Для энцефалита характерны эпилептические припадки

Как сами по себе, так в особенности из-за своих остаточных явлений энцефалиты очень часто считаются причиной судорог и эпилепсии у детей. В группе энцефалитов можно различить с нозологической точки зрения 3 различных этиопатогенетических формы, а именно: первичные энцефалиты грудного ребенка, послеинфекционные энцефалиты и инфекционные энцефалопатии.

Первичный энцефалит грудного ребенка имеет клиническую картину, при которой на первый план выступают явления страдания мозга: сонливость, доходящая до коматозного состояния, и гипертермические судороги с наличием реакции со стороны ликвора или без таковой [Крайндлер и Рэзван (Kreindler, Easvan)]. При этих энцефалитах отмечается своеобразная гистопатологическая картина, в которой преобладают явления отека мозга, как это было показано Ионеску-Сисешть (Ionescu-Sisesti) с сотр., а также Дрэгэнеску (Draganescu) и Олтяну (Olteanu).

Судороги, возникающие при этих заболеваниях, являются одним из симптомов клинической картины острого энцефалита, однако больные могут стать в дальнейшем эпилептиками из-за рубцовых менинго-церебральных поражений, остающихся после этой нейроинфекции, вероятно вызванной еще не открытым пока вирусом. Образующийся с течением времени рубец представляет собой эпилептическую вредность.

По мнению автора, необходимо обратить внимание на эту причину эпилепсии. Гроссман (Grossman) и сотрудники, проследив 189 болевших корью детей, у которых не отмечалось в период сыпи никаких клинических явлений страдания со стороны мозга, нашли в 74 случаях тяжелые патологические изменения электроэнцефалограммы, сходные с изменениями, встречающимися при послекоревом энцефалите. Хотя большинство кривых и вернулись к норме в течение недели, все же в 4% случаев авторы отметили стойкие биоэлектрические остаточные явления.

Это указывает, с одной стороны, на то, что вирус кори имеет большое сродство с головным мозгом, а с другой стороны, на то, что биоэлектрические сдвиги появляются даже тогда, когда отсутствуют клинические признаки энцефалита. Мы также наблюдали довольно большое число послеинфекционных энцефалитов, как это видно из приведенной выше таблицы, касающейся этиологии возникших в результате поражений мозга судорожных припадков. Приводим ниже несколько таких примеров:

С.Т., 5 лет, перенес первые общие судороги в 3-летнем возрасте, на 4-й день высыпания кори. Первые судороги были особенно бурными и в дальнейшем они повторились. Электроэнцефалограмма показала картину постэнцефалических остаточных явлений.
В некоторых случаях судороги появились в период выздоровления после перенесенной кори, как например в случае ребенка В.Г., причем они затем повторялись особенно часто.

Известны случаи судорог, появляющихся во время ветряной оспы (правда, более редкие) либо во время скарлатины.
П.П., 13 лет. Первый припадок, перенесенный ребенком во время скарлатины, в возрасте 9 лет, носил характер общих тонико-клонических судорог; в дальнейшем такие припадки повторялись периодически. Пневмоэнцефалография показала выраженную гидроцефалию. В этом случае можно поставить также вопрос более общего характера: не явилось ли инфекционное заболевание лишь провоцирующим фактором припадков?
Очень тяжело протекают иногда послепрививочные эпилептические припадки.

Х.Е., которой сейчас 15 лет, заболела в 8-месячном возрасте после противооспенной прививки, причем на 3-й день после прививки у нее появились судороги в левой половине тела. Эти припадки повторялись затем, становясь все более и более тяжелыми и меняя постепенно свой вид . В настоящее время у девочки наблюдаются частые генерализованные тонико-клонические припадки. Нейропсихическое исследование выявило наличие двустороннего пирамидного синдрома, более выраженного на левой стороне, а также олигофрению второй степени. Послеинфвкционные энцефалопатии представляют собой остаточные явления общих инфекций.

Они являются мозговыми локализациями этих инфекций и встречаются при коклюше, эпидемическом паротидите, полиомиелите, тифозном энцефалите, тяжелых гастроэнтеритах, невротоксикозах и т.д. Патологоанатомический процесс вызывает зачастую в этих случаях сосудистые поражения, последствием которых являются некрозы и более или менее обширные размягчения мозговой ткани. Эти инфекционные сосудистые тромбозы встречаются главным образом до 3-летнего возраста (Бридж) и проявляются в острой стадии длительными судорогами, наблюдающимися в течение 3—5 дней. После судорог остаются значительные послепароксизмальные симптомы, а позднее более или менее выраженные рубцовые остаточные явления. В некоторых случаях можно встретить тромбозы венозных синусов, проявляющиеся клинически, в острый период, повышенной температурой и расширением вен скальпа.

Гасто и сотрудники подчеркивают значение энцефалитического фактора при синдроме ГГЭ (гемиконвульсия, гемиплегия, эпилепсия).
Коклюш является очень часто причиной детской эпилепсии. Он вызывает характерную энцефалопатию, дегенерацию и атрофию коры мозга, обширные поражения серого вещества, точечные, а иногда даже массивные кровоизлияния и т.д. Энцефалопатия после заболевания коклюшем часто выражается в умственной отсталости и генерализованных судорогах.

Энцефалитические симптомы могут появиться также после профилактической противококлюшевей вакцинации [Биерс и Моль (Byers, Moll)]. Часто уже спустя 24 часа после прививки клиническая картина характеризуется повышением температуры, затемнением сознания, судорогами и изменениями в ликворе.

Приводим одно из наших наблюдений:
С.М., 12 лет, в возрасте 1 года перенес коклюш, в течение которого отмечались непрекращающиеся судороги, длившиеся 3 дня. После этого периода припадки продолжались, имея частоту 1—2 в день, в течение одного месяца, затем они полностью исчезли, чтобы вновь появиться спустя год в виде общих судорог, которые постепенно превратились в приступы автоматизма; такого типа приступы продолжают наблюдаться и в настоящее время. Электроэнцефалограмма выявила изменения эпилептического типа в правей височно-центральной области. Клиническое обследование, при отсутствии неврологических симптомов, указывает на психические изменения типа олигофрении и изменения пневмоэнцефалограммы.

Тяжелые и затяжные пищеварительные нарушения, появившиеся в течение первых месяцев жизни, особенно важны с точки зрения возможности раннего или позднего появления детскей эпилепсии. В течение этих заболеваний могут появиться патологические изменения электрогенеза мозга (Андрэ-Бализо и Гуссетт). В этих случаях кривая иногда очень нарушена и существуют либо веретена дельта- и субдельта-волн большой амплитуды, либо пароксизмальные медленные высоковольтные разряды с обеих сторон. При гастроэнтерите с доброкачественным течением кривая быстро возвращается к нормальному аспекту. В других случаях изменения мозгового элекрогенеза становятся стойкими, а мозговые поражения, выявленные электроэнцефалограммой, указывают на возможность дальнейшего развития детской эпилепсии.

Д.М., 10 лет, страдал диспепсией во время второй недели после рождения; эта диспепсия стала затяжной, поставив жизнь ребенка в опасность. В дальнейшем развитие двигательных функций протекало медленно. Ребенок начал ходить лишь в 3-летнем возрасте, однако психически он развивался сравнительно нормально. Начал говорить приблизительно в годовалом возрасте. До 9 лет у него не отмечалось никаких неврологических нарушений. В 9-летнем возрасте был первый общий тонико-клонический припадок, который в дальнейшем повторился, с постпароксизмальным парезом правой верхней конечности. Электроэнцефалограмма показала разряды эпилептического типа, преобладающие в левом полушарии.

Герра и Гарсия (Guerra, Garcia), обследуя 19 детей в возрасте от 2 до 9 месяцев, страдавших токсикозом, обнаружили у 8 из них диффузные электроэнцефалографические изменения, причем у 4 детей 'эти изменения были фокализованы. Хотя эти изменения имели наклонность к обратимости в течение короткого периода времени, авторы все же считают, что они отнюдь не являются функциональным нарушением, а объективными признаками органического процесса. Такого рода органический процесс, затихший в определенный момент, может гораздо позже, под влиянием различных факторов, проявиться эпилептическими припадками.

Мы должны также отметить тифозную детскую энцефалопатию, значение которой особенно подчеркивает Альбос (Albos). Брюшной тиф является инфекционным, полиморфным заболеванием, которое в детстве может принимать очень скрытые формы. В некоторых случаях встречаются формы, при которых полностью отсутствуют клинические признаки тифа, но при которых, вследствие сосудистых поражений, вызванных тифозной интоксикацией, могут появиться сразу же или позднее эпилептические припадки.

И.А., 8 лет, нормально развивался до 9-месячного возраста, когда внезапно появилось лихорадочное состояние неопределенного характера, длившееся 12 дней, причем в течение одного дня было затемнение сознания. После этого эпизода у ребенка начали отмечаться признаки отсталости, а психомоторное развитие его протекало неудовлетворительно. Через семь месяцев после лихорадочного периода у ребенка появились частые припадки эпилепсии, которые отмечаются и в настоящее время. При клиническом исследовании была выявлена спастическая диплегия, конвергентное косоглазие, нарушение глотания и фонации, а также выраженная степень олигофрении. Энцефалограмма показала наличие внутренней водянки мозга; на электроэнцефалограмме видны выраженные изменения, преобладающие в передней части мозга под видом пиков и изменчивых пиков со следовой волной. Вирусные заболевания, могущие дать неврологические проявления и ведущие к возникновению эпилептических припадков, являются довольно многочисленными.

Эпилептические приступы могут появиться даже во время болезни, но чаще всего они появляются позднее, как следствие энцефалитического процесса. Такими заболеваниями являются острый инфекционный лимфоцитоз, инфекционный мононуклеоз, краснуха и т.д. [Киссель (Kissel) и Арну (Arnoud), Гасто, Кригель (Crighel) и Режи (Regis)].

Болезнь Шильдера, характеризующаяся спастическим тетрапарезом либо спастической тетраплегией, глухотой, слепотой коркового происхождения, зрительным невритом с застойным соском и прогрессирующими психическими расстройствами, часто сопровождается судорожными припадками, которые либо являются первым клиническим симптомом, либо могут появиться поздно во время течения заболевания. С анатомической точки зрения, болезнь Шильдера является диффузным периаксиальным энцефалитом.

Некоторые подострые энцефалиты также могут сопровождаться эпилептическими проявлениями. Среди них отметим подострый склерозирующий энцефалит ван Богарта (v. Bogaert), энцефалит типа Петте Доринга (Pette-Poring) и подострый гиперкинетический энцефалит (Божинов, Узунскв, Божинов и Георгиев). Электроэнцефалограммы детей с подострим гиперкинетическим энцефалитом были изучены одним из нас (Кригель) вместе с Узуновым, Божиновым и Ацевым. Кроме изменений энцефалитического типа и разрядов, характерных для этого заболевания, часто появляются диффузные или очаговые электроэнцефалографические проявления эпилептического типа.

В последнее время обсуждается вопрос, в какой мере является электроэнцефалограмма характерной для энцефалитического процесса. Юнг (Jung) утверждает, что единственными электрсэнцефалографическими изменениями, характерными для заболевания мозга, являются пики со следовой волной, с частотой 3 кол/сек, встречающиеся при малых припадках, а также кривая, встречающаяся при лейксэнцефалитах, с периодическими разрядами медленных волн, большей амплитуды, каждые 3—4 секунды.

Такая же кривая с медленными волнами (1—3 в секунду) встречается, однако, не только при энцефалитах, но и при болезни Унферрихта либо при некоторых дегенеративных заболеваниях мозга [Крайндлер, Кригель, Поилич (Poilici), Кригель и Поилич и др.]. Линдслей и Куттс (Lindslei, Cutis) описали медленные волны большой амплитуды при лошадином энцефалите, а Гиббс и Гиббс (Gibbs) указали на их наличие в 27 случаях энцефалита, прослеженных в острой стадии. Иногда эти патологические волны продолжают наблюдаться даже после улучшения или видимого клинического излечения больного. У 58% больных, страдавших судорогами в подострой стадии либо после окончания острой стадии, электроэнцефалограмма показала обычные изменения, встречающиеся у эпилептиков в межприпадочный период.
Радермекер (Eadermecker) придает большое значение электроэнцефалографическому исследованию при энцефалитах у детей и считает, что кривые с медленными большими волнами являются характерными для этого процесса.

11.3.1.1. Клещевой энцефалит

Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С. Отечественными вирусологами Л.А. Зильбером, М.П. Чумаковым, А.К. Шубладзе и др. выделено большое количество штаммов вируса клещевого энцефалита, изучены его свойства, установлены способы передачи. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus). Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Заболевание распространено в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале.

Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминацйи и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2—3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8—20 дней, при алиментарном способе заражения – 4—7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунной реактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных. Течение и форма заболевания зависят, кроме того, от географических особенностей. Так, клещевой энцефалит на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале протекает значительно тяжелее, чем в западных областях России, странах Прибалтики и Восточной Европы.

Патоморфология. При микроскопическом исследовании обнаруживаются гиперемия и отек вещества головного мозга и оболочек, инфильтраты из моно– и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле).

Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2—5 сут, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов ЦНС и развитию неврологических симптомов.

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия).

Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита симулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических прогредиентно-текущих форм заболевания. Эта форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение кожевниковской эпилепсии может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности). При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Наряду с кожевниковской эпилепсией прогредиентное течение может иметь и полиомиелитическая форма клещевого энцефалита с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесенной острой фазы заболевания.

Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение 7—10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезает общемозговая и менингеальная симптоматика. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2—3 нед без последствий. Может оставаться в течение нескольких месяцев церебрастенический синдром.

При полиомиелитической форме полного выздоровления (без неврологических расстройств) не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может протекать 2—3 года. Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25 %) отмечается при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже. Преобладают менингеальные и стертые формы с благоприятным исходом.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В диагностике клещевого энцефалита большое значение приобретают анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне-летний период, укус клеща. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5—5 % всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости (возможное уже с первых дней заболевания) с идентификацией его на животных. РСК дает положительный результат со 2-й недели болезни, РН – с 8—9-й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3—4-й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости – увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Профилактика. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и иммунизация населения, уничтожение клещей и грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на заботу в эндемические очаги, применяют тканевую культуральную вакцину. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4, 12 мес.

Энцефалит головного мозга — это заболевание мозга, связанное с воспалительными реакциями и вызвано проникновением в вещество головного мозга инфекции, вируса или чужеродного белка и поражающее нервную систему.

Причины энцефалита

Из наиболее часто встречающихся причин развития энцефалита головного мозга выделяют вирусы, которые занимают лидирующую позицию (вирус комариного, клещевого энцефалитов).

Известны два способа передачи энцефалита:

При укусе кровососущего насекомого (клеща, комора).
При употреблении молока зараженного животного.

Для данной группы характерно природная очаговость, весенне-летняя сезонность.

Также возбудителями могут быть энтеровирусы (Коксаки, ECHO). Для энтеровирусных энцефалитов характерна рвота, паралич конечностей, эпилептические припадки. Герпесвирусы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирусная инфекция), ретровирусы, миксовирусы (вирус гриппа, парагриппа).

Вирусом простого герпеса заражено более восьмидесяти процентов населения, но он находится в состоянии сна, стоит только иммунитету снизить свою активность, как он начинает активироваться. На сегодняшний день идет тенденция к появлению энцефалитов, которые вызывает вирус бешенства. При развитии менингоэнцефалита причинами энцефалита мозга могут стать микобактерии, спирохеты, стрептококки, менингококки, риккетсии.

Разновидности

По срокам, энцефалит мозга может быть первичным и вторичным:

Первичный энцефалит (цитокластический) является отдельным, самостоятельным заболеванием, которое характеризуется поражением нервных клеток по причине непосредственного воздействия на них вирусных, инфекционных и других агентов.
Вторичный (миелокластический) энцефалит является следствием другого заболевания вирусной, грибковой, паразитарной, бактериальной этиологии, здесь обычно уже появляется признаки демиелинизации.

Выделяют следующие формы энцефалита:

бактериальный — возникает вследствие проникновения различных бактерий в мозг, которые начинают разрушать его клетки, группу риска составляют люди со сниженным иммунитетом, пожилые, новорожденные дети.
грибковый энцефалит — поражение возможно лишь при наличии сопутствующей патологии, такой как ВИЧ — инфекция. Грибы рода Candida очень плохо поддаются лечению, поэтому, как правило приводит к летальному исходу.
вирусный энцефалит развивается на фоне проникновения в структуры мозга вируса, от вида которого будет зависеть клиническая картина. Данный вариант может быть как осложнением, например вакцинации.

Если создать отдельную группу по классификации энцефалита мозга головы по характеру воспаления, то здесь принято выделять следующие:

некротический;
геморрагический;
гранулематозный;
смешанный;
гнойный энцефалит.

Некротическое поражение характеризуется наличием участков некроза среди здоровой ткани. Чаще всего очаги некроза располагаются в области височной доли. Для геморрагического энцефалита характерно поражение венул и капилляров, с точечными или множественными кровоизлияниями.

При исследовании материала микроскопически для гранулематозного энцефалита характерно скопление конгломерата клеток воспалительного характера. Гнойный энцефалит мозга развивается чаще всего при травмах головы, когда в мозг попадает гноеродная флора и развивается абсцесс.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалитов очень затруднительна. Разные виды данной патологии имеют сходные начальные клинические проявления, что очень затрудняет дифференциальную диагностику между ними для постановки точного диагноза больному.

На сегодняшний день наиболее информативным является исследование цереброспинальной жидкости пациента.

Для проведения пункции спинного мозга пациента нужно уложить на жесткий стол, нижние конечности должны быть подведены к животу, больной должен обхватить их руками. В большинстве случаев пункцию проводят, когда больной сидит, обхватит себя руками, под ногами стоит стульчик для опоры ног.

При этом спина пациента должна быть согнута на максимуме. Врач проводит подготовительные мероприятия: обработка места прокола, обрабатывает руки, надевает стерильные перчатки. Врачу помогает медицинская сестра, она показывает, где ости подвздошных костей, проводит линию, и врач находит место, где будет произведен прокол.

Пункцию делают между третьим и четвертым поясничным позвонком у взрослых, у детей делают между вторым и третьим позвонками. В намеченное место вводится игла, продвигая ее вглубь до момента ощущения провала. Извлекают мандрен, и при энцефалите ликвор будет вытекать под повышенным давлением. Пунктат берут в три стерильные пробирки.

Одна емкость отправляется на бактериологическое исследование. Другая пробирка для исследования состава клеток. Третья будет отправлена для серологического исследования. При энцефалите будет наблюдаться плеоцитоз, увеличение количества белка, помимо обнаружения повышенного количества лейкоцитов и/или нейтрофилов, возможно обнаружение эритроцитов, за счет которых ликвор будет иметь красную окраску.

Кроме того, характерно повышение уровня сахара в ликворе. При проведении серологических реакций вероятно определение в спинномозговой жидкости антител возбудителя, по которым возможна идентификация и постановка точного диагноза.

Помимо этого, необходимо взять общий анализ крови, в котором будут видны признаки воспалительного процесса в организме: повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Необходимо так же провести компьютерную томографию, магнитно — резонансную томографию, где можно увидеть очаговые изменения различной плотности и интенсивности.

Так же нужна консультация офтальмолога с осмотром глазного дна. Врач может обнаружить застойные диски зрительного нерва, что свидетельствует о поражении структур головного мозга.

Обязательно нужно взять кровь на стерильность, чтобы выявить или же наоборот не обнаружить никаких патогенных микроорганизмов, циркулирующих в крови и провоцирующих развитие заболевания.

В настоящее время стали активно внедрять в практику серологические реакции: РН, РСК, РПГА, ИФА.

Для более точной и детальной диагностики нужно производить запись на прием к неврологу.

Для лечения энцефалитов существуют некоторые принципы:

прямое воздействие на возбудителя;
активная профилактика отека и набухания головного мозга;
регуляция работы функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы;
симптоматическая терапия.

Этиотропная терапия направлена на самого возбудителя. Как правило, это противовирусная терапия. Если у больного герпетический энцефалит, то применяют ацикловир. Данный препарат малотоксичен и очень эффективен. При цитомегаловирусной инфекции применяют ганцикловир. Антибактериальная терапия показана при установке диагноза менингоэнцефалит.

Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда. Когда установлен диагноз вирусный энцефалит головного мозга, следует применять интерфероны для стимуляции противовирусной активности.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с симптомами интоксикации, отеком и набуханием структур и вещества головного мозга, коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. С целью дезинтоксикационной терапии применяют растворы кальция хлорида, натрия хлорида, пятипроцентный раствор глюкозы, гемодез, полидез.

Все это вводят внутривенно капельно. Ко все прочему, необходимо добавление витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Для борьбы с отеком мозга применяют маннитол, лазикс (фуросемид), вводят глюкокортикостероиды (преднизолон). Для улучшения метаболизма в головном мозге, борьбы с гипоксией всех тканей, в том числе и головного мозга, назначают пирацетам, церебролизин.

Симптоматическая терапия направлена на лечение отдельных признаков данного заболевания. Для предупреждения судорог применяют диазепам, карбамазепим, фенобарбитал, вводят препараты внутривенно.

Если при резком повышении температуры начинается головная боль, то стоит применить нестероидные противовоспалительные препараты, такие как анальгин, димедрол. Чтобы предотвратить развитие аллергической реакции назначают антигистаминные препараты парентерально, например супрастин, димедрол.

Симптомы заболевания у взрослых

К признакам проявления энцефалита мозга у взрослых относятся общие инфекционные, общие мозговые, менингеальные (в частных случаях) и очаговые признаки.

Общие инфекционные симптомы у взрослых содержат в себе:

общее бессилие;
чувство недомогания;
разбитости.

Характерно нарушение сна, снижается аппетит. Появляются боли в мышцах, суставах, костях. Температура тела повышается до фебрильных цифр и выше, появляется озноб. Возможно развитие ринореи, характерно появление сухости, першения, боли в глотке. К этой группе можно отнести и диспепсический синдром (тошнота, рвота, диарея, метеоризм, урчание). В клиническом и биохимическом исследовании крови можно увидеть изменения, которые свойственны не только энцефалиту, но любой другой соматической патологии.

К общим мозговым симптомам относится: головная боль, тошнота, рвота, несистемное головокружение, расстройства психики, генерализованные эпилептические припадки. Характерно нарушение сознания, которое может быть обусловлено его угнетением (оглушение, стопор, кома), или его изменением (бред, галлюцинации).

К менингиальным признакам относят: триаду симптомов (головная боль, рвота, повышение температуры тела), ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского и Лессажа.

Очаговая симптоматика характеризуется: локальным нарушением чувствительности, снижением мышечной силы, гипотонус, гипертонус мышц, расстройства речи. Пациент не в силах прочесть что-либо, написать какое-нибудь слово, перестает узнавать предметы, говорить для чего они предназначены.

Характерно нарушение координации движений, снижение памяти или ее утрата вплоть до амнезии, звон в ушах, нарушение движений глазных яблок, нарушается контроль над функциями тазовых органов, поражаются ЧМН.

Симптомы заболевания у новорожденных

Клиника энцефалита мозга у детей должна быть определена сроком процесса, его локализацией с сочетанием с другим заболеванием, или же оно является самостоятельным заболеванием.

Часто бывает, что энцефалит головного мозга у мылышей мало кто может сразу отличить от обычной простуды. Заболевание может показать разные проявления. Сначала можно обнаружить у новорожденного грудничка признаки обычного ОРЗ, а не энцефалит мозга.

Признаки энцефалитов у малышей:

эпидемический энцефалит: косоглазие, птоз, сонливость и апатия;
герпетический энцефалит также имеет свои симптомы: характерен приступ эпилепсии, на первом плане общие инфекционные симптомы, а затем все остальное, параличи и парезы.

Профилактика и прогноз

Профилактика данного заболевания подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Для неспецифической профилактики энцефалита нужно проводить санитарно-просветительную работу с населением, разъяснять причины развития, первые симптомы, что нужно предпринимать, если появились какие-то признаки заболевания, необходимо защищать людей и помещения от возможных переносчиков, направить силы на борьбу с грызунами.

Специфическая профилактика направлена на вакцинацию декретированных групп, которым по виду своей деятельности приходиться находиться в эндемичных районах по энцефалиту.

При легком течении патологии и своевременно начатом лечении наблюдается быстрое выздоровление. При средней степени тяжести период реабилитации может длиться до 6 месяцев, осложнения могут возникнуть при неправильном лечении, не соблюдении режима и мер предосторожности. При тяжелом течении возможно развитие осложнений, возможен и летальный исход. При этом на фоне энцефалита развивается лейкоэнцефалопатия.

Имеется ряд других осложнений после перенесенного заболевания:

несистемные головокружения, головные боли;
развитие менингита;
снижение слуха, зрения;
нарушения в деятельности мозжечка в виде шаткой походки, нарушении координации движений;
прекращение работы дыхательной системы, впоследствии смерть;
недержание мочи;
снижение умственной деятельности, памяти;
нарушение психики.

Последствия болезни зависят от тяжести течения заболевания, а так же возраста самого пациента.

Видео

Читайте также: