Что снижает эпилептическую активность

В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности. У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.

Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием.

Данный термин применяется в двух случаях:

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.

ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
фотопароксизмальная реакция (ФПР);
генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

отставание в умственном развитии;
фебрильные судороги;
развитие роландической эпилепсии;
парциальная эпилепсия;
расстройства психики;
нарушения речи;
различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

фотогенная эпилепсия;
симптоматическая парциальная эпилепсия;
идиопатическая парциальная эпилепсия;
фебрильные судороги.

ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.

Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.

Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Основа эпилептиформной активности

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации.

Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.

Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии.

У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.

Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка.

Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток – нейронов.

Выделяется 2 вида нейронов, которые в этом процессе играют важную роль:

Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса.

синдром Ландау-Клеффнера;
ESES;
различные бессудорожные эпилептические энцефалопатии.

Процесс диагностирования

Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза.

Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента.

Диагностическая ценность в периоде между приступами – низкая. У пациентов с неврологическими заболеваниями и у больных с неэпилептическими приступами эпилептиформная активность выявляется в 40% случаях.

Подход к терапии

Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.

Причины

В развитии эпилепсии значительную роль играет генетическая предрасположенность и наследство. Так, если родители страдают заболеванием, у ребенка повышается вероятность развития недуга. Частота развития эпилепсии в семье при больных родителях – от 5% до 45%.

Кроме наследственности, в формировании очага играют роль приобретенные факторы. Прижизненные и внутриутробные причины возникновения эпилепсии:

нарушение развития головного мозга во время формирования плода;
склероз гиппокампа;
сосудистые патологии головного мозга: атеросклероз, артериовенозные мальформации;
черепно-мозговые травмы;
опухоли и кисты мозга;
нейродегенеративные заболевания;
перенесенные инфекционные недуги;
влияние острых интоксикаций: алкоголики и наркоманы больше подвержены припадкам, чем здоровые люди.

Диагностика

Диагностика эпилепсии включает инструментальное, общеклиническое и психологическое обследование. Инструментальное – это электроэнцефалография, общеклиническое – это осмотр у врача и непосредственная беседа с ним, а психологическое – беседа с психологом и психодиагностом, а также прохождение опросников и тестов.

Методы исследования

спайковые разряды;
комплексы спайковых волн и полиспайк-волны;
острые волны;
гипсаритмия;
заостренные потенциалы во время сна;
викет-спайки;
ритмические средне-височные волны.

Кроме электроэнцефалографии диагностическую ценность имеет магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Общеклиническое обследование включает осмотр и опрос врача. Эпилептолог или невролог просят описать психологическое состояние перед и после приступа и когда он начинается. Играют роль ответы родственников, так как именно они видят, что происходит с пациентом во время приступа: сам пациент в это время теряет сознание.

Психодиагностика включает исследование когнитивных функций. При эпилепсии изменяется личность: человек становится злопамятным, язвительным и ироничным. В эмоциональной сфере часто появляется дисфория. Мышление становится ригидным, малоподвижным, детализированным. Эпилептикам трудно отделять главное от второстепенного. Медленно переключается внимание. Больные склонны долго концентрироваться на эмоционально значимых вещах. Например, эпилептики на долгое время запоминают обиды.

Методы лечения

Принципы лечения эпилепсии:

Назначение противоэпилептических препаратов.
Определение необходимости применения диеты.
Нейрохирургическая коррекция заболевания.
Социально-психологическая реабилитация больных и семьи.

Перед врачами в лечении эпилепсии стоят такие цели:

обезболить судороги;
предотвратить рецидив нового приступа;
уменьшить длительность приступов;
уменьшить количество побочных эффектов от приема препаратов;
восстановить психические функции или предотвратить их деградацию.

Медикаментозное лечение эпилепсии имеет такие принципы:

Индивидуальность. Доза и режим подбирается индивидуально для каждого пациента.
Комплексность. Целесообразно использовать препараты с комбинированным действием, которые оказывают комплексный эффект на судороги и психическую сферу пациента. С антиконвульсантами также назначаются метаболические средства, рассасывающая терапия и дегидратационные препараты.
Непрерывность. Для успешного лечения эпилепсии, как правило, назначается монотерапия – пожизненный прием одного препарата. Его следует принимать постоянно, согласно режиму. При отмене средства повышается риск возникновения эпилептических припадков.
Однако 70% пациентов получают монотерапию, 25% – битерапию (два препарата) и 5% – тритерапию (три препарата).
Своевременность. Один припадок без специфической причины (стресс, психическое напряжение) не нуждается в противоэпилептической терапии.
Постепенность. Лечение начинается с минимальной дозы антиконвульсантов. Со временем доза увеличивается до тех пор, пока припадки полностью не устраняться. Доза рассчитывается на вес и возраст пациента.

Однако главный принцип терапии эпилепсии – максимум эффективности при минимуме побочных явлений.

Лечение эпилепсии у взрослых предполагает прием таких антиконвульсантов:

вальпроаты;
карбамазепины;
бензодеазепины;
Барбитураты;
сукцинимиды.

Рассасывающая терапия: гиалуронидаза, бийохинол. Дегидратационная терапия: магния сульфат, раствор декстрозы 40%, фуросемид. Метаболическая терапия: ноотропные средства, витамины, фитотерапия, фолиевая кислота.

При лечении эпилепсии применяется кетогенная диета. Врачи установили, что питание по этой диете уменьшает риск возникновения эпилептических припадков у детей и части взрослых. Основное положение кетогенной диеты – низкое содержание в пище углеводов при высоком содержании жиров.

Кетогенная диета включает такие продукты:

сливочное масло;
бекон;
сливки с высоким содержанием жиров;
растительное масло;
майонез.

Диета только в том случае, когда медикаментозная терапия не дала эффекта – у организма сформировалась устойчивость к антиконвульсантам.

Хирургическое лечение применяется только в таких случаях:

Симптоматическая эпилепсия появилась на фоне структурного очага в головном мозгу.
Частота эпилептических приступов больше двух раз в месяц. Приступы приводят к дезадаптации больного, ухудшают его умственные способности.
Сформировалась резистентность к противоэпилептической терапии при приеме не менее четырех препаратов.
Эпилептические очаги возникают в областях мозга, которые не несут жизненно важных функций.

Цель операции – уменьшить частоту судорожных припадков и улучшить качество жизни пациента.

Этот пункт лечения состоит из таких позиций:

Социально-педагогические аспекты. Они направлены на адаптацию больного к обществу, формирование личностных качеств и выработку жизненной позиции.
Психологическая реабилитация. Направлена на восстановление сниженных психических функций и формирование эмоционально волевой устойчивости.

Профилактика последствий при эпилепсии:

достаточное количество сна;
отмена вредных привычек, физической и эмоциональной перегрузки;
избежание перегревов на солнце, гипервентиляции и помещений с высокой температурой;
уменьшение количество проведенного времени перед телевизором.

Повторяющиеся характерные припадки (приступы) у взрослого человека, обуславливают хроническую болезнь нервной системы — эпилепсию.

Столкнувшись впервые с этой напастью в зрелом возрасте, многие теряются: как быть и как лечить эпилепсию у взрослых и где искать помощь? Есть такие медицинские специалисты. Первый врач — невропатолог, который в случае необходимости направит к эпилептологу.

Имеется описание более сорока видов приступов, сопровождающихся относительно кратковременным нарушением различных функций организма. При эпиприпадках, мозг больного проявляет аномальный электрический всплеск.

Чтобы правильно диагностировать заболевание и подобрать действенные препараты для лечения эпилепсии у взрослых, требуются неоднократные тестирования жизнедеятельности мозга, дабы уловить патологию в электрических разрядах. Существует классификация синдромов эпилепсии, основанная на причине эпиприступов.

Болезнь подразделяют на такие виды, как:

идиопатическая — наследственная предрасположенность;
симптоматическая — вызванный заболеванием какого-нибудь органа или травмой мозга;
криптогенная — вид, по признакам относящийся к симптоматическому.

Но, если причина не обнаружена, как лечить эпилепсию у взрослых и где? В таком случае потребуется углубленная диагностика.

В основе лечения лежит выявление причины эпиприпадка и устранение еë. Если источник не установлен, врач исходит из типа приступа: локального, либо генерализованного (более серьезного, сопровождающегося полной потерей сознания и отключением двигательных функций). Чтобы исключить заболевания с похожими симптомами и точнее охарактеризовать тип приступа, проводятся дополнительные исследования.

ЭЭГ — безопасный способ, фиксирующий электрическую активность головного мозга. Электроэнцефалографию применяют перед тем, как лечить эпилепсию у взрослых. ЭЭГ дает возможность выявить эпилептические очаги в некоторых частях мозга, которые аппарат отмечает графически: сверхпиками, острыми волнами.

Стоит отметить, что фиксация ЭЭГ признаков эпилепсии, без клинического проявления не может быть основанием для подтверждения болезни.

Ультразвуковая допплерография предоставляет сведения о кровеносных сосудах мозга и их функциональности.

Небольшой специальный датчик, отслеживающий кардиограмму пациента на протяжении суток.

Эти виды диагностики обнаруживают критические изменения структуры человеческого мозга, изменение кровотока, опухоль, рубцовые патологии.

Диагностика не бывает точной и законченной без всестороннего анализа крови – общего, биохимического и на свертываемость (коагулограммы), мочи.

После проведения всей диагностики и исключения другой причины припадков, необходимо приступать к лечению болезни.

Подразумевает лечение эпилепсии у взрослых с использованием исключительно медикаментов и препаратов, в том числе с противоэпилептическим действием, которые называют антикольвунсантами. Их применение нужно весомо обосновать: не был ли припадок спровоцирован внешним фактором, либо симптомом другого заболевания.

В случаях повторного эпиприпадка, серии сменяющих друг друга приступов (эпистатус), а также доказанного наследственного признака, следует обязательное назначение антиконвульсантов. Также этот вид препаратов назначают в случаях: если необходимо предотвратить повторение эпиприпадка, который может угрожать жизни, электроэнцефалографией зафиксирована эпилептическая активность, у пациента проявляется психическая симптоматика, а также подтверждено наличие родовой травмы, указанное в анамнезе.

Существует градация препаратов по степени эффективности для различных типов приступов на I и II линии. Медикаменты I линии являются первоочередными, а II — резервными.

Есть еще категория – резистентность, в которую попадают лекарства, не оказавшие нужного действия для определенного типа припадка. Все эти нюансы учитываются врачом при назначении антиконвульсантов строго индивидуально.

I линия препаратов запускает процесс лечения. Дозировка некоторых лекарств увеличивается поступательно, с небольшой дозы, и лишь по достижению нужной, начинается 3-х месячный курс приема назначенного препарата. Затем идет оценка эффективности и переносимости. В случае благоприятного анализа, лекарственное средство назначают на срок от трех до пяти лет.

Необходимостью замены основного лекарства служит возникновение побочных эффектов, продолжающиеся приступы и общее ухудшение самочувствия. Отменяется неэффективный препарат также не сразу, медленно уменьшая дозу наряду с прогрессивным повышением до терапевтической дозировки новоназначенного лекарства. Опять та же трехмесячная проверка и назначение на постоянное лечение.

Бывает так, что лечение эпилепсии у взрослых несколько затягивается из-за резистентности назначаемых медикаментов. Тогда применяется комбинация из специально подобранных (учитывая побочный эффект и степень их взаимодействия между собой) двух антиконвульсивных медикаментов. Не действует двойная, применяется тройная комбинация, но не более, так как выявлена бесполезность (в лучшем случае) одновременного применения больше трех различных антиконвульсантов.

Так, кропотливо и планомерно, подбираются препараты для лечения эпилепсии у взрослых на сегодняшний день. И все же, прежде, чем подбирать на пациенте подходящие ему лично медикаменты, врач должен быть на 100% уверенным в правильности поставленного диагноза.

Антиконвульсанты – далеко не безобидные препараты со своими побочными эффектами. Длительный же прием не по назначению может привести и вовсе к печальным последствиям для организма.

Все же, лечение эпилепсии у взрослых — дело далеко не безнадежное. Строгое следование назначенной терапии, ведение здорового образа жизни, может стать поводом для отмены медикаментозного лечения.

Когда 3 года минули без единого эпиприступа и результаты ЭЭГ фиксируют активность головного мозга в пределах нормы, врач может снижать дозировку вплоть до нуля на протяжении полутора-двух лет. В случае же возвращения синдромов эпилепсии, вплоть до приступов во время уменьшения дозировки, прием антиконвульсанта возобновляется в полном объеме.

На вопрос, как лечить эпилепсию у взрослых, если антиконвульсанты бессильны, а эпилептические приступы продолжаются, могут ответить только хирурги. Еще хирургия неизбежна в случае опухоли (иного образования) в головном мозге.

Способы, как лечить эпилепсию у взрослых хирургическим путем, разделяют на 2 категории: вырезание (резекция) и функциональный способ, когда хирург производит действия, не удаляя ничего.

Прежде всего – полный отказ от алкоголя в любых формах и дозах. Вплоть до отказа от спиртосодержащих лекарств и кондитерских изделий.

Рацион эпилептиков практически не отличается от основных постулатов здорового питания для всех, но имеет некоторые особенности. Например, в отличие от здоровых людей, потребление жидкости целесообразно ограничивать, а газосодержащие и вовсе исключить. Как и в диетах для большинства заболеваний острая, слишком соленая, копченая, жирная пища должна быть под табу.

Овощи (по преимуществу – листовая зелень), все цитрусовые, бахчевые и морковка привнесут в организм такие утраченные вещества, как фолиевая кислота и витамин B12 наряду с более существенными говяжьей печенью, морской рыбой и моллюсками. В зависимости от формы болезни, целесообразно увеличить потребление молока и орехов, богатых на витамин B6. Полезны продукты, содержащие клетчатку и напротив — богатые на сахар.

В зависимости от вида антиконвульсантов, диеты могут быть весьма противоречивыми. В одном случае необходима низкокалорийная (в случае прибавки в весе от побочного эффекта), в другом — повышается количество жиров при снижении содержания углеводов.

Большинство медикаментов довольно токсичны и, чтобы уменьшить влияние на печень, эпилептикам стоит держаться диеты пациентов с болезнями этого органа.

Этому опасному и тяжелому заболеванию можно успешно противостоять больному в тандеме с врачом, который знает, как лечить эпилепсию у взрослых.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Последовательность выбора препарата зависит от характера припадков. Например, при парциальной эпилепсии с элементарной симптоматикой в начале лечения назначают бензонал, фенобарбитал, гексамедин или карбамазепин, при височной эпилепсии — карбамазепин или седуксен, при генерализованных клонико-тонических припадках во время бодрствования — вальпроевую кислоту или фенобарбитал, а при приступах во сне — карбамазепин или дифенин. При выборе препарата учитывают частоту и выраженность его побочного действия (в том числе и степень угнетения высших корковых функций).

Торможение психомоторной активности может ограничить социальную адаптацию в большей мере, чем повторяющиеся время от времени эпилептические припадки. По сравнению с другими ПЭС карбамазепин значительно меньше угнетает корковые функции. Считают, что целесообразно начинать лечение карбамазепином и при ПГЭ, в том числе и при абсансах, и при фокальных припадках, хотя при этих формах заболевания собственно противоэпилептический эффект вальпроевой кислоты, этосуксимида — препаратов, чаще оказывающих выраженное побочное действие, выше.

Ежедневная индивидуальная доза препарата подбирается путем постепенного увеличения однократной дозы и установления оптимальной кратности ее приема в течение дня. В зависимости от распределения приступов в течение суток и времени достижения пика концентрации препарата в плазме однократную начальную дозу (см. табл. 23) дают либо в первую половину дня, либо на ночь. Для разных препаратов оптимальные сроки дальнейшего увеличения дозы колеблются от 3—5 до 12 дней. Чем длительнее период полужизни препарата, тем этот интервал дольше.

Кратность приема ПЭС в течение суток определяется разными факторами. Препараты с длительным периодом полужизни (фенобарбитал, фенитоин, триметин, этосуксимид) можно назначать 2 и даже 1 раз в сут., так как это не оказывает существенного влияния на его суточную концентрацию в плазме. Иногда дробный прием суточной дозы этих лекарств обуславливается стремлением избежать побочных симптомов, которые бывают при одноразовом приеме большой дозы.

Препараты с периодом полужизни менее 12 ч (гексамедин) или с коротким и неустойчивым периодом полужизни (бензонал, вальпроевая кислота) назначают 3 и даже 4 раза в сут. Суточная доза зависит и от возраста больного. У детей, особенно в возрасте от 6 мес до 3 лет, в связи с более интенсивным метаболизмом суточная доза в расчете на 1 кг массы тела больше, чем у взрослых. У пожилых больных в связи с замедлением метаболизма и выделения ПЭС должна быть ниже.

Высказывается мнение, что в случае успешной монотерапии определение концентрации ПЭС в плазме не является обязательным. Если назначенная терапия не купирует припадки, определение содержания препарата в плазме позволяет установить причину неадекватной терапии и уточнить оптимальную индивидуальную дозу. Определение концентрации лекарств в плазме помогает также выявить больных, уклоняющихся от выполнения назначений врача. Оптимальный терапевтический уровень концентрации препарата в плазме у больного наблюдается на этапе достижения терапевтического эффекта.

Если при приеме препарата первой очереди в максимально переносимой дозе приступы продолжаются, дальнейшая тактика лечения предусматривает два варианта. В одном случае назначают препарат второй очереди в нарастающей дозе и одновременно постепенно снижают дозу препарата первой очереди. При отсутствии эффекта второй препарат заменяют третьим. В другом случае продолжают прием препарата первой очереди в прежней дозе и добавляют препарат второй очереди, постепенно увеличивая его дозу.

Если при этом припадки купируются, первый препарат отменяют. При неэффективности лечения двумя препаратами добавляют третий и в случае успеха постепенно поочередно отменяют первый и второй препараты. Если при отмене лекарственных средств припадки возобновляются, неизбежным становится лечение двумя или тремя ПЭС. При этом следует учитывать особенности биотрансформации препарата в печени. Так, препараты бензодиазепинового ряда тормозят метаболизм дифенина, дифенин — карбамазепина, вальпроат натрия — фенобарбитала. При назначении изониазида, циметидина, хлорамфеникола, эритромицина повышается концентрация в плазме фенитоина, фенобарбитала и карбамазепина.

Возможный механизм взаимодействия — активация метаболических систем в печени и изменение связывания препарата с белками плазмы. Так, фенобарбитал и карбамазепин активируют метаболизирующие их ферменты печени, и при одновременном приеме уровень концентрации препаратов в плазме снижается. Активность микросомальных ферментов повышается при приеме преднизолона и цитостатиков. Вальпроат натрия способен вытеснять фенитоин из его комплексов с белком, вследствие чего концентрация фенитоина может непредсказуемо повыситься. Таков же механизм возрастания концентрации фенитоина при приеме салицилатов.

В случаях вынужденного одновременного применения нескольких ПЭС увеличивается частота побочного действия. Чтобы избежать превышения суммарной дозы ПЭС, пользуются фенобарбиталовым коэффициентом. Коэффициент самого фенобарбитала составляет условную единицу на 1 г препарата, дифенина — 0,5, бензонала — 0,5, гексамидина — 0,35, триметина — 0,3, карбамазепина — 0,25, сукцинамидов и производных вальпроевой кислоты — 0,15. Суммарная доза в пересчете на единицу фенобарбитала не должна превышать 0,5—0,6 г в сут.

Учащение приступов или неблагоприятная трансформация характера припадка служат показанием к пересмотру комбинации ПЭС. Нередко разумная отмена одного из препаратов приводит к урежению припадков, устранению их полиморфизма, уменьшению побочных эффектов. В ряде случаев альтернативой полипрогмазии может служить сочетание ПЭС со вспомогательными средствами.

Из препаратов первой очереди при эпилепсии сна используются карбамазепин, иногда в сочетании с L-триптофаном или L-допа (не более 250—500 мг), которые, повышая уровень серотонина в плазме, нормализуют структуру сна. Из препаратов второй очереди при эпилепсии сна используют дифенин, который в некоторых случаях оказывается эффективным в дозе 5 мг/кг 1 раз на ночь, особенно при припадках, появляющихся под утро. Дифенин можно сочетать с карбамазепином или триптофаном или L-допа.

Больным с генерализованными припадками на фоне ненормально глубокого сна (без побуждений и сновидений) можно применять психостимуляторы (кофеин, ацефен). Однако психостимуляторы противопоказаны при психомоторных припадках. Если у больных эпилепсией сна поверхностный сон обусловлен состоянием тревоги, эффективны препараты бензодиазепинового ряда (диазепам, карбамазепин, клоназепам).

На проявления эпилепсии оказывают влияние гормональные сдвиги. Эстрогены, кортизон и тиреоидные гормоны повышают эпилептическую активность, а прогестерон, кортикостерон и андростерон снижают ее. При менструальной эпилепсии за неделю до наступления и в дни месячных (всего на 10—12 дней) назначают прегнин по 0,1 г 3 раза под язык. В некоторых случаях эффект можно получить только при полном подавлении менструаций путем длительного парентерального введения прогестерона. У женщин гормональные сдвиги являются причиной того, что в пубертатном периоде для эффективного лечения требуются ПЭС в больших дозах, а при наступлении менопаузы в меньших дозах.

Большое значение для успешной противоэпилептической терапии имеет медикаментозная коррекция дисфункции щитовидной железы. При заболевании печени нарушается биотрансформация ПЭС, что требует уменьшения индивидуальной дозы, а в некоторых случаях применения препаратов, не метаболизирующихся в печени (бромиды). При нарушении выделительной функции почек дозы ПЭС должны быть снижены для предупреждения кумуляции препаратов и их метаболитов. При нарушении всасывания лекарств у больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта ПЭС вводят в клизмах, лечение ведет гастроэнтеролог. После эффективного лечения у гастроэнтеролога можно перевести больного на прием лекарств внутрь. При лихорадочных состояниях в связи с нарушением всасывания и усилением метаболизма ПЭС их доза должна быть увеличена.

Побочные явления при лечении ПЭС: седативный эффект, вялость, сонливость, головокружение, возможны головная боль, возбуждение, нистагм, атаксия, тремор; изменения кожи — сыпь, крапивница, дерматит, алопеция; нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы — аритмия, брадикардия; расстройства функций мочеполовой системы — снижение потенции, альбуминурия, микрогематурия, кристаллоурия; функций желудочно-кишечного тракта — боли в животе, тошнота, анорексия, рвота, изжога, стоматит, запоры; функциональные нарушения печени, токсический гепатит; заболевания крови — лейкопения, апластическая и мегалобластическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, панцитопения.

Реже наблюдаются случаи остеопатии, артропатии, миопатии, увеличения массы тела, выпадения волос, лимфаденопатии и др. Условие предупреждения побочного действия — постепенное увеличение суточной дозы препарата. При появлении побочных эффектов назначают витаминотерапию (аскорбиновая и никотиновая кислота, тиамин) или отменяют препарат. Осложнения чаще возникают при длительном лечении, когда чувствительность к ПЭС повышается.

Среди этих осложнений следует назвать апластическую и мегалобластическую анемию (при приеме гексамедина, фенобарбитала, дифенина, триметина, карбамазепина), панцитопению (при приеме тех же препаратов + этосуксимида), гиперпластический гингивит (при приеме дифенина), гемералопию (при назначении триметина), лимфаденопатии (при лечении дифенином, триметином и др.), артропатии (при приеме гексамидина, смеси Серейского, дифенина, бензонала), токсические поражения печени и почек (при приеме фенобарбитала, гексамидина, дифенина, карбамазепина). При появлении этих осложнений лечение данным препаратом отменяют.

Тератогенный эффект в наибольшей степени выражен у сукцинимидов, дифенина, гексамидина и вальпроевой кислоты, особенно при назначении препаратов в больших дозах, что надо учитывать при беременности. Однако риск для матери и плода при неконтролируемых припадках больше, чем при использовании ПЭС. В случаях лечения ПЭС возможно развитие психозов, депрессий, эйфории, галлюцинаций и других нарушений психики, особенно при приеме карбамазепина, гексамидина, дифенина, этосуксимида.

Эти расстройства возникают при передозировке препаратов, быстрой их смене, изредка при исчезновении припадков на фоне улучшения ЭЭГ (так называемая насильственная нормализация ЭЭГ). Для профилактики нежелательных лекарственных эффектов во время замены препарата целесообразно назначать поливитамины (гендевит, ундевит). При длительном лечении возможны эндокринные нарушения: изменение функциональной активности щитовидной железы (вальпроевая кислота, фенитоин, карбамазепнн), гирсутизм, акне, хлоазма (фенитоин, фенобарбитал), нарушение водно-электролитного баланса (фенитоин, карбамазепнн), гипергликемия (фенитоин), остеомаляция (фенитоин, фенобарбитал).

У одних больных эти симптомы устраняются при снижении доз, у других только после отмены данного препарата и медикаментозной коррекции.

Во всех случаях инкурабельной или рецидивирующей эпилепсии необходимо исключить нарушения общего и медикаментозного режима, влияния стресса и социальной дезадаптации, гормональных факторов (пубертатный период, дисменорея, заболевание щитовидной железы и др.), проверить адекватность назначенного лечения типу припадков, соответствие дозы массе тела больного и кратности приема ПЭС — времени возникновения припадков в течение суток.

Для уточнения дозировок необходимо определить уровень концентрации препарата в плазме и установить возможные индивидуальные особенности фармакокинетики препарата, исключить латентно протекающий синдром ДВС и другие отклонения гомеостаза, способствующие повышению эпилептической активности. Необходима коррекция всех выявленных нарушений. У 10% больных с различными видами эпилептических припадков (за исключением инфантильного спазма) дополнительный эффект достигается при применении синактена, кортикотропина, глюкокортикоидов или проведении нескольких сеансов гемосорбции.

При необходимости назначают курс дегидратационной терапии, рассасывающие средства и препараты, улучшающие мозговой метаболизм (пиридитол и др.). У некоторых больных эффект может быть достигнут при проведении пневмоэнцефалона. При негативных результатах больных направляют в специализированные нейрохирургические отделения.

Показания к хирургическому лечению эпилепсии определяются в случае безуспешной на протяжении 2—3 лет медикаментозной терапии больных с частыми фокальными судорожными припадками (до 3 и более в мес.) со склонностью к серийным припадкам или эпилептическому статусу, а также при тяжелых расстройствах поведения и психики. Откладывать нейрохирургическое вмешательство нецелесообразно, так как это ведет к прогрессированию болезни, увеличению числа и активности эпилептических очагов, снижению эффективности нейрохирургического лечения.

Данные об эффективности различных антиэпилептических препаратов приведены в табл. 25.

Читайте также: