Бывают ли у крыс эпилепсия

Эпилепсия – это хроническая болезнь головного мозга с судорожными припадками. Она может иметь хроническую форму или единичный характер.

В случае с грызунами сложно диагностируется и лечится, однако ветеринарам под силу облегчить страдания питомцев и продлить срок их жизни.

Причины

Выделяют истинную, то есть передающуюся по наследству, а также приобретенную форму данной болезни. В случае с приобретенной формой выделяют следующие причины:

нарушение метаболических процессов (нарушения в работе печени и почек, гипоксия, гипогликемия и другие),
инфекции (бешенство, токсоплазмом, чума, парвовирусный энцефалит),
отравление мышьяком, свинцом и другими токсичными веществами,
нехватка тиамина в продуктах питания,
новообразования головного мозга,
тепловой удар,
паразиты в кишечнике.

Грызуны, страдающие от данного недуга, не должны давать потомство, так как оно, скорее всего, тоже будет подвержено заболеванию.

Симптомы

Во время припадков питомца может сильно трясти, тело становится твердым, лапки двигаются в хаотичном порядке, дыхание учащается.

Возможны самопроизвольные испражнения. После завершения приступа питомец расслабляется и погружается в сон, который может длиться в течение 30-60 минут.

После пробуждения грызун активизируется, ведет себя пугливо, иногда агрессивно, у него повышается аппетит.

В периоды между судорогами, как правило, никаких подозрительных симптомов не возникает, поэтому многие хозяева могут в течение долгого времени не замечать никаких изменений в поведении любимца.

Диагностика

Для постановки диагноза доктор использует данные осмотра и опроса хозяина, могут использоваться современные диагностические методики.

Лечение

Если заболевание не имеет генетической природы, необходимо установить и устранить ее причину.

В случае с передающимися по наследству заболеваниями терапия будет сложной и долгой.

Чаще всего ветеринары назначают:

Пантогам, которыйоказыает противосудорожное действие, повышает сопротивляемость мозга при воздействии токсичных веществ, улучшает обменные процессы в нейронах.
Ноотропные средства, например, Пирацетам для улучшения мозгового кровообращения.
Рибоксин, обладающим целым рядом положительных характеристик.
Витамины группы B.
Фенобарбитал, эффективный при судорогах.
Карбамазелин для борьбы с сильными припадками.
Мексидол.

Эти препараты не гарантируют полного излечения от недуга, но позволяют сократить частоту приступов и улучшить качество жизни.

Лечение должно проводиться строго под руководством опытного ветеринара, который подберет подходящие препараты и будет отслеживать их эффективность.

Вызов ветеринара ратолога на дом круглосуточно

Опытные ратологи умеют диагностировать и помогать четвероногим друзьям даже при таком тяжелом заболевании головного мозга, как эпилепсия.

Специалисты готовы приехать на дом в любое время суток по Москве и Подмосковью, что позволит вам:

не тревожить любимца и не возить его в ветклинику, так как любые поездки на автомобиле и тем более общественном транспорте являются сильным стрессом для домашних животных,
договориться о наиболее удобном времени для визита ветдоктора,
сэкономить, так как обслуживание на дому стоит не дороже, чем непосредственно в лечебнице,
получить качественную ветпомощь – от постановки диагноза до назначения терапии и контроля за ее результатами.

Ветдоктора проводят любые лечебные процедуры, выполняют забор анализов, помогают при родах, оказывают стоматологическую и другие виды ветеринарной помощи.

Также наши бригады выезжают на место в срочном порядке, и уже через полчаса готовы провести реанимационные мероприятия, остановить кровотечение, провести хирургическую операцию для спасения жизни четвероногого друга.

Более подробно ознакомиться с перечнем услуг вы можете на нашем сайте, по телефону больницы 8 (495) 796-16-02 и по электронной почте info@vetdrug.ru.

Также через форму обратной связи можно оставить контакты, и наш специалист перезвонит сам.

Британским ученым при помощи генной терапии удалось вылечить эпилепсию у крыс. По словам экспертов, следующий этап – клинические исследования терапии и исследование ее возможного применения для лечения людей.

Как пишет медицинский журнал Science Translation Medicine, ученые из университетского колледжа Лондона разработали механизм контроля над поведением отдельно взятых клеток мозга с целью предотвращения эпилептических припадков.
Исследователи хирургическим путем добавили в мозг подопытных крыс и мышей "успокаивающий" вирус, который передал маленькие секции ДНК в генетический код нескольких тысяч нейронов, и уже через месяц у подопытных мышей не обнаружилось никаких симптомов заболевания.

В интервью британской газете BBC один из исследователей – доктор Роберт Уайк сообщил, что подобное в истории медицины произошло впервые.

По информации Всемирной организации здравоохранения на сегодняшний день около 50 миллионов человек в мире страдают от этого заболевания, и 90% из них проживают в развивающихся странах .

Адвокат Ефремова прокомментировал версию об эпилептическом припадке у актера во время ДТП

Боевые самолеты ВВС США совершили акт устрашения в небе над Черным морем

Погребинский назвал единственный возможный вариант войны РФ с Украиной и разгрома ВСУ

Защита Ефремова расскажет о приступе у артиста во время ДТП

Ученые предупредили о способности коронавируса COVID-19 поражать головной мозг

Озвучен прогноз о массовом уничтожении ополченцев после возвращения Донбасса на Украину

Замглавы Минздрава РФ назвал способ защиты от смертельно опасного инсульта мозга

После Алеппо Турция больше не грозит войной России

Видео переброски в Донбасс военных США нашли в телефоне уничтоженного под Горловкой медика ВСУ

Владимир Соловьев спросил, не инопланетяне ли накачали Ефремова спиртным

Отсканируйте QR. В открывшемся приложении Сбербанк Онлайн введите стоимость подписки год (490 рублей). После чего вышлите код подтверждения на почту shop@argumenti.ru

Инга Игоревна Полетаева — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник кафедры высшей нервной деятельности биологического факультета Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова. Область научных интересов — генетика поведения, нейрогенетика, физиологические основы когнитивного поведения, аудиогенная эпилепсия, эпилептогенез, нейрогенез взрослого мозга.

Причины, проявления и лечение

Эпилепсия может стать следствием травмы, в том числе и родовой. К этой категории относят определенную долю случаев так называемой височной эпилепсии, которая возникает в результате пережатия средней мозговой артерии в процессе родов. Причиной может стать также лекарственное отравление (например, акрихином, который якобы успешно заменял хинин при лечении малярии) или инфекция, вызывающая воспалительный процесс ткани мозга. Наконец, эпилепсия может возникнуть и без видимых причин, но иметь генеалогическое происхождение (правда, тоже не всегда отчетливо выраженное). А раз речь зашла о генетических основах, то сразу отмечу, что в большинстве случаев предрасположенность к эпилепсии определяется не одним, а многими генами, что делает ее серьезной проблемой генетики нервных болезней человека.

Схема основных форм эпилепсии человека и животных

Основное условие купирования пароксизмов при эпилепсии — постоянный прием противосудорожных средств. Поскольку это заболевание связано с повышенной судорожной готовностью мозга (высокой возбудимостью его структур), то очевидно, что поиск противосудорожных лекарств изначально был направлен именно на снижение возбудимости. Первыми по времени появления в этом ряду были барбитураты (например, люминал), затем появились соли вальпроевой кислоты, сукцинимиды и другие препараты. К сожалению, примерно 30% случаев эпилепсии не поддаются лечению этими средствами, а если и поддаются, то недостаточно эффективно. И конечно же, единого лекарства от эпилепсии нет!

Последние 15 лет эта область нейробиологии активно развивается, и прогресс в знаниях весьма значителен. Он коснулся анализа тонких (клеточных и молекулярных) механизмов феномена генерации судорог и изучения новых лекарств. Можно надеяться, что на этом пути будут открыты новые возможности как диагностики, так и терапии эпилепсии.

Лабораторные животные в изучении заболеваний мозга человека

Предыстория

В 1906 г. в Вистаровском институте (США) создали первую и до сих пор существующую породу (аутбредную линию) белых крыс Вистар, среди которых были особи, реагирующие на сильный звук настоящими эпилептиформными припадками [1].

Впервые упомянул об аудиогенных судорогах у мышей в научной литературе Ю. А. Васильев, описавший неожиданные результаты, которые получил Н. П. Студенцов (сотрудник И. П. Павлова). Типичные аудиогенные судорожные припадки у мышей он обнаружил при выработке у них условного рефлекса (инструментальной реакции) на сильный звук. В дальнейшем упоминания об этом признаке у грызунов были спорадическими вплоть до середины 40-х годов пошлого века, когда данный признак обнаружили у мышей линии DBA/2J.

Л. В. Крушинский, который работал на кафедре динамики развития биологического факультета Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова, наверняка знал об этом явлении и, поскольку обладал и чутьем настоящего экспериментатора, и пониманием роли генотипа в реализации работы центральной нервной системы, он начал новую работу. В 1947 г. (вместе с учениками Л. Н. Молодкиной и Д. А. Флессом) он приступил к выведению из популяции Вистар крыс, у которых судороги развивались в ответ на звук. Новая линия стала быстро формироваться. Уже после нескольких поколений скрещивания между собой таких животных появилось удивительное потомство — крысы со стремительно развивавшимися типичными эпилептиформными судорогами. Прежде чем рассказать об особенностях этих судорог, остановлюсь на давней легендарной истории.

Тут надо упомянуть, что впоследствии были селектированы и другие линии крыс, предрасположенные к аудиогенной эпилепсии. В Аризонском университете (США) на основе аутбредной линии Спрэг — Доули были выведены две линии GEPR (Genetic Epilepsy Prone Rats) с высокой и низкой интенсивностью судорог [3]. Линия WAR (Wistar Audiogenic Rats) была создана в Бразилии, причем, как и у крыс КМ, ее предками были крысы Вистар [4]. В НИИ фармакологии имени В. В. Закусова была выведена новая линия крыс ЛЭС (Лонг — Эванс Селекция), которая, к сожалению, прекратила свое существование, хотя это был уникальный случай формирования аудиогенных судорог у крыс пигментированной линии (остальные линии — альбиносы). Аудиогенные судорожные припадки невысокой интенсивности можно обнаружить примерно у 15–20% крыс Вистар некоторых стоков, а также у крыс линии WAG/Rij, для которых характерны эпилептиформные приступы типа абсансов [5].

Феноменология и генетика аудиогенной эпилепсии

Эпилептиформные судорожные припадки, которые развиваются в ответ на действие сильного звука, у грызунов (крыс всех линий, мышей, хомяков) протекают однотипно. В ответ на включение звука животное буквально срывается в быстрый бег с прыжками. В лаборатории Крушинского эту стадию называли двигательным возбуждением (в англоязычной литературе — wild run stage, стадией дикого бега). Эта фаза припадка имеет, по-видимому, смешанную природу. С одной стороны, у животного проявляется бурная оборонительная реакция (попытка убежать от неприятного, пугающего звука), с другой — заметны черты непроизвольных движений, что свидетельствует о начале собственно судорожной реакции на звук. Некоторые авторы называют эту фазу клоническим бегом (от греч. κλονοζ — ‘суматоха, толкотня’). Если предоставить возможность избежать действия звука, то в течение фазы двигательного возбуждения одни животные действительно это делают, тогда как другие — остаются в камере. Фаза двигательного возбуждения была подробно проанализирована у крыс КМ [7].

Схема развития аудиогенного судорожного припадка у крысы

Наиболее подробный анализ генетических основ высокой чувствительности к звуку у крыс КМ был проведен Л. Г. Романовой [8]. Из результатов, полученных, в частности, методом диаллельного скрещивания, следовало, что данный признак определяется несколькими генами и их действие аддитивно, с доминированием аллелей, определяющих нечувствительность к звуку. Анализ проявлений аудиогенных судорог у крыс-гибридов (F2 и беккроссов) между линиями КМ и Вистар показал, что наследование этого признака можно объяснить действием двух генов, которое видоизменяется под влиянием генов-модификаторов, что подтверждает выводы из данных по диаллельному скрещиванию [9].

Результаты селекции линии WAR с несомненностью свидетельствуют о значимой генетической составляющей в исследуемом признаке [4]. Предрасположенность к аудиогенной эпилепсии у крыс GEPR так же, как и у КМ, наследуется как полигенный аутосомный признак [10].

Более подробный анализ природы фазы двигательного возбуждения, который был проведен с использованием стимуляции и самостимуляции структур четверохолмия мозга у крыс, дал сходные результаты. Микроинъекции бикукулина (антагониста рецептора ГАМК_А — ионного канала, который тормозит передачу нервного возбуждения) в нижнее двухолмие (подкорковый слуховой центр) вызывает судорожные припадки, сходные с аудиогенными, даже у тех крыс, которые не предрасположены к аудиогенной эпилепсии. Однако они никогда не переходили в клонико-тоническую фазу, реакции животных в целом напоминали реакцию бегства. В то же время неприятную для них электрическую стимуляцию нижнего двухолмия крысы могли прерывать (т.е. осуществлять инструментальную реакцию), только если электроды находились в вентральной части центрального ядра нижнего двухолмия, но не в его коре [11].

Очевидно, что особенности строения и функции органа слуха у животных с аудиогенной эпилепсией могут определять эту аномалию. Такие аномалии, нечетко связанные с повышенной судорожной готовностью, неоднократно обнаруживали и у крыс (GEPR), и у мышей (Black Swiss, Frings). У Black Swiss было выявлено четкое снижение порогов слуховой чувствительности к возрасту 4–5 мес, однако наследовалось оно независимо от предрасположенности к аудиогенной эпилепсии [12]. У мышей Frings (с нарушенным геном Vlgr1) были обнаружены и аудиогенная эпилепсия, и снижение слуха — независимо от генетического фона линии (т.е. от экспрессии мутантного гена). Таким образом, аудиогенная эпилепсия, несомненно, порождается изменениями функции (а может быть, и морфологическими особенностями) органа слуха, при этом у животных разных линий с аудиогенной эпилепсией отмечается снижение слуховой чувствительности.

Как выглядят аудиогенные судороги на ЭЭГ

Позднее, на основе большого экспериментального материала по крысам GEPR, была построена схема распространения возбуждения по мозгу при аудиогенном судорожном приступе [13]. Критической структурой, судя по этим данным, является нижнее двухолмие, поскольку активация нейронных разрядов в ней предшествует началу приступа. Для фазы двигательного возбуждения критически важным оказывается распространение возбуждения на глубинные отделы верхнего двухолмия, поскольку усиление нейронных разрядов в нем предшествуют началу двигательного возбуждения. Распространение возбуждения в ретикулярное ядро моста и околоводопроводное серое вещество приводит к началу клонико-тонической фазы приступа [11].

Схема связей структур ствола мозга крысы при развитии аудиогенного судорожного припадка

Миоклонический гиперкинез и раскачка

Экспериментальные свидетельства важной роли гиппокампа в генезе миоклонических судорог у крыс линии КМ были получены в исследовании З. А. Зориной и Д. А. Флесса [14]. Они выяснили, что аудиогенный приступ можно затормозить (т.е. остановить фазу быстрого бега) активацией гиппокампа, воздействуя на него слабым электрическим раздражением. Точно такой же эффект имело введение мепротана или брома, заведомо снижающих возбудимость переднего мозга. Однако более сильная электростимуляция гиппокампа провоцировала появление типичных миоклонических судорог [2].

Мозговые нейротрансмиттеры

У крыс с аудиогенной эпилепсией на высоте припадка четко изменяются уровни важных нейрохимических показателей активности мозга, причем у крыс КМ имеются отклонения и в фоновых уровнях ряда нейромедиаторов [2]. В большом числе нейрохимических исследований были надежно продемонстрированы и связь аудиогенной эпилепсии с дисбалансом в уровнях моноаминов, нейромедиаторных аминокислот и их метаболитов, и аномалии процессов перекисного окисления липидов и системы, связанной с механизмами действия NO [15]. У крыс GEPR-9 эпилептиформная активность структур ствола сопровождалась повышенной активацией глутаматергической системы и сниженной функцией ГАМК-ергической системы. Оказалось также, что в нижнем двухолмии крыс этих линий увеличено (до 70%) число мелких ГАМК-ергических нейронов. Недавно особенности экспрессии белков ГАМК-системы в нижнем двухолмии были продемонстрированы и у крыс КМ [16].

Исследования феноменологии и фармакологии аудиогенного приступа, проведенные Л. В. Крушинским и его коллегами достаточно давно, показали, что в основе развития такого припадка лежит нарушение равновесия между возбуждением и торможением. Современные взгляды на эти процессы полностью совпадают с чисто гипотетическими объяснениями, которые дал этим явлениям Л. В. Крушинский. Следовало бы сделать вывод, что надо иногда перечитывать классиков.

Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (проект 15-04-01732).

Литература
1. Ross K. S., Coleman J. R. Developmental and genetic audiogenic seizure models: behavior and biological substrates // Neurosci. Biobehav. Rev. 2000; 24(6): 639–653.
2. Семиохина А. Ф., Федотова И. Б., Полетаева И. И. Крысы линии Крушинского — Молодкиной: исследования аудиогенной эпилепсии, сосудистой патологии и поведения // Журн. высш. нерв. деят. 2006; 56: 298–316.
3. Consroe P., Piccioni A., Chin L. Audiogenic seizure susceptible rats // Fed. Proc. 1979; 38(10): 2411–2416.
4. Doretto M. C., Fonseca C. G., Lobo R. B., Terra V. C., Oliveira J. A., Garcia-Cairasco N. Quantitative study of the response to genetic selection of the Wistar audiogenic rat strain (WAR) // Behav. Genet. 2003; 33(1): 33–42.
5. Кузнецова Г. Д. Аудиогенные судороги у крыс разных генетических линий // Журн. высш. нервн. деят. 1998; 48(1): 143–152.
6. Klein B. D., Fu Y. H., Ptacek L. J., White H. S. Auditory deficits associated with the Frings vmgr1 (mass1) mutation in mice // Dev. Neurosci. 2005; 27(5): 321–332.
7. Fless D. A., Salimov R. M. An analysis of the phase of prespasmodic motor excitation in rats with audiogenic seizures // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 1974; 78(9): 31–33. (In Russ.).
8. Романова Л. Г., Полетаева И. И., Ремус Б. Анализ наследования чувствительности к звуку у крыс // Журн. высш. нерв. деят. 1976; 26(4): 772–777.
9. Федотова И. Б., Костына З. А., Полетаева И. И. и др. Генетический анализ предрасположенности крыс линии Крушинского — Молодкиной к аудиогенной эпилепсии // Генетика. 2005; 41: 1487–1494. DOI: 10.1007/s11177-005-0223-5.
10. Ribak C. E., Roberts R. C., Byun M. Y. et al. Anatomical and behavioral analyses of the inheritance of audiogenic seizures in the progeny of genetically epilepsy-prone and Sprague-Dawley rats // Epilepsy Res. 1988; 9(2): 345–355.
11. Garcia-Cairasco N. A critical review on the participation of inferior colliculus in acoustic-motor and acoustic-limbic networks involved in the expression of acute and kindled audiogenic seizures // Hear. Res. 2002; 168(1–2): 208–222.
12. Misawa H., Sherr E. H., Lee D. J., Chetkovich D. M., Tan A., Schreiner C. E., Bredt D. S. Identification of a monogenic locus (jams1) causing juvenile audiogenic seizures in mice // J. Neurosci. 2002; 22(23): 10088–10093.
13. Faingold C. L., Randall M. E. Neurons in the deep layers of superior colliculus play a critical role in the neuronal network for audiogenic seizures: mechanisms for production of wild running behavior // Brain Res. 1999; 815(2): 250–258.
14. Зорина З. А., Флесс Д. А. Фармакологический анализ механизма миоклонических судорог крыс // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1969; 67(1): 45–47.
15. Poletaeva I. I., Surina N. M., Kostina Z. A., Perepelkina O. V., Fedotova I. B. The Krushinsky — Molodkina rat strain: The study of audiogenic epilepsy for 65 years // Epilepsy Behav. 2015; S1525-5050(15)00251-6. DOI: 10.1016/j.yebeh.2015.04.072.
16. Солюс Г. М., Ревищин А. В., Павлова Г. В. Полетаева И. И. Аудиогенная эпилепсия и ГАМК-ергическая система нижнего двухолмия у крыс линии Крушинского — Молодкиной // ДАН. 2016; 466: 32–34. DOI: 10.1134/ S1607672916010099.
17. Сорокин А. Я., Полтаева И. И., Кудрин В. С. и др. Межлинейные различия в эффектах амфетамина и раклоприда на активность дофаминергической системы в дорзальном стриатуме крыс линии КМ и Вистар (микродиализное исследование) // Генетика. 2004; 40(6): 846–849. DOI: 10.1023/B:RUGE.0000033318.86523.59.
18. Коротков А. А., Глазова М. В., Никитина Л. С., Дорофеева Н. А., Кириллова О. Д., Черниговская Е. В. Роль ERK1/2 киназ в молекулярных механизмах регуляции глутамат- и ГАМК-ергических нейронов в ходе развития судорожных припадков у крыс линии Крушинского — Молодкиной // РФЖ им. И. М. Сеченова. 2015; 101(10): 1135–1149.

1 Отмечу, что это не имеет отношения к современной тенденции повышения общей культуры содержания лабораторных животных и совершенствования правил работы с ними, в частности к следованию рекомендациям Декларации ЕС от 2010 г.

2 Аудиогенная эпилепсия — это частный случай рефлекторной эпилепсии, которая встречается у животных, в том числе и у человека [1]. Описано развитие припадков у кур в ответ на зрительную стимуляцию, у монгольских песчанок — в ответ на тактильную и вестибулярную стимуляцию, у мышей El — на стимуляцию вестибулярного аппарата. Рефлекторная эпилепсия, сходная с фотоиндуцированными припадками человека, описана у павианов Papio papio.

3 Августовская сессия ВАСХНИЛ (с 31 июля по 7 августа 1948 г.) — печально известное заседание Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В. И. Ленина, на котором Т. Д. Лысенко и его сторонники (ближайший из них — И. И. Презент) объявили генетику лженаукой. — Примеч. ред.

4 Лимбическая система включает в себя согласованно функционирующие структуры переднего мозга: обонятельный мозг, гиппокампальную формацию, миндалевидное тело и ряд других. В нее приходят сигналы из внешней и внутренней сред, которые позволяют формировать реакции, обеспечивающие адекватное приспособление организма к внешней среде и сохранение общего гомеостаза.

Причины

нарушение метаболических процессов (нарушения в работе печени и почек, гипоксия, гипогликемия и другие),
инфекции (бешенство, токсоплазмом, чума, парвовирусный энцефалит),
отравление мышьяком, свинцом и другими токсичными веществами,
нехватка тиамина в продуктах питания,
новообразования головного мозга,
тепловой удар,
паразиты в кишечнике.

Симптомы

После пробуждения грызун активизируется, ведет себя пугливо, иногда агрессивно, у него повышается аппетит.

Диагностика

Лечение

Если заболевание не имеет генетической природы, необходимо установить и устранить ее причину.

В случае с передающимися по наследству заболеваниями терапия будет сложной и долгой.

Чаще всего ветеринары назначают:

Пантогам, которыйоказыает противосудорожное действие, повышает сопротивляемость мозга при воздействии токсичных веществ, улучшает обменные процессы в нейронах.
Ноотропные средства, например, Пирацетам для улучшения мозгового кровообращения.
Рибоксин, обладающим целым рядом положительных характеристик.
Витамины группы B.
Фенобарбитал, эффективный при судорогах.
Карбамазелин для борьбы с сильными припадками.
Мексидол.

Вызов ветеринара ратолога на дом круглосуточно

Специалисты готовы приехать на дом в любое время суток по Москве и Подмосковью, что позволит вам:

не тревожить любимца и не возить его в ветклинику, так как любые поездки на автомобиле и тем более общественном транспорте являются сильным стрессом для домашних животных,
договориться о наиболее удобном времени для визита ветдоктора,
сэкономить, так как обслуживание на дому стоит не дороже, чем непосредственно в лечебнице,
получить качественную ветпомощь – от постановки диагноза до назначения терапии и контроля за ее результатами.

Также через форму обратной связи можно оставить контакты, и наш специалист перезвонит сам.

Крыс Жорик,возраст 11 месяцев, вес 445 г. Взят в зоомаге. В анамнезе респираторный синдром,лечился в октябре 2016 энроксилом.
Первый припадок случился 24.10.2016 .Услышала шум в клетке,подошла-он лежит в поддоне-дёргается.Через несколько секунд затих. С виду — как умер,ни шевеления,ни дыхания визуально,глаза стеклянные,уши,лапы ,нос-белые,мышцы напряжены.Отходил в течении часа,сначала усы зашевелились,стал принюхиваться,нормализовалось дыхание,двигаться стал только часа через полтора.
Второй припадок случился 27.10.2016, у меня на глазах-внезапно подпрыгнул с криком-судороги,далее повторение первого раза…
Следующий припадок 5.11.2016,прочитав про эпилепсию купила паглюферал 1,но давать не стала.
Припадков не было 1 месяц и 20 дней…А вчера опять…и сегодня…
Вообще такие припадки бывают только при эпилепсии или могут иметь место и при других заболеваниях?
Нужно ли начинать паглюферал и в каких дозах?
Помогите разобраться…
Может быть у форумчан был опыт лечения…

Мнение ЕС- судорожная активность может сопровождать ОГМ, у крысы симптомы ОГМ к совсем дряхлому возрасту вылезли только(хождение по кругу, отказ от еды, усыпили).

ЗаПомечательная хозяйка [вечного двигателя Папайи], [попрыгучего хищника Остапа] и [вечноголодного пылесосика Бусинки]. С нами живут [обезьянья банда Флора], [ласкучий самоуверенный Тай] и четыре мелких — [Черника и Тоффи], [Петуния] и [Щербетная Сладость из ГР]

Мята, спасибо,ознакомлюсь…

Сегодня был приступ…Но! практически сразу пришёл в себя(нюхал,шевелился).Возможно начало действовать лекарство (три дня принимает).Хотя оно вроде как сначала накапливается,потом работает только ..

Есений из Доброй Сказки 2.06.2017, Женьшень 01.10.2017, Шилла 25.08.2017, Зайчик и Слава из Хвостатой легенды 2.10.18

Навсегда в сердце..
Шанди, Симба,Савва, Пастила ,Никки, Смуззи, Найк, Кватро, Уно, Елисей, Лучик

Вишенка, спасибо,ушла читать…

У нас крыса получала обычный рацион, в т.ч. мясо всю жизнь, а под старость вообще только на каши с мясом/овощами и пюрешками перешла.

Дозу корректировать стоит в том случае, если приступы учащаются. Просто наблюдайте. У моей на паглюферале, вероятно тоже были, но незаметные совсем. Плюс те, что я не видела, когда на работе была. Поэтому когда приступы учащаются до раз в день/два или несколько в день -дозу надо корректировать. До этого особого смысла нет.

А мне кажется если на такой дозировке все равно есть приступы-какие никакие, но есть, то надо бы скорректировать..
Рацион оставляйте такой же.

Есений из Доброй Сказки 2.06.2017, Женьшень 01.10.2017, Шилла 25.08.2017, Зайчик и Слава из Хвостатой легенды 2.10.18

Навсегда в сердце..
Шанди, Симба,Савва, Пастила ,Никки, Смуззи, Найк, Кватро, Уно, Елисей, Лучик

Мята,Вишенка, спасибо за ответ!
Мята, возможно я тоже пропускаю приступы…Раньше я ориентировалась на звук-слышу грохот в клетке,бегу смотреть.Крысы живут в комнате,где мы с дочкой не обитаем… Причём грохот был характерный такой, его ни с чем не спутаешь. Вчерашний приступ я бы не заметила возможно,просто привычка последнее время постоянно совать нос в клетку и проверять мышей…
Пока оставлю 1/30 таб*2 р в день и буду наблюдать.

Как вариант для вас -написать на общую почту Ласки и спросить совета у Новиковой. Рассказать подробно как происходило, что принимали и принимаете. Спросить, стоит ли изменять дозу.
Нам ЕС как раз не советовала, если ситуация стабильна. Мы вообще не пили паглюферал до учащения приступов, примерно полгода. Собственно, все в нашей теме.

Сегодня около двух часов ночи произошел очередной припадок. Припадок длился секунд 5, успел его чуть задержать, потом он опять хотел маленько побежать.
Заснял видео поведения и как он дышит сразу после припадка.

Далее в 14.00 опять припадок. Сейчас он дергался в конвульсиях и пищал.

Повредил себе лапку. Я не знаю что это перелом или ушиб. Как лечить тоже не знаю. Нужна и в этом вопросе помощь.
Под спойлером фото лапы.

Извините, вам запрещён просмотр содержимого спойлеров.

На другом форуме решили что это эпилепсия. Ко мне едет паглюферал-1, будет примерно через неделю. С дозировкой еще не определились.
Еще я купил валокардин, т.к. там фенобарбитал, 1мл 18.4мг с дозировкой еще тоже не определились. Надо бы и с этим разобраться.

Очень прошу вашей помощи. Кто что думает. Может быть кто-то в Нижнем знает толкового ратолога. Который смог бы помочь. В Дзержинске я навряд ли кого то найду.
И еще, если все будет очень плохо и Бэня будет мучиться от боли. Подскажите, чем я могу его безболезненно усыпить в самом крайнем случае.

С челюстью на настоящий момент уже все в порядке, она срослась..

Крыс был куплен в зоомагазине 7-10 августа 2013 года. На вид было чуть больше месяца, то есть следовательно сейчас ему примерно год. Ничем никогда не болел до начала припадков. 11 марта обрабатывался спреем фронтлайн от власоедов, никакой раздражительной реакциипризнаков интоксикации замечено не было.

1 приступ: 1 апреля примерно в 16.30.
К тому времени в клетке он жил один. В доме не проживают дети и не было домашних животных кроме него. Свет был выключен, в комнате был полумрак, на тот момент дома не было никого, кроме меня, никаких звуков не производилось ( я была за компьютером спиной к клетке). Зверь спокойно спал, потом раздался ужасный грохот. Когда я вскочила и подбежала к клетке, заметила, что наполнитель (древесный) собран в кучу, зверь лежит на боку в углу клетки, все тело напряжено, как камень. Его била внутренняя дрожьсудороги, как будто через него пропущен разряд тока. Глаза закрыты, тело (в том числе и лапы) вытянуто в струнку, зубы сжаты. Через несколько секунд зверя перестало колотить, он около получаса лежал без движения с выпученными глазами, взгляд был неосознанным. Немного порфиринили глаза, было обильное слюновыделение (не пена). Когда я до него дотронулась сразу после приступа, рванулся от руки и повис на деревянной лестнице. Ко времени прибытия к ветеринару крыс оклемался и вел себя как обычно, был активным, ходил по столу. Врач провел внешний осмотр, сказал, что животное клинически здорово, посоветовал следить за приступами и отпустил с миром.
Случай списали на испуг от предположительного падения во сне (которое я не видела, а только слышала сильный грохот в клетке).
—
После приступа при прощупывании начала ощущать пальцами костный нарост на нижней челюсти зверя. Ел хорошо, сухой корм грыз с трудом, к маю перестал его грызть вообще. Просто вертел в лапах, слюнявил и бросал.
3 мая отвезла в клинику, подрезали сколотый зуб (который начал портиться у корня и который, видимо, сломался во время приступа еще 1 апреля), осмотрели костный нарост на подбородке, диагноз не поставили, сказали, что, возможно, причиной появление нароста является деформация костной ткани из-за воспаленияинфекциичего угодно. Прописали байтрил, противовоспалительное кетонал.

3 приступ: 11 мая 16:30.
Когда случился приступ, зверь лежал на животе на пластиковой полке в клетке. Внезапно он стал дергаться и невысоко подпрыгивать на месте на широко расставленных лапах, как будто через него был пропущен разряд электрического тока. Я тут же взяла его на руки, капнула в рот две капли корвалола (как препарат, содержащий в составе фенобарбитал). Во время приступа перебирал передними лапами в воздухе. Приступ прошел очень быстро. Опять была кровь изо рта, видимо, опять что-то себе прикусил.. После получаса отходняка животное опять вело себя как обычно.
Опять же по совету опытного человека начала давать животному по 2 капли корвалола ежедневно.

4 приступ:
17 мая, примерно 00:00 ночи.
Симптомы те же, к которым примешивался похрюкивающий писк. Видимо, опять что-то во рту закусил — кровь изо рта лилась до 6 утра, еле-еле смогла остановить ее уколом дицинона ( и то не сразу).
—
18 мая отвезла в клинику, крысу обрезали острый край зуба (видимо, опять сколол), сделала новый контрольный рентген головы, по которому врачи мне ничего не сказали. Попросила помощи у крысоводов, сказали, что перелом сросся, костная мозоль рассосалась. Все в порядке.
По поводу припадков врач прописал давать пирацетам, гамавит и кальций. Эпилепсию не диагностирует, хочет идти от более слабых препаратов, видимо.. сказал, если не поможет, пропишет другое. Делать нечего.
Начала давать пирацетам 14 таблетки 250мг на 550 граммового крыса 2 рд.

5 приступ:
29 мая 22:00.
Крыс спал на дне клетки. Я подошла к нему с ложкой, в которой был творог с размешанной в нем таблеткой пирацетама. До конца курса оставалось 4 дня (из 2 недель). Он резко вскочил, два раза лизнул ложку, потом резко начал биться в судорогах на месте, как в прошлый раз. Сразу взяла его в руки. Немного дергал лапами. Симптомы все те же. Пару раз хрюкнул.. опять изо рта лилась кровь, но на этот раз мы ее быстро остановили, минут за 40. За полчаса снова пришел в себя.
Во время припадка выделилось совсем немного белой пены, но ядумаю, что это просто вышел творог с таблеткой, который он не успел как следует проглотить.
Курс пирацетама пока продолжаю, хотя не знаю, стоит ли…

Крыс сам по себе всегда был малоактивным, но после приступа активность снижается еще больше. Пару дней после приступа отсыпается в домиках, потом активность более или менее возвращается, на руках сидит, играет с крысятами. Кушает очень хорошо. До начала принятия пирацетама не пил вообще (или, может, я просто не замечала) — но он ел мало сушки и больше сочных овощей и фруктов. Сейчас пьет, но мало. Обезвоживания нету (проверяла).
Ведет себя как обычно, еду в лапах держит, умывается, голову держит прямо. Никуда не заваливается ориентируется в пространстве хорошо. Активность снижена, но когда пускаю его на пол или диван, в клетку летит со скоростью пули, так что, наверное, все нормально..

Не знаю, что делать дальше. Возможности отправить его на обследование в другой город к ратологу нет. Эпилепсию мне не диагностируют. Я не знаю, что это такое..

Читайте также: