Амнезия после приступа эпилепсии

Нарушение памяти при эпилепсии

В этой статье узнаем:

Что такое память.

Нарушение памяти при эпилепсии : виды, причины, статистика, прогноз.

Память – это сложная и активная функциональная система, организованная в виде последовательных цепочек и уровней.

Сложный системный характер сохраняется при основных процессах памяти: запечатления (запоминания) и воспроизведения (припоминания) запечатленных следов.

Нарушение памяти при эпилепсии

Снижение памяти особенно характерно для некоторых форм эпилепсии: фокальной лобной или височной эпилепсии.

Нарушения интеллекта могут определяться органическим поражением головного мозга , лежащим в основе эпилепсии.

Возможные причины нарушения интеллекта при эпилепсии:

1. Органическое поражение головного мозга

  1. Очаговые и диффузные нарушения.
  2. Перестройка и дезорганизация коры мозга.
  3. Дисфункции, ведущие к общим изменениям психики и личности.

2. Ранний возраст дебюта болезни, нарушающий развитие незрелой психики.

3. Стрессовые факторы, вследствие эпилептических приступов, вызывающие депрессию, тревожность.

4. Действие противоэпилептических препаратов, угнетающее нервную систему.

Другим вариантом нарушения памяти у пациентов с эпилепсией являются частые эпилептические разряды в коре головного мозга.

Доброкачественные эпилептиформные разряды детства ( ДЭРД ) – это врожденная особенность мозга, склонность к эпилепсии. Эти изменения на ЭЭГ встречаются в детском возрасте. Клинические проявления зависят от количества такой эпиактивности, степени нарастания ДЭРД по ЭЭГ, локализации в участках коры головного мозга, а также от индивидуальных особенностей течения заболевания.

Если эпиактивность на ЭЭГ выявляется в большом количестве, то есть когда индекс эпилептической активности достигает 60-80 % в эпохе записи, то может наблюдаться утрата когнитивной функции у ребенка. Эпилептический регресс или эпилептическая дезинтеграция проявляется утратой психических функций: нарушение речи, нарушения внимания, нарушение памяти, нарушение способности к обучению, нарушение поведения в виде гиперактивного, агрессивного или неуправляемого поведения. В основе нарушения памяти у пациентов с этой формой эпилепсии лежит продолженная эпилептическая активность.

Когнитивную эпилептиформную дезинтеграцию выделяют в особую форму эпилепсии. Количество приступов при эпилептиформной дезинтеграции может быть немного (в среднем 2 – 6 за весь период болезни) или вовсе отсутствовать. Но в результате повреждающего действия продолженной эпилептиформной активности в фоне и больше во сне происходит утрата (или недоразвитие) когнитивных и поведенческих нарушений.

Нарушение памяти может быть обусловлено приёмом антиэпилептических препаратов. Этим нежелательным побочным эффектом отличаются старые противоэпилептические препараты . Принимая во внимание этот факт, эпилептологи избегают назначать старые АЭП, а используют новые противоэпилептические препараты.

Действие противоэпилептических препаратов приводит к угнетению центральной нервной системы. Отмечается замедленность нервных процессов, снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, вялость. Снижение активности мозга приводит к нарушению произвольного внимания, снижению памяти. При снижении дозы или отмене препаратов память может восстановиться. Через некоторое время от начала приёма АЭП (от 2 недель до 3 месяцев) происходит частичное привыкание, адаптация к препаратам. При использовании противоэпилептических препаратов в средних терапевтических дозах, угнетающее действие выражено незначительно.

Чтобы определить степень выраженности нарушений памяти, следует провести психологическое тестирование . При исследовании у психолога, часто выявляется лишь легкое снижение памяти. Жалобы на плохую память у пациентов с эпилепсией носят часто связано с повышенной тревожностью, связанной с ожиданиями от болезни эпилепсия.

Причины нарушения памяти при тяжелых формах эпилепсии:

  1. Органическое поражение мозга.
  • Фокальные и диффузные нарушения.
  • Перестройка и дезорганизация коры мозга.
  • Дисфункции, ведущие к общим изменениям психики и личности.

2. Ранний возраст дебюта болезни, нарушающий развитие незрелой психики.

3. Стрессовые факторы, вследствие эпилептических приступов и вызывающие депрессию, тревожность.

4. Действие противоэпилептических препаратов, угнетающее нервную систему.

Влияние расположения очага при эпилепсии на память

При расположении очага эпилептической активности в левом или правом полушарии наблюдается разная структура нарушений памяти.

В случае локализации очага в левом полушарии выражены: снижение слухоречевой памяти; сужение объема воспроизведения, торможение и частые замены.

При правополушарном очаге эпиактивности свойственны недостаточность вербально — мнестической функции; дефекты воспроизведения, торможение.

Статистика нарушения памяти при эпилепсии

В 65% случаев с дебютом эпилепсии до 6 месяцев наблюдаются интеллектуальные нарушения.

В 49% случаев — в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

В 34% — от 2 до 4 лет.

В 12% — от 7 до 15 лет.

Как сказывается нарушение памяти при эпилепсии на обучении в школе

У людей с эпилепсией нарушения интеллектуальных функций проявляются и в виде снижения памяти, а это приводит к снижению школьной успеваемости.

В тяжелых случаях развивается эпилептическая деменция, тогда ребенок не поддается обучению .

Дети с эпилепсией, при сохранном интеллекте, могут обучаться по основной программе общеобразовательной школы.

При частых приступах, выраженных поведенческих нарушениях или при явном снижении интеллекта целесообразно индивидуальное обучение на дому или обучение в специальных школах по коррекционной программе .

У пациентов нередко наблюдаются особенности Мышления при эпилепсии .

Особенности характера детей с эпилепсией — чрезмерную аккуратность, педантизм, склонность к стереотипии и настойчивость в процессе обучения направляем в нужное русло.

Для этого процесс обучения должен быть стабильнее, меньше разнообразия по содержанию и оформлению. В связи со снижением абстрактного мышления, предпочтение отдаем подаче материала в наглядной форме.

Требуется коррекция таких отрицательных черт, как злобность, агрессивность, жадность, негативизм, упрямство, нежелание работать и учиться. Благодаря внимательному, доброжелательному, ласковому, спокойному отношению можно достичь хороших результатов в воспитании.


Актуальность. Транзиторная эпилептическая амнезия — редкое, но излечимое нарушение памяти, которое обычно развивается у пожилых людей и может быть [. ] ошибочно принято за нейродегенеративный процесс среди пациентов, которые обратились к неврологу или в клинику нарушений памяти.
Транзиторная эпилептическая амнезия (transient epileptic amnesia, ТЕА) — синдром, описанный А. Zeman в 1998 году (как отдельная форма эпилепсии) и уточненный C. R. Butler в 2006 году (A. Zeman и соавторы привели 21 случай транзиторной эпилептической амнезии из литературы и описали 10 собственных наблюдений).

читайте также пост: Бессудорожный эпилептический статус (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обычно ТЭА возникает в пожилом возрасте — около 60 лет (развитие ее в подростковом возрасте встречается крайне редко). Почти у 1/3 пациентов ТЭА является первым проявлением эпилепсии (эпилептический статус de novo). Как правило, у больных с ТЭА приступы [эпизоды амнезии] возникают раз в месяц, при этом отсутствуют провоцирующие приступ факторы, однако имеются предвестники в виде необычных чувств и ощущений. Между приступами у больных [ТЭА] обнаруживается некоторое ухудшение долговременной автобиографической памяти.

Диагноз эпилепсии (эпилептический генез транзиторого дисмнестического синдрома) подтверждается [1] наличием других видов эпилептических припадков (т.е. в анамнезе у пациента могут иметь место другие признаки эпилепсии), [2] регистрацией эпилептиформной активности на ЭЭГ (обычно в височной доле) и/или [3] четкой эффективностью антиконвульсантной терапии (регистрация эпилептиформной активности на ЭЭГ во время пароксизма и эффективность антиконвульсантной терапии делают диагноз ТЭА несомненным.).

читайте также пост: Транзиторный амнестический синдромом в практике невролога приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
ТЕА хорошо поддается медикаментозному лечению, в первую очередь леветирацетамом, чаще всего в дозах 500 мг в день. Также эффективны карбамазепин, вальпроат натрия и ламотриджин (препараты первой линии терапии).Подробнее о ТЭА в следующих источниках:

материалы портала nevrologia.info: Транзиторная эпилептическая амнезия — редкое, курабельное, но часто не диагностируемое состояние [читать]

материалы X Европейского эпилептологического конгресса (30 сентября — 4 октября, Лондон, Великобритания), О.П. Мостовая, к.м.н., Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова (health-ua.com, 2012) [читать]

Парциальный бессудорожный эпилептический статус (БЭС) возникает реже, чем абсансный. Он, как правило, включает эпилептическое сумеречное сознание наряду с нарушениями поведения и автоматизмами [1]. БЭС с феноменом транзиторной эпилептической амнезии (ТЭА) у подростков, тем более в дебюте эпилепсии, встречается крайне редко. В данной статье мы приводим наблюдение, отражающее клинико-электрографические особенности и сложность диагностики БЭС с ТЭА.

Анамнез жизни: ребенок из благополучной семьи, родился от второй беременности, срочных родов. В перинатальном анамнезе: угроза невынашивания, многоводие, хроническая внутриутробная гипоксия, обвитие пуповины вокруг шеи плода. Роды в срок с массой тела 3900 г, оценкой по шкале Апгар 4/7 баллов. Психомоторное развитие соответствовало возрасту, но в дошкольном возрасте отмечалось нарушение звукопроизношения. В школе учится хорошо. Наследственная отягощенность по снохождению и мигрени со стороны матери.

Для исключения остро развившегося неврологического заболевания рекомендована госпитализация в нев­рологическое отделение больницы. При поступлении вел себя адекватно ситуации, но ориентировка в месте и времени была нарушена. Так как ребенок мог забыть об употреблении каких-либо препаратов до госпитализации, ему были проведены промывание желудка, очистительная клизма, форсированный диурез. Проснулся в палате около 1 ч ночи и внезапно осознал, что случилось и где находится, память восстановилась полностью.

При исследовании крови, мочи, промывных вод желудка психотропных веществ обнаружено не было. На ЭЭГ на следующий день после поступления в стационар были выявлены характерные для эпилепсии билатерально-синхронные вспышки комплексов острая-медленная волна в правых теменно-затылочных отведениях, а через неделю — даже после предварительной частичной депривации сна, эпилептиформной активности выявлено не было. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга структурных изменений не обнаружено.

Состояние при повторном поступлении: больной в сознании, сонливости нет. Знает, где и почему находится. С трудом вспомнил свое имя, адрес и возраст, но не смог назвать год, месяц, число, день недели. При расспросе вспомнил события 3-дневной давности, предыдущую гос­питализацию, выполняет простые счетные операции. При осмотре: легкий установочный горизонтальный нистагм, сглаженность левой носогубной складки, легкая девиация языка влево. Патологических рефлексов нет. В пробе Ромберга слегка покачивается, пальценосовую пробу чуть хуже выполняет левой рукой.

При МРТ головного мозга в ангиорежиме патологии сосудов головного мозга выявлено не было.

На основании клинико-электроэнцефалографических данных был поставлен диагноз: идиопатическая парциальная эпилепсия со статусным течением дисмнестических приступов (транзиторная эпилептическая амнезия). Назначен леветирацетам (кеппра) с титрованием дозы до 20 мг/кг/сут.

Катамнез через полгода: больной регулярно принимает леветирацетам в назначенной дозе. Пароксизмы не повторялись. В школе проблем нет. На контрольной ЭЭГ — эпилептиформная активность не выявляется.

Обсуждая представленное наблюдение, следует отметить, что ТЭА как отдельную форму эпилепсии впервые выделили в 1998 г. A. Zeman и соавт. [2], которые привели 21 случай ТЭА из литературы и описали 10 собственных наблюдений. В 2006 г. C. Butler и соавт. [3] уточнили ее критерии. Основным клиническим проявлением ТЭА являются повторные эпизоды ретро- и антероградной амнезии длительностью от 0,5 до 1 ч и более при интактности других когнитивных функций. Диагноз эпилепсии подтверждается наличием других видов эпилептических припадков, регистрацией эпилептиформной активности на ЭЭГ и/или четкой эффективностью антиконвульсантной терапии. Почти у ⅓ пациентов ТЭА явилась первым проявлением эпилепсии (эпилептический статус de novo). Как правило, ТЭА возникает в пожилом возрасте и развитие ее в подростковом возрасте встречается крайне редко.

Интересным фактом является регистрация на ЭЭГ во время эпизода ТЭА диффузной эпилептической активности по типу доброкачественных эпилептиформных разрядов детства с формированием паттерна, аналогичного картине электрического эпилептического статуса медленного сна [4], хотя мальчик бодрствовал.

ТЭА дифференцируют с преходящими амнезиями другого генеза, прежде всего дисциркуляторными [5] и диссоциативными [6]. У нашего пациента не было выявлено изменений при МРТ головного мозга и МР-ангиографии. Не было обнаружено также и характерных для диссоциативной амнезии психических расстройств. Регистрация эпилептической активности на ЭЭГ во время пароксизма и эффективность антиконвульсантной терапии делают диагноз ТЭА несомненным.

Эпилепсия в своих проявлениях не ограничивается симптоматикой больших и малых припадков. Иногда при эпилепсии имеют место клинические феномены, которые представляют собой замену припадков. Их называют психическими эквивалентами (эпилептических припадков). После эпилептического психического эквивалента обычно наблюдается полная амнезия на период расстроенного сознания, и по окончании эпизода больной засыпает. Следует отметить: те психические эквиваленты, после которых не наблюдается амнезия, многие авторы не относят к понятию эпилептического психического эквивалента. Кроме того, некоторые авторы к эпилептическим психическим эквивалентам относят дисфорию.

Сумеречное помрачение сознания, в свою очередь, подразделяется на следующие состояния:

Амбулаторный автоматизм[править | править код]

Амбулаторные автоматизмы могут проявляться кратковременными состояниями с внешне относительно правильным поведением, которые внезапно завершаются агрессивными поступками или антисоциальными действиями. В этих случаях поведение больных определяется присутствием в структуре сумеречного состояния аффективных расстройств, бреда и галлюцинаций. Нередко приходится наблюдать разновидность амбулаторных автоматизмов в виде непродолжительных состояний резчайшего хаотического двигательного возбуждения с агрессией, разрушительными тенденциями и полной отрешённостью больного от окружающего.

Сомнамбулизм (снохождение)[править | править код]

В данном случае сумеречное расстройство сознания наступает во время сна и чаще возникает у детей и подростков. Больные, без внешней необходимости, встают ночью, совершают какие-то организованные действия и через несколько минут, иногда часов, возвращаются обратно в постель или же засыпают в каком-то другом месте.

Эпилептический делирий[править | править код]

Эпилептический параноид[править | править код]

На фоне сумеречного расстройства сознания и дисфории на первый план выступают бредовые идеи, обычно носящие яркие чувственные переживания. У больных наблюдается бред воздействия, преследования, величия. Часто имеет место сочетание указанных бредовых расстройств. Например, идеи преследования сочетаются с бредом величия. Эпилептический параноид, так же, как и остальные эквиваленты эпилепсии, развивается пароксизмально. Приступы обычно сопровождаются расстройствами восприятия, появлением зрительных, обонятельных, реже слуховых галлюцинаций.

Эпилептический онейроид[править | править код]

Характеризуется внезапным наплывом фантастических галлюцинаций. Окружающее воспринимается больными с иллюзорно-фантастическими оттенками. Больные считают себя непосредственными участниками кажущихся событий, а их мимика и поведение отражают их переживания. При этом расстройстве амнестические расстройства отсутствуют.

Эпилептический ступор[править | править код]

Наблюдаются явления мутизма, отсутствие выраженной реакции на окружающее, несмотря на скованность движений. На фоне этого субступорозного состояния можно установить наличие бредовых и галлюцинаторных переживаний. Амнестические расстройства при этом расстройстве отсутствуют.

Амнезия — это потеря памяти, затронувшая конкретный промежуток времени. Состояние может привести к грубому нарушению психики, при котором пострадавший забывает значимые, определяющие моменты своей жизни. В более легких случаях исчезает информация о незначительных событиях, ядро личности сохраняется.

Амнестический синдром тяжело воспринимается, так как страдают другие психические процессы: мышление, речь, внимание, восприятие происходящего. За счет этого нарушается ориентация в пространстве, пациент может заблудиться в незнакомом месте или привычной ему обстановке. Необходимо своевременно диагностировать причину, вызвавшую расстройство психики, чтобы начать лечение с реабилитацией.

Что такое амнезия?

Потеря памяти с нарушением связей между нейронами носит название амнезии. Диагноз определяется после тщательного обследования психических функций. В ходе беседы и наблюдения за поведением выявляется количественное нарушение запоминания и воспроизведения известных сведений. Замещение выпавших временных участков вымышленными фактами называется ложными воспоминаниями.

После назначения дополнительных методов исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, энцефалография, УЗД, допплерография) удается обнаружить органические процессы, которые приводят к нарушению памяти.

Человек с амнезией страдает от невозможности восстановить в памяти пережитое, что нарушает его эмоциональный статус и мыслительный процесс.

Чем вызываются провалы в памяти?

Причины амнезии выясняются после сбора анамнеза, обследования функций психики, неврологического статуса, инструментального обследования. Внезапная потеря памяти может быть следствием серьезных болезней нервной системы органического или функционального происхождения, которые нуждаются в лечении.

Потеря памяти на конкретный отрезок времени у молодых людей развивается на фоне травматического повреждения головного мозга или сильных стрессов. Резкое расстройство, связанное с запоминанием и воспроизведением новой информации, восстанавливается при условии сохранности мозговых нейронов.

Признаки амнезии не должны игнорироваться, даже если забытые моменты не несут практического значения.

Процессы, которые сопровождаются гибелью нейронов и вызывают пробелы в памяти, требуют лечебных мер с проведением реабилитации:

  • черепно-мозговые травмы с деструкцией (ушибы, внутричерепные гематомы);
  • сосудистая патология (перенесенные ишемические или геморрагические инсульты, гипертоническая энцефалопатия);
  • объемные процессы в полости черепа (опухоли, паразитарные цисты, кистозные образования);
  • инфекционные поражения оболочек или головного мозга (менингит, энцефалит);
  • эпилепсия;
  • энцефалопатия из-за злоупотребления алкоголем или другими токсическими веществами;
  • передозировка транквилизаторов и снотворных средств;
  • старческая деменция (болезнь Альцгеймера, Пика, прогрессирующий атеросклероз);
  • мигрени;
  • шизофрения.

Строгие диеты с ограничением количества питательные веществ, важных витаминов и микроэлементов могут вызвать провалы в памяти.

Сильные психотравмирующие факторы (смерть родственников, стихийные бедствия, военные действия) часто сопровождаются амнезией. Симптом может развиться в любом возрасте, он защищает нервную систему от избыточного перенапряжения.

Пациенты с истерическим складом личности склонны к такой симптоматике и избирательно забывают неприятные факты (унижение достоинства, физическое или сексуальное насилие). Те моменты, которые не сопровождаются тяжелыми воспоминаниями, хранятся в долгосрочной памяти и могут быть воспроизведены.

Психогенные причины не вызывают гибель нейронов, но между ними нарушаются связи, отвечающие за передачу и извлечение информации.

Виды амнезии

В зависимости от того, какие события стираются из памяти, выделяются такие варианты патологии:

  • ретроградная;
  • антероградная;
  • ретроантероградная;
  • фиксационная.

Полная амнезия охватывает все жизненные этапы, такое поражения неблагоприятно в прогностическом отношении, встречается при тяжелых органических поражениях головного мозга.

Своеобразный вариант пробела в воспоминаниях – амнезия детства. Это явление объясняется физиологическими причинами (несформировавшийся головной мозг) и является нормальным явлением. Такая амнезия распространяется на первые 2-3 года жизни. События этого времени не попадают в ячейки долговременной памяти, поэтому воспоминания этого периода отсутствуют.

По характеру течения определяют такие вариации амнезии:

  • стабильная;
  • прогрессирующая;
  • регрессирующая.

Наиболее благоприятен прогноз для регрессирующей формы.

Симптом распространяется на отрезок времени, предшествующий заболеванию или травме головы. Это состояние часто бывает следствием повреждения головного мозга травматического характера.

Амнезия может охватывать короткий промежуток в несколько часов, но встречаются ситуации, когда пострадавший забывает большие этапы из жизни, даже факты из своей биографии. При восстановлении сначала вспоминаются события, которые происходили давно, а затем те, что непосредственно предшествовавшие травме.

Антероградная амнезия сопровождается утратой памяти на происходящее после болезни. Этот симптом возникает при нарушении передачи информации в ячейки долговременной памяти. Характерен для токсического поражения головного мозга, например при передозировке транквилизаторами или снотворными.

Сопровождается нарушением фиксации текущих событий. Пациенту трудно запомнить, что он делал пять минут назад, но то, что было с ним раньше помнит отлично. Встречается на терминальной стадии алкогольной зависимости (психоз Корсакова), при энцефалопатиях на фоне токсикомании. Для замещения провалов возникают ложные воспоминания.

Проблема с фиксацией происходящих событий часто сочетается с другими формами амнезии, что характерно для болезни Альцгеймера.

Эта форма нарушения характеризуется постепенным нарастанием симптоматики, больной не воспринимает новую информацию, но и старые воспоминания принимают хаотичный характер. Прогрессирующая амнезия подчиняется закону Рибо: первоначально утрачиваются сведения о последних событиях, а затем исчезает самый ранний период жизни.

Регресс патологических симптомов, связанных с пробелами в памяти бывает при сотрясении головного мозга, состоянии после общего наркоза. Регрессирующая амнезия – следствие гипоксии нервных клеток , сначала восстанавливаются в памяти более ранние события, а затем возвращаются самые недавние воспоминания.

Какие заболевания и состояния вызывают потерю памяти?

Прогноз зависит от заболевания, которое вызвало провалы воспоминаний. Точная диагностика дает возможность понять причину нарушения межнейронных связей и работать с основной проблемой.

Наиболее частая причина проблем с запоминанием и воспроизведением — травмы головы, особенно височной и лобной части. Более благоприятный прогноз при сотрясении головного мозга, так как нейроны страдают от гипоксии, но продолжают работать. Проблемы после наркоза и стрессовых состояний успешно поддаются коррекции после назначения медикаментозных средств, проведения психотерапии.

Амнестические проявления у детей и у молодых людей дают надежду на положительную динамику благодаря пластичности нервных процессов и быстрому образованию новых межнейронных связей.

Общий наркоз, необходимый для оперативного вмешательства, может вызвать нарушение памяти. Часто встречается кратковременная ретроградная амнезия, которая распространяется на отрезок времени, предшествующий операции. Позже может развиться расстройство по антероградному типу с нарушением краткосрочного запоминания. Симптомы исчезают через несколько дней, редко могут наблюдаться амнестические провалы в течение года после хирургического вмешательства.

Часто страдают от нарушения пациенты во время кардиохирургического вмешательства и операций на головном мозге.

Стрессовый фактор может послужить причиной кратковременного провала в памяти. Человек не может вспомнить свои недавние действия (куда положил ключи или почему очутился в конкретном месте).

Сильные эмоциональные потрясения могут вызывать стирание наиболее неприятных событий, которые привели к психотравме. При гипнотическом воздействии воспоминания восстанавливаются, а в состоянии бодрствования вновь стираются из памяти. Расстройства с забыванием определенной информации чаще встречаются при доминировании первой сигнальной системы и склонности к истерическим реакциям.

Нарушение мозгового кровообращения с образованием участков некроза может вызывать амнезию. Развивается расстройство запоминания дат, имен, цифр или невербальных (лица, музыка, впечатления) образов. Степень и выраженность симптомов зависит от размера и локализации очага инсульта. Восстановление осуществляется за счет активации соседних с пораженной областью нейронов и зависит от пластичности нервных процессов.

Сильная головная боль во время мигренозного приступа с аурой может вызвать кратковременное нарушение памяти на события, которые непосредственно предшествовали приступу или происходили во время него.

Алкогольное опьянение провоцирует расстройство кратковременной памяти. События, связанные с опьянением, могут полностью забываться. Это явление особенно выражено при патологическом опьянении, когда даже небольшие дозы алкоголя провоцируют амнезию отрезков времени.

Хронический алкоголизм становится причиной развития психоза Корсакова, при котором больной теряет способность запоминать текущие события, происходившие с ним в данный момент времени (фиксационная амнезия).

После эпилептического приступа обычно развивается амнезия на события, связанные с припадком. Болезнь сопровождается периодическим возникновением сумеречного расстройства сознания, когда пациент совершает действия, о которых потом ничего не может вспомнить.

Черепно-мозговая травма вызывает развитие ретроградной амнезии. Тяжелые повреждения вызывают стойкие и длительные расстройства памяти. Сотрясение головного мозга сопровождается кратковременной амнезией, симптом быстро регрессирует.

Более тяжелые расстройства протекают с антероградной амнезией. Пробелы памяти, возникающие через несколько часов или суток после травмы, свидетельствуют о развитии внутричерепной гематомы.

Резкое и значительное повышение артериального давления может вызвать отек мозга с неврологическим дефицитом. После улучшения состояния может развиться амнезирование недавних событий при сохранности базовых воспоминаний. Новые приступы на фоне гипертонической энцефалопатии углубляют нарушения запоминания и воспроизведения информации.

Диагностика

Диагноз уточняется после осмотра психиатра, который выявляет отсутствие воспоминаний для временного промежутка и способность запоминать текущие события. Консультации в психиатрии помогают выяснить наличие психических расстройств.

Выявление большой группы органических болезней возможно после назначения следующих дополнительных обследований:

  • ЭЭГ;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • допплерография;
  • ангиография.

В диагностике амнезии большое значение имеет тщательный сбор анамнеза заболевания и жизни.

Лечение амнезии

Для лечения амнестических нарушений используется арсенал лекарственных средств:

  • ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Прамирацетам, Мемоплант, Танакан);
  • сосудистые препараты (Кавинтон, Трентал, Винпоцетин);
  • пептиды из тканей головного мозга животных и гидролизаты крови (Церебролизин, Кортексин, Актовегин, Семакс, Цереброкурин);
  • антидементные препараты (Мемантин, Глиатилин);
  • антигипоксические средства (Мексидол, Янтарная кислота, Когитум).

Амнезия на фоне стрессов требует назначения седативных препаратов и оказание психологической помощи. Психотерапия и сеансы психоанализа улучшают состояние и помогают пациенту вернуться к повседневной жизни.

Профилактика амнезии

Для профилактики амнестических пробелов в памяти необходимо принимать меры по предотвращению мозговых травм и отравлений нейротоксическими средствами. Меры по предотвращению мозговых инсультов включают:

  • контроль артериального давления;
  • прием препаратов для снижения вязкости крови (аспирин в малых дозах);
  • отказ от вредных привычек;
  • режим дня с чередованием умственных, физических нагрузок и отдыха.

Для предупреждения старческой деменции необходим контроль содержания холестерина и триглицеридов. Слабоумие по альцгеймеровскому типу, связанное с накоплением амилоида и тау-белка в мозговой ткани требует раннего назначение Мемантина.

Амнезия – это серьезный симптом, свидетельствующий о дезорганизации мозговых структур. Диагностика состояний, которые привели к нарушению памяти, позволяет восстановить пострадавшие психические функции. После выяснения характера расстройства определяется оптимальная тактика лечения.


Причины, лечение и профилактика антероградной амнезии

Нарушение кратковременной памяти: причины, последствия и лечение


Причины, лечение и симптомы диссоциированной амнезии


Кто наиболее подвержен ретроградной амнезии? Способы профилактики и лечения потери памяти


Восстановление памяти после потери при алкогольном опьянении

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.