. ЭЭГ-исследования способствуют также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков.

Подбор медикаментов и их дозировок должен быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, периодичности, возраста больного и др.

Необходим систематический контроль за состоянием больных (исследование крови и мочи не реже 1 раза в месяц); при появлении признаков интоксикации (головная боль, нарушения сна, головокружение, изменения в крови и др.) дозы лекарств временно уменьшают, дополнительно назначают поливитамины и антигистаминные препараты.

Наряду с медикаментозной терапией в зависимости от выявленных и лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение средствами рассасывающего, дегидратационного, сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее чем трехлетняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в течение 1-2 лет (нельзя отменять в пубертатном периоде!). Безуспешность длительного консервативного лечения вынуждает решать вопрос о хирургическом лечении эпилепсии.

При эпилепсии могут возникать ургентные состояния, требующие немедленных действий в связи с острой угрозой для здоровья и жизни больного или его окружающих. Таковыми являются эпилептический статус (серия припадков, чаще больших судорожных, между которыми сознание полностью не восстанавливается) и острые психотические состояния. Больных направляют в реанимационное отделение многопрофильных больниц, где в случае продолжения припадков им проводят длительный дозированный наркоз. При некупируемом статусе осуществляется сверхдлительный наркоз, регионарная краниоцеребральная гипотермия. Обязательна коррекция метаболических нарушений.

При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них (дисфории, сумеречные состояния и др.), следует применить нейролептики. При тяжелых депрессиях вводят антидепрессанты. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в сутки.

Профилактика включает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших перинатальные поражения мозга - при наличии изменений ЭЭГ или характерных клинических данных (ночные страхи, фебрильные припадки и др.), а также лиц с черепно-мозговой травмой в анамнезе.


Что такое эпилептический припадок

Человеческий (и любой другой) мозг, как многие знают, имеет электрическую природу, также как и вся остальная нервная система. Электрические импульсы зарождаются в отделах головного мозга и распространяются по нервам в разные органы тела. В норме электрический импульс имеет определённую силу, которая необходима для передачи сигнала тому или иному органу. Однако в случае патологии импульс приобретает огромную величину, что и приводит к возникновению приступа. Этот сигнал опять-таки передаётся по нервной системе в разные части организма, а также в другие отделы мозга, и это выражается в виде болезненных проявлений.

Проявлениями могут быть двигательные нарушения, вегетативные, мыслительные, психические. Как правило, эпилептический припадок очень кратковременный и длится несколько секунд; однако бывает, что происходит целая серия приступов один за другим, без периода восстановления, такое явление носит название эпилептического статуса.

Возникновение приступа обычно невозможно предугадать – он наступает внезапно. При некоторых формах эпилепсии, однако, припадок провоцируется внешними факторами – ярким мерцающим светом, громким звуком и т. д., в этом случае риск припадка можно уменьшить, убрав раздражающий объект.

Если недуг имеет лёгкую форму, то припадки происходят достаточно редко и проявляются одинаково. При тяжёлой форме эпилепсии припадки происходят ежедневно по нескольку раз и проявляются по-разному.

Виды припадков

Раз уж речь зашла о разнообразии припадков при эпилепсии, нужно рассказать о них поподробнее:

Основные причины возникновения приступов

Эпилептические припадки возникают по причинам, которые пока что понятны учёным не до конца. Понятно, что это результат патологической электрической активности мозга, но почему происходит такая активность? Это остаётся загадкой, хотя сегодня специалисты уже понимают, что это связано со строением клеточных мембран в головном мозге и с их химической активностью. Установлено, что патологический импульс всегда возникает не в разрушенном участке мозга, а лишь в повреждённом; иногда бывает, что импульс распространяется на соседние отделы мозга и поражает клетки и там.

В одних случаях эпилепсия носит наследственный характер; в других случаях она является следствием патологического развития головного мозга (кисты, опухоли, кровоизлияния, травмы и т. д.). Бывает и криптогенная эпилепсия, когда происхождение заболевания вообще неясно. В определённых случаях эпилепсия развивается на почве запоя.

Известно, что в норме головной мозг имеет защитные механизмы, предохраняющие от чрезмерной электрической активности. Припадки эпилепсии происходят в том случае, если работа этих механизмов по каким-либо причинам была нарушена.

Если верить данным Всемирной организации здравоохранения, то сегодня в мире эпилепсией страдают около пятидесяти миллионов человек. Поэтому она является самым распространённым неврологическим заболеванием на планете.

Признаки и симптомы недуга

Как уже говорилось, основными симптомами эпилептического припадка являются:

  • судорожные телодвижения;
  • пена изо рта;
  • учащённое дыхание;
  • бессмысленные звуки (вследствие того, что процесс распространяется и на голосовые связки);
  • внезапная потеря сознания;
  • проявления ауры.


Эпилептический приступ во сне

Отдельной разновидностью эпилепсии является та, которая происходит в ночной период во время сна. И эта форма болезни несёт в себе особую опасность. Иногда, впрочем, проявления такой болезни имеют место и во время дневного сна.

Эпилептический приступ во сне характеризуется такими признаками, как резкие пробуждения без видимых причин, тошнота и рвота, дрожь и судороги, выраженные головные боли, перекос глаз и иногда всего лица, дизартрия (расстройство двигательной функции речевого аппарата). Во сне больной может вставать на четвереньки, совершать ногами странные движения, напоминающие езду на велосипеде. Бывает, что тонические судороги переходят в тонико-клонические, после чего больной погружается в глубокий сон. Из-за припадка может замирать грудная клетка и останавливаться дыхание, либо больной совершает во сне беспорядочные движения.

Ночные эпилептические припадки обычно имеют меньшую интенсивность, чем дневные; это объясняется тем, что ночью мозг работает с меньшей активностью. Замечено, что эпилептические припадки в ночное время случаются по большей части у детей и у молодых людей до 35 лет.


Иногда от больных приходится слышать мнение, что они боятся, что эпилептические припадки, которые происходят исключительно ночью, могут перейти в дневные. Однако такие случаи являются большой редкостью.

Причиной появления ночной эпилепсии считаются нарушения сна: несистематизированный режим сна, резкие пробуждения от посторонних звуков, хроническое недосыпание. Болезнь может развиться при переутомлении, злоупотреблении алкоголем и наркотиками. Такое может случаться и с теми, кто часто меняет часовые пояса (например, постоянно перелетая из одного региона в другой по работе).

Первая доврачебная помощь при эпилептическом приступе

Эпилептик, переживающий припадок, нуждается в немедленной помощи. Его следует положить, придав боковое положение тела. Иногда советуют положить его на спину и запрокинуть ему голову, однако делать этого не стоит, иначе он может захлебнуться собственной слюной. От больного следует убрать все колющие, режущие, тяжёлые предметы, с помощью которых он может нанести себе и другим повреждения. Если наблюдается рвота, то больного необходимо посадить и наклонить ему голову, чтобы рвотная масса не попала в дыхательные пути. Когда его состояние улучшится, можно дать ему выпить немного воды.


Тактика лечения эпилептических припадков

Не все знают, что эпилептические припадки могут лечиться операционным методом. Хирургическое вмешательство применяется редко и лишь в том случае, если консервативное лечение не приносит результатов, а состояние больного только ухудшается. Операция состоит в удалении той части головного мозга, в которой зарождаются патологические импульсы. Данная процедура требует огромного профессионализма и ответственности: ведь нужно точно знать, в каком месте зарождается эпилептический припадок, чтобы не удалить лишнее. Удаление части мозга, пусть даже небольшой, не самым лучшим образом скажется на умственном или психическом состоянии пациента, так что применять хирургическое вмешательство целесообразно лишь тогда, когда вред от него гораздо меньше, чем вред от самих припадков.


Кетогенная диета состоит из продуктов, содержащих минимальное количество белков и углеводов и максимальное количество жиров. В организме жиры перерабатываются в соединения, являющиеся единственным источником энергии для мозга и других органов вместо углеводов; это помогает снизить количество и силу эпилептических припадков.

На самом деле это относительно легко – примерно две трети пациентов избавляются от эпилептических припадков навсегда. Известно много случаев, когда припадки исчезали сами собой без какого-либо лечения. Зачастую эпилепсия сильно не мешает полноценной жизни человека, таким людям могут не выдаваться свидетельства об инвалидности. Однако даже для таких людей желательно ограничить выполнение некоторых видов деятельности: вождение транспорта, работу с быстро передвигающимися объектами (например, на конвейере), в условиях мерцающего и нестабильного освещения, громких звуков и др. Настоящую опасность представляют лишь тяжёлые проявления заболевания, при которых припадки могут привести даже к смерти.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.