Что такое эпилептический статус у детей до года

Эпилептический статус определяется как длительный приступ, продолжающийся более 30 мин, или серия приступов без восстановления сознания между ними. Эпилептический статус подразделяется на статус генерализованных (тонико-клонические и абсансы) и парциальных (простые, сложные, вторично-генерализованные) приступов. Наиболее часто встречается эпилептический статус генерализованных тонико-клонических приступов.

Эпилептический статус — неотложное состояние, при котором необходим организованный и грамотный терапевтический подход для минимизации потенциально высокой летальности и частоты тяжелых неврологических осложнений.

У детей выделяют три основных подтипа эпилептического статуса: длительные (пролонгированные) фебрильные судороги, идиопатический эпилептический статус, при котором судороги развиваются при отсутствии лежащего в их основе поражения ЦНС, и симптоматический эпилептический статус, причиной которого служат заболевание нервной системы или метаболические нарушения. Фебрильные судороги, длящиеся более 30 мин, особенно у ребенка до 3 лет, — наиболее распространенная причина эпилептического статуса.

Один из факторов идиопатического эпилептического статуса — внезапная отмена анти-конвульсантов (особенно барбитуратов и бензодиазепиновых производных). Наибольший риск развития эпилептического статуса имеется у детей с эпилепсией при нерегулярном приеме препаратов или при низкой комплайентности. Эпилептический статус может быть также первым проявлением эпилепсии. Депривация сна и интеркуррентные инфекции повышают вероятность развития эпилептического статуса у пациентов, страдающих эпилепсией.
Длительные фебрильные судороги и идиопатический эпилептический статус характеризуются низкой летальностью и низкой частотой тяжелых неврологических осложнений.

Эпилептический статус, обусловленный другими причинами, характеризуется значительно более высокой летальностью; причина смерти, как правило, непосредственно связана с патологией, лежащей в основе эпилептического статуса. В отличие от пациентов с идиопатическим эпилептическим статусом, у многих пациентов до развития статуса эпилептические приступы отсутствуют. Тяжелая аноксическая энцефалопатия проявляется судорогами в первые дни жизни; отдаленный прогноз частично обусловлен тем, как быстро удалось добиться контроля над приступами.

Длительные судорожные приступы могут быть первым проявлением энцефалита, а эпилепсия может служить отдаленным осложнением менингита. У грудных детей с врожденными пороками развития мозга (например, лиссэнцефалия или шизэнцефалия) возможны рецидивирующие эпизоды эпилептического статуса, которые часто резистентны к антиэпилептической терапии. Врожденные нарушения метаболизма могут проявляться в виде эпилептического статуса в неонатальном периоде. У пораженных детей часто наблюдается прогрессирующее нарушение сознания в сочетании с нарушением прироста массы тела и сильной рвотой. Электролитные нарушения, гипокальциемия, гипогликемия, лекарственная интоксикация, синдром Рейе, отравление свинцом, тяжелая гипертермия, опухоль мозга (особенно при локализации в лобной доле) — другие возможные причины эпилептического статуса.

Связь между неврологическими последствиями и продолжительностью эпилептического статуса у детей и взрослых неизвестна. Существуют доказательства, что длительность эпилептического статуса, при которой возникает повреждение нейронов, у детей меньше, чем у взрослых. У приматов патологические изменения в головном мозге могут развиваться после 60 мин постоянных судорог при условии проведения ИВЛ и поддержания метаболического гомеостаза.

Гибель клеток может возникать в результате избыточного высвобождения возбуждающего нейромедиатора глутамата и чрезмерной стимуляции глутаматергических рецепторов, данный процесс назван токсичностью вследствие возбуждения. Наиболее уязвимые области мозга включают гиппокамп, миндалевидное тело, мозжечок, средние кортикальные области и таламус. К характерным острым патологическим изменениям относятся венозный застой, мелкие петехиальные кровоизлияния и отек. Наиболее ранние гистологические изменения включают ишемию нейронов с последующей нейронофа-гией, глиальной пролиферацией, гибелью клеток и увеличением количества реактивных астроцитов.

Повышается концентрация кальция, арахидоновой кислоты и простагландинов в нейронах, что может ускорить гибель клеток. Длительные генерализованные судороги могут вызвать нарушение функции нейронов вегетативной нервной системы с последующим развитием гипотензии и шока, а также лактат-ацидоза, миоглобинурии, повышением уровня лактата и острым тубулярным некрозом.

В нескольких исследованиях сообщалось, что если продолжительность постоянной судорожной активности превышает длительность переходного периода, которая варьирует у животных от 20 до 60 мин, повышается вероятность повреждения нейронов и резистентность приступов к терапии. Лечение эпилептического статуса у детей должно быть направлено на поддержание жизненно важных функций и максимально быстрое достижение контроля над приступами, так как продолжительность переходного периода у людей неизвестна.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эпилептический статус - судорожный припадок, продолжающийся у детей в течение 30 мин, или серия припадков, следующих друг за другом с такой частотой, что в промежутках между ними пациент не успевает прийти в сознание.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Факторы риска эпилептического статуса у детей

• электролитные нарушения, например Na+, Ca2+, глюкоза;
• инсульт, аноксическое / гипоксическое поражение мозга;
• инфекции ЦНС, например менингит, энцефалит;
• медикаментозная интоксикация/передозировка;
• сепсис;
• острая почечная недостаточность.

• эпилепсия в анамнезе, плохо контролируемое лечение или недавние изменения принимаемых антиконвульсантов;
• опухоль мозга или другие внутричерепные объемные поражения.

Как проявляется эпилептический статус у детей?

Нередко эпилептический статус у детей - сигнал дебюта эпилепсии, но случается, что судорожные припадки впервые возникают на более поздних стадиях её развития. У новорождённых припадок происходит с неполной утратой сознания и сохранностью его на внешние раздражители.

Генерализованный эпилептический статус может проявляться тонико-клоническими, тоническими, клоническими, миоклоническими судорогами. При эпилептическом статусе без судорог у больных на ЭЭГ регистрируют пикволновый ступор и медленные волны, отражающие состояние эпилептической сумеречности сознания (малая длительная эпилепсия). Частичный эпилептический статус может быть элементарным, соматодвигательным или дисфазическим. Для сложного частичного эпилептического статуса (височнодолевая эпилепсия или длительный эпилептический ступор) характерно стойкое сохранение эпилептической сумеречности сознания.

При генерализованном эпилептическом статусе нарушается основное свойство эпилептического припадка - способность к самокупированию. Число припадков при эпилептическом статусе может достигать нескольких десятков или сотен в сутки. Развиваются дыхательные нарушения, недостаточность гемодинамики, прогрессируют нарушения мозгового метаболизма, углубляется коматозное состояние вплоть до летального исхода.

Как распознать эпилептический статус у детей?

Эпилептический статус диагностируют при длительности судорожного приступа свыше пороговых значений: от 5-10 мин до более 1 ч. В период эпилептического статуса изменения ЭЭГ отражают явления гипоксии и отёка головного мозга. После купирования эпилептического статуса у детей возможно усиление пароксизмальной активности на ЭЭГ, что вовсе не свидетельствует об ухудшении состояния - в этот период наблюдается восстановление способности нейронов генерировать электрические потенциалы.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Эпилептический статус (ЭС) характеризуется продолжительными или неоднократными приступами/эпизодами без возврата к состоянию нормы для данного пациента. Приступ/припадок должен длиться не менее 30 мин, либо в этот период времени должно быть несколько припадков без восстановления функций между ними в течение более чем 30 мин. Наиболее высока частота ЭС в неонатальном периоде, затем она снижается в течение приблизительно 5 лет. У лиц в возрасте от 5 до 40 лет эпизоды ЭС относительно редки. ЭС требует проведения экстренных лечебно-диагностических мероприятий, направленных на стабилизацию жизненно важных функций, диагностику первопричины ЭС и скорейшую разработку тактики купирования как клинических, так и видимых на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) проявлений приступа. Первой линией терапии ЭС являются бензодиазепины. Многие пациенты нуждаются в дальнейшем применении фентанила, вальпроевой кислоты, фенобарбитала или леветирацетама. Если использование бензодиазепинов и дополнительных препаратов не позволяет прервать приступ, у пациента диагностируют рефрактерный ЭС. В этом случае необходимо введение пациента в медикаментозную кому, чтобы прервать ЭС. Период пребывания в коме дает возможность ввести дополнительные препараты и определить причины приступа, что потребует специального лечения.

Ключевые слова: эпилепсия, эпилептический статус, дети, экстренное вмешательство, неотложное вмешательство, рефрактерный, медикаментозная кома.

Для цитирования: Фролова В.М., Котов А.С., Фирсов К.В. Эпилептический статус у детей. Клиническая лекция. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;5:37-40.

V.M. Frolova, A.S. Kotov, K.V. Firsov

Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirsky

Status epilepticus (SE) is characterized by prolonged or repeated seizures\episodes without returning to the normal patient state. Seizure/episode can last at least 30 minutes, otherwise, there can be several seizures without restoring functions between them for more than
30 minutes. The highest SE frequency is in the neonatal period, then it decreases for about five years. In persons aged 5 to 40 years, SE episodes are relatively rare. SE requires emergency treatment and diagnostic measures aimed at stabilizing vital functions, root cause diagnosis and early determination of a treatment tactics for both clinical and electroencephalogram (EEG) episode manifestations. The SE therapy first-line drugs are benzodiazepines. Many patients need further prescription with fentanyl, valproic acid, phenobarbital or levetiracetam.
If benzodiazepines and additional drugs administration do not let interrupting the episod e, the patient is diagnosed with refractory SE. In this case, it is necessary to put the patient into the medically induced coma in order to interrupt SE. The period in a coma makes it possible to add additional drugs and determine the episode causes, requiring special treatment.

Keywords: epilepsy, epileptic, status, children, emergency intervention, urgent intervention, refractory, medically induced coma.

For citation: Frolova V.M., Kotov A.S., Firsov K.V. Status epilepticus in children. Clinical lecture. RMJ. Medical Review. 2019;5:37–40.

Представлена клиническая лекция, посвященная эпилептическому статусу у детей.

Введение

Эпилептический статус (ЭС) характеризуется продолжительными или неоднократными приступами/эпизодами без возврата к состоянию нормы для данного пациента. ЭС часто встречается в педиатрической практике, им страдают 18–23 из 100 тыс. детей в год, смертность достигает 2–7% [1]. Лечебные мероприятия включают введение противосудорожных препаратов, определение и устранение факторов, провоцирующих ЭС, а также предотвращение возможных осложнений.

Определение и классификация ЭС

Первые 5 мин приступа называют предварительным/продромальным (prodromal) периодом, или начальным (incipient) ЭС [4]. Дальнейшая активность в период приступа подразделяется на ранний ЭС (5–30 мин), установившийся ЭС (больше 30 мин) и рефрактерный ЭС. Экстренное вмешательство соответствует временным определениям раннего ЭС, а неотложное — установившемуся ЭС. При ЭС развиваются патофизиологические изменения,
обусловливающие резистентность к противосудорожным препаратам. У детей с первичным приступом длительностью более 5–10 мин очень мала вероятность прекращения приступа без медикаментозного вмешательства [5].

Эпидемиология

У детей наиболее высока частота ЭС в неонатальном периоде, затем она снижается в течение приблизительно 5 лет. Заболеваемость ЭС составляет от 10,3 до 61 на 100 тыс. человек. Она максимальна у детей первого года жизни и составляет 135–165 на 100 тыс. населения [6]. Несмотря на то, что эпизоды ЭС у детей случаются чаще, чем у взрослых, смертность вследствие ЭС у детей ниже, чем у взрослых, и составляет 3% [1, 7]. Наиболее часто ЭС развивается у детей с острыми или хроническими неврологическими заболеваниями. У лиц в возрасте от 5 до 40 лет эпизоды ЭС относительно редки [8].

Экстренные лечебно-диагностические мероприятия при ЭС

При ЭС проводятся экстренные мероприятия, направленные на стабилизацию жизненно важных функций пациента при одновременном определении причин приступа и возможных осложнений. Шаги, которые должны быть предприняты в первые 5 мин, включают обеспечение проходимости дыхательных путей, оценку адекватности вентиляции легких и перфузии/кровоснабжения (оценку жизненно важных функций), установку внутривенного порта (катетера) в периферическую вену, определение уровня глюкозы крови глюкометром, отбор образцов крови для общего и биохимического анализов, определения кислотно-щелочного статуса, концентраций электролитов и противосудорожных препаратов. Как только установлен внутривенный порт/катетер, начинают введение препаратов экстренной помощи —
бензодиазепинов. Если не удается ввести препарат внутривенно, следует использовать другие пути введения: внутримышечный, ректальный, буккальный или назальный.

Диагностика причин ЭС

Следует как можно быстрее выявить поддающиеся коррекции причины ЭС, такие как гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия или гипомагниемия. Гипертермия и гипергликемия также требуют пристального внимания, т. к. часто ассоциируются с неблагоприятным исходом при некоторых типах неврологических заболеваний, которые могут вызвать ЭС. Некоторым пациентам могут потребоваться дополнительные инструментальные и лабораторные исследования: люмбальная пункция, нейровизуализация, определение показателей функции печени, коагулограмма, скрининг сыворотки крови или мочи на наличие лекарственных препаратов, скрининг на врожденные нарушения обмена веществ. Все эти исследования рекомендуется выполнить в течение первого часа. Некоторым пациентам может также потребоваться выполнение анализов для выявления редких причин ЭС (определение специфических антител, выявление РНК вируса методом ПЦР для диагностики вирусного энцефалита, анализ крови на аутоантитела).

Мониторинг электроэнцефалограммы (ЭЭГ) должен быть начат на 15–60 мин от начала приступа, чтобы оценить состояние неконвульсивного ЭС у пациентов, которые не возвращаются к нормальным показателям в течение 10 мин после прекращения конвульсий или в течение 60 мин у пациентов, когда можно подозревать наличие продолжающегося приступа. В дальнейшем следует продолжать мониторинг в течение 48 ч у пациентов с серьезной энцефалопатией, чтобы определить неконвульсивный ЭС; а также у пациентов в коме, пациентов с кровоизлиянием в мозг любого типа, с эпилептиформными изменениями на рутинной ЭЭГ или у пациентов, чье измененное психическое состояние может быть вызвано неконвульсивным приступом. Продолжительный ЭЭГ-мониторинг показан всем детям после конвульсивного ЭС с устойчивыми изменениями психического состояния [9].

Пациентам с первичным ЭС необходима нейровизуализация, которая должна проводиться после того, как состояние пациента стабилизировано и ЭС взят под контроль [10]. Необходимость и время проведения нейровизуализации определяются лечащим врачом. При травме, наличии онкологического заболевания или невыясненной этиологии ЭС процедура должна рассматриваться как срочная. Как правило, вначале выполняют КТ, т. к. исследование более доступно и не всегда требует седации даже самых маленьких пациентов. Если после проведения КТ этиологию ЭС определить не удается, то необходимо рассмотреть возможность выполнения МРТ. Первичная оценка состояния всех пациентов с ЭС инфекционной этиологии включает проведение люмбальной пункции с клиническим и биохимическим анализом ликвора, определением наличия вируса герпеса методом ПЦР. Визуализацию необходимо проводить прежде, чем выполнять спинномозговую пункцию, особенно если у пациентов ослаблен иммунитет, установлен шунт, диагностированы отек зрительного нерва или очаговая неврологическая симптоматика [11].

Наличие аутоиммунного энцефалита следует заподозрить при необъяснимом плеоцитозе спинномозговой жидкости или повышении уровня белка, наличии воспаления, недавно проявившихся симптомах, на основании которых можно заподозрить онкологическое заболевание, или в том случае, когда ЭС возникает как часть подострого неврологического дегенеративного расстройства. В таких случаях дальнейшее обследование должно включать исследование спинномозговой жидкости на содержание олигоклональных IgG, скорость синтеза и индекс IgG для оценки интратекального синтеза антител. Исследование спинномозговой жидкости на наличие аутоантител дает более точные результаты, чем анализ сыворотки [12]. В случаях, когда этиология эпилепсии или ЭС не идентифицирована, необходимо рассмотреть возможность проведения генетического анализа, несмотря на то, что его выполнение требует довольно много времени, а лечение следует начинать еще до получения результатов.

Лечение ЭС

Бензодиазепины остаются терапией экстренной ситуации, или терапией 1-й линии. Предпочтительно их внутривенное введение. Также существуют детальные инструкции по буккальному, интраназальному, внутримышечному и ректальному введению бензодиазепинов, если внутривенное вливание невозможно. Внутривенное введение лоразепама или диазепама эффективно купирует приступы, длящиеся минимум 5 мин (уровень доказательности А). Введение диазепама ректально, мидазолама внутримышечно, интраназально или буккально также эффективно для купирования приступов, длящихся минимум 5 мин (уровень доказательности В) [13].

Существуют 3 эквивалентные опции для терапии первой линии: лоразепам в дозе 0,1 мг/кг внутривенно (при необходимости возможно разовое повторное введение); диазепам в дозе 0,15–0,2 мг/кг внутривенно (при необходимости возможно разовое повторное введение); мидазолам в дозе 10 мг (для пациентов с массой тела более 40 кг) или 5 мг (для пациентов с массой тела 13–40 кг) внутримышечно однократно.

Угнетение дыхания является самым частым осложнением при медикаментозной терапии приступа. Оно не связано со способом введения и проявляется одинаково при введении мидазолама, лоразепама и диазепама. Если приступ не прекращается в течение 5–10 мин после введения бензодиазепинов, нужно ввести вторую дозу препарата. Однако следует проявить осторожность и выяснить, не вводились ли бензодиазепины на догоспитальном этапе, поскольку превышение дозы увеличивает риск угнетения дыхания.

Фенобарбитал является препаратом экстренной, срочной и рефрактерной терапии ЭС. Стандартная доза для внутривенного введения составляет 20 мг/кг. При необходимости можно ввести дополнительно 5–10 мг/кг. Препарат обладает седативным эффектом и может вызвать угнетение дыхания или гипотензию. Фенобарбитал также является индуктором микросомальных ферментов печени, следовательно его использование может вызывать снижение плазменных уровней других лекарственных препаратов.

Леветирацетам — еще один препарат противосудорожного действия, который рассматривается как препарат срочной терапии. В последнее время он более широко используется для раннего лечения ЭС, т. к. его легко дозировать, и он мало взаимодействует с другими препаратами. У некоторых пациентов приступы прекращаются при внутривенном введении нагрузочной дозы
20–60 мг/кг [15]. Общество американских эпилептологов рекомендует 6 мг/кг как первоначальную нагрузочную дозу [13]. Детям с нарушением функции почек нужно подбирать дозировку препарата более тщательно.

Рефрактерный ЭС

ЭС считается рефрактерным, если не купируется введением противосудорожных препаратов 1-й и 2-й линии (вне зависимости от времени, которое прошло от начала приступа). Рефрактерный ЭС определяется у приблизительно 10–40% детей с ЭС [16].

Лечение рефрактерного ЭС включает назначение дополнительных противосудорожных препаратов [22], таких как фенитоин, фосфенитоин, фенобарбитал, вальпроевая кислота или леветирацетам; введение пациента в медикаментозную кому. Дополнительные методы медикаментозного контроля (фенитоин, фенобарбитал, вальпроат натрия или леветирацетам) имеет смысл применять, если они не применялись ранее, если приступ прерывается и показывает тенденцию к урежению, а также требуется транспортировка пациента или стабилизация перед проведением длительной инфузионной терапии. Пациенты, которым длительно внутривенно вводят противосудорожные препараты или анестетики, нуждаются в тщательном наблюдении и мониторинге жизненно важных функций, поскольку возможно развитие дыхательной недостаточности, гипотензии, лактат-ацидоза, анемии, тромбоцитопении, нарушения терморегуляции, функций внутренних органов (почек, печени). Пациентам, находящимся в медикаментозной коме, проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Необходим надежный сосудистый доступ (катетеризация периферической и/или центральной вены), поскольку при развитии гипотензии требуется немедленное проведение инфузионной терапии и введение вазопрессоров и инотропных препаратов для коррекции системной гемодинамики. Важно помнить о риске развития вторичных инфекций из-за наличия у пациентов венозных, уретральных катетеров, эндотрахеальной трубки.

Считается, что пациент должен пребывать в медикаментозной коме 24 ч [22]. Медикаментозную кому можно рассматривать лишь как период времени, в течение которого нужно проводить терапию тяжелых осложнений ЭС и начинать лечение антиэпилептическими препаратами.

Заключение

ЭС — распространенное неврологическое состояние у детей. Лечение требует одновременных реанимационных и стабилизирующих мероприятий, диагностирования первопричины и скорейшего определения плана лечения как клинических, так и видимых на ЭЭГ проявлений приступа. Первой линией терапии ЭС является своевременное применение бензодиазепина, но многие пациенты нуждаются в дальнейшем лечении с использованием фентанила, вальпроевой кислоты, фенобарбитала или леветирацетама. Если бензодиазепины и применение дополнительных препаратов не позволяют прервать приступ, у пациента диагностируют рефрактерный ЭС. В этом случае необходимо срочное введение в медикаментозную кому, чтобы прервать ЭС Период пребывания в коме дает возможность ввести дополнительные препараты и определить причины приступа, для устранения которого потребуется специальное лечение.

Только для зарегистрированных пользователей

Основные принципы лечения эпилептического статуса у детей

К.Ю.Мухин

Эпилептический статус (ЭС) определяется как длительный (более 30 мин) приступ или частые приступы, следующие друг за другом без полного восстановления сознания. Для практических целей следует считать, что более 3-х генерализованных судорожных приступов, возникающих в течение 24 часов, является состоянием, угрожаемым по развитию ЭС. В среднем, частота ЭС составляет 28 случаев на 100000 населения и максимальна у детей и пациентов с деменцией. Около 5% взрослых больных и 20% детей, страдающих эпилепсией, имели в анамнезе ЭС. ЭС составляет до 4% всех случаев в неотложной неврологии. Смертность при ЭС в условиях отсутствия специализированной помощи составляет до 50%, при адекватном лечении - 5-12%, в зависимости от этиологии.

Различают ЭС вследствие ухудшения течения эпилепсии (обычно, при резком снижении дозы, замене или отмене антиконвульсантов) и при органическом поражении ЦНС (гематома, инсульт, нейроинфекции, экзогенные интоксикации и пр.). В последнем случае заболевание может сразу дебютировать с ЭС. Классификация ЭС выделяет следующие его виды:

Генерализованный ЭС

1. Судорожный
1.1. Тонико-клонический
1.2. Тонический
1.3. Клонический
1.4. Миоклонический

2. Бессудорожный
2.1. Статус абсансов (пик-волновой ступор)

Парциальный ЭС

3. Простой парциальный
3.1. Соматомоторный (джексоновский)
3.2. Соматосенсорный
3.3. При эпилепсии Кожевникова

4. Афатический
5. Сложный парциальный ("психомоторный")

Статус псевдоэпилептических приступов

У детей с наибольшей частотой преобладает ЭС абсансов, генерализованных тонико-клонических приступов, миоклонических и тонических (при синдроме Лен-нокса - Гасто) приступов. Лечебные мероприятия при ЭС строго дифференцированы в зависимости от стадии ЭС.
Выделяют:
1 - предстатус (0-9 мин),
2 - начальный ЭС (10-30 мин),
3 - развернутый ЭС (31 -60 мин) и
4 - рефрактерный ЭС (свыше 60 мин). В 1 стадии лечебные мероприятия выполняются на догоспитальном этапе; во 2 и 3 - в условиях палаты интенсивной терапии невро-логического отделения и в 4 - в реанимационном отделении. Во 2-ой стадии необходимо проведение всех диагностических мероприятий для выявления этиологии ЭС и мониторинга показателей жизненно важных функций. Лечебные мероприятия вклю-чают:

Предстатус

• обеспечение проходимости дыхательных путей
• оксигенотерапия
• диазепам ( в 2 мл 10 мг ) вв 0.25 мгкг, скорость введения - 4 мгмин. Возможно повторять неоднократно каждые 15 мин. Суммарная доза препарата в сутки не должна превышать 40 мг. Побочно: угнетение дыхания.

Ранний статус

• диазепам или лоразепам вв. Лоразепам (в 1 мл 4 мг) 0.1 мгкг со скоростью 2 мгмин. Вводится 1 или 2 раза с интервалом в 20 мин, суммарно не более 4 мг. Побочно: развитие толерантности после 1-2 инъекций; редко - угнетение дыхания, артериальная гипотензия.
• фенитоин ( дифантоин ) ( в 5 мл 250 мг )вв. Развес- ти в физиологическом растворе 5-20 мгмл. Дозировка 20 мгкг со скоростью 50 мгмин. Возможно введение препарата каждые 6 часов в дозе 5 мгкг вв или орально через зонд. Побочно: остановка сердца, арте- риальная гипотония, флебосклероз.
При отсутствии фенитоина возможно введение оксибутирата натрия (ГОМК) (в 1 мл 20% раствора - 200 мг) вв. Дозировка 100-150 мгкг со скоростью 400 мгмин. Побочно: гипокалиемия.

Развернутый статус

• диазепам или лоразепам
• фенобарбитон ( в 1 мл 200 мг )вв. Дозировка детям до 1 года - 20 мгкг, далее - 12-15 мгкг со ско- ростью до 100 мгмин. Разовая доза не должна превы- шать максимальной возрастной или быть более 1000 мг. Возможно введение препарата каждые 8 часов в дозе 3- 5 мгкгсут орально через зонд. Побочно: снижение сократительной способности миокарда, угнетение дыха- ния, угнетение сознания, артериальная гипотензия.

Рефрактерный статус

• интубирование пациента с переводом на искусственную вентиляцию легких в реанимационном отделении
• барбитуровый наркоз: введение тиопентала ( в 1 мл 2.5% раствора 25 мг ) вв в средней дозировке 100- 250 мг в течение 20 сек. При отсутствии эффекта до- полнительное введение препарата в дозе 50 мг вв каждые 3 мин до полного купирования приступов. Далее переход на поддерживающую дозу, в среднем, 3-5 мгкг вв каждый час ( желательно с контролем уровня пре- парата в крови ). Продолжительность барбитурового наркоза обычно составляяет 12-24 часа. Осложнения: снижение сократительной способности миокарда, угне- тение дыхания, артериальная гипотензия, токсический гепатит и панкреатит, анафилактический шок.
• после ликвидации ЭС и при восстановлении сознания переход на оральный прием антиконвульсантов.

Во время 2-4 стадий ЭС проводится дополнительная терапия, направленная на коррекцию жизненно важных функций, электролитных нарушений, борьбу с отеком мозга (дексаметазона натриевая соль 4 мг вв каждые 6 часов или маннитол 1.0-1.5 гкг вв капельно со скоростью 60-80 капель в мин).

Правильный подбор антиконвульсантов в соответствии с формой эпилепсии, назначение их в адекватных возрастных дозировках, а также постепенная замена од-них препаратов на другие - являются основными контролируемыми врачом факторами профилактики развития ЭС.

Эпистатус (или эпилептический статус) – это длительно протекающий судорожный припадок или их серия, длящийся на протяжении получаса и более без перерыва, между приступами пациент просто не успевает приходить в сознание. Это состояние, угрожающее жизни и здоровью человека, особенно если это ребенок, беременная женщина или молодая мать, он требует оказания неотложной помощи и купирования приступов и последующей противорецидивной терапией. Эпистатус обычно возникает как результат имеющейся эпилепсии при неправильном или неполноценном лечении.

Причины

Эпистатус у детей явление относительно нечастое, но при этом угрожающее жизни. Может возникать у детей любого возраста на фоне имеющейся эпилепсии или впервые проявляется именно с эпистатуса. Зачастую причинами развития этого состояния у детей могут служить изменения концентрации натрия и кальция при обезвоживании и болезнях, уровня глюкозы в плазме, а также гипоксические поражения мозга, кровоизлияния или ишемия обширных участков из-за тромбоза сосудов. Нередко причинами развития эпистатуса могут становиться разнообразные инфекции нервной системы с явлениями менингита и энцефалита, а также состояние медикаментозной интоксикации или намеренного отравления препаратами. У детей раннего возраста причинами эпистатуса может стать состояние сепсиса, наличие острой почечной недостаточности или проблемы печени.

Нередко причинами эпистатуса могут стать хронически текущие процессы – наличие эпилепсии в анамнезе, а также состояние плохо контролируемого ее лечения, недавние изменения в схеме приема препаратов против эпилепсии. Могут также приводить к развитию эпистатуса объемные процессы в полости черепа (кисты, опухоли).

Симптомы

Зачастую с эпистатуса начинается эпилепсия, но иногда приступы судорог начинаются заранее, до статусного состояния. У детей в периоде новорожденности припадки происходят без полной утраты сознания и сохранением реакций на внешние раздражители. При генерализованом эпилептическом статусе могут проявляться судороги:

тонические, клонические, тонико-клонические или миоклонические.

Есть также и особенности на электроэнцефалограмме при наличии эпистатуса – это проявление медленных волн и пико-волнового ступора, что отражает состояние сумеречного сознания пациента при эпилепсии. Также могут иметь место и частичные эпилептические статусы – это сомато-двигательные, элементарные или дисфазические состояния.

Также есть и сложные частичные эпилептические статусы – для них характерно наличие стойкого сохранения сумеречного сознания у ребенка. основное, что типично для любого эпистатуса у детей – утрата способности к самостоятельному купированию приступов. Число припадков при вхождении в эпистатус может достигать десятков и даже сотен за сутки. Это приводит к дыхательным расстройствам, недостаточности кровообращения, нарушениям обменных процессов в мозге и углублению стояния комы вплоть до гибели детей.

Эпилептический статус устанавливают при длительности приступа судорог более 10 минут, при этом на время течения приступа у ребенка выявляются типичные изменения на энцефалограмме и признаки гипоксии мозга и отека его ткани.

Эпистатус выставляют врачи скорой помощи на основании длительности приступов судорог более 15 минут и отсутствии реакции на принимаемые препараты. Дополнительных исследований при эпистатусе не проводят, так как состояние требует оказания неотложной помощи.

Осложнения

К основным осложнениям относят кому и летальный исход, а также рабдомиолиз и гипертермию, формирование аритмий сердца и отека легких.

Лечение

Нельзя крепко держать ребенка, это может привести к его травмам. Его необходимо уложить на пол или ровную поверхность, под голову подложить подушку или свернутые полотенце, одеяло или одежду. Чтобы предотвратить прикусывание губ, языка или щек между зубами проложить ткань или что-либо мягкое. Важно придерживать язык, чтобы он не западал. Голову повернуть в сторону, придать телу наиболее удобное положение. Остальные меры должны оказывать врачи скорой помощи и стационара.

Прежде всего, ребенку внутривенно вводят противосудорожные препараты и проводят кислородотерпию (увлажненным 100%-ным кислородом). При коматозном состоянии проводят интубацию и искусственную вентиляцию легких, убирают из ротоглотки и дыхательных путей слизь. Необходимо внутривенное вливание растворов глюкозы, важно периодически менять положение тела, в мочевой пузырь ставят катетер. Важно также выявить и устранить причину судорог, чтобы они снова не повторялись. Если ребенок страдает эпилепсией, важно немедленно пересмотреть его терапию и изменить ее на эффективную.

Если лечение неэффективно проводят общую анестезию ингаляционным наркозом под контролем состояния.

Профилактика

Основа профилактики судорожных приступов – правильный подбор антиконвульсантов и контроль за их приемом. Родителям нужно строго следить за лечением и приемом препаратов по времени, пропуск их может провоцировать судороги. Важно лечить все патологии, которые могут их провоцировать. Все дети с эпилепсией должны стоять на учете у невролога и получать своевременное лечение.