Эпилепсия и синкопальные состояния электрокардиография

Диагностика синкопальных состояний

1) При сборе анамнеза у больных с обмороками следует обратить особое внимание на описание самого синкопе и сопутствующих симптомов : не возникают ли обморочные состояния при дефекации и мочеиспускании (ситуационные обмороки), при изменении положения тела (ортостатические или вазовагальные обмороки), при физических нагрузках (кардиогенные обмороки).

Сведения о перенесенных заболеваниях также помогут в диагностике: не бывает ли у больного внезапных приступов сердцебиения (аритмии), нет ли органического заболевания сердца (предрасполагающего к аритмии или ишемии миокарда), эпилепсии, транзиторных ишемических атак, инсультов или эпизодов нарушения сознания с диплопией, тошнотой и гемипарезом (неврологические обмороки). Необходимо также уточнить, какие лекарственные препараты пациент принимает или принимал ранее.

Нередко полезную информацию можно получить при расспросе членов семьи или очевидцев синкопе , уточняя продолжительность обморока, состояние больного во время и после потери сознания. Так, например, период заторможенности или неполного восстановления сознания после падения или наличие автоматизированных движений и судорог свидетельствуют скорее о развитии эпилептического припадка, а не обморочного состояния.

2) Следующим этапом в диагностике обмороков является тщательное физикальное обследование.
•Особое внимание следует обратить на исследование сердечно-сосудистой системы (аускультация, ритм сердца, измерение артериального давления [АД]). На основании этих данных можно предположить наличие органического заболевания сердца (например, аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза или эмболии легочной артерии).
•Также следует провести пробу на выявление ортостатической гипотензии. Снижение систолического давления на 20 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное свидетельствует о ее наличии.
•У женщин детородного возраста целесообразно сначала исключить беременность, особенно в тех случаях, когда решается вопрос о необходимости проведения ортостатических проб.
•В неврологическом статусе пациента признаки периферической полиневропатии, экстрапирамидные нарушения и неврологическая симптоматика, обусловленная инсультом, помогут клиницисту ограничить круг возможных причин обморочных состояний.

(. ) Показано, что данные анамнеза и результаты физикального обследования позволяют выявить возможную причину синкопе в 49-85% случаев. При наличии обмороков основные лабораторные методы рекомендуется применять только по показаниям, определяемым с помощью анамнеза или физикального обследования.

Задачи диагностики

Учитывая большое количество и разнообразие потенциальных причин синкопальных состояний, клиницисты сталкиваются со значительными трудностями в диагностике больных с повторными приступами синкопе. Ключ к пониманию возможных причин может быть найден в детальном первичном сборе анамнеза и жалоб пациента, включая тщательный врачебный осмотр. (. )Если анализ симптоматики больных и клинических данных недостаточен, дальнейшее детальное тестирование является оправданным.

Диагностическое обследование пациентов с синкопе, причина которых не установлена, бывает особенно трудным вследствие преходящих, коротких и редко повторяющихся симптомов.

Имеются различные пути для оценки причин синкопе и других транзиторных симптомов, которые могут подтверждать нарушения ритма сердца как причину данных состояний.
Судорожное синкопе может быть результатом нарушения ритма сердца из-за ухудшения перфузии мозга. Эти эпизоды потери сознания клинически могут не отличаться от неврологических припадков.

(. )Совместные исследования неврологов и кардиологов обнаружили кардиоваскулярные причины для неврологического припадка у 40% пациентов с диагностированной атипичной эпилепсией, которые были резистентны к проводимой противосудорожной терапии. Эти исследования подтверждают, что клиницисты наряду с оценкой неврологических синкопе дополнительно должны проводить диагностику кардиоваскулярных заболеваний у этих больных.

Нарушения сознания на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Их причинами могут быть нарушения функции синусового узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо-Уорда, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругада) или развивающиеся вследствие приема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов, удлиняющих интервал Q-T), а также нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.
Синкопальные состояния аритмического происхождения являются наиболее опасными для больного, так как очевиден риск смертельного исхода.

Методы, используемые для диагностики синкопе:

1. Первичное обследование:
•сбор анамнеза и врачебное обследование;
•поверхностная ЭКГ.

2. Инструментальные методы обследования:
•24-часовое амбулаторное мониторирование (Holter);
•тилт-тест (при подозрениях на вазовагальные синкопе);
•наружные рекордеры (если приступы возникают 30 дней);
•электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца (при подозрении или наличии органического заболевания сердца).

3. Другие методы при необходимости:
•неврологическое обследование;
•психиатрическое обследование;
•указание на прием одного из перечисленных медикаментозных препаратов.

Обзор диагностических методов

Изучение анамнеза и данных первичного врачебного обследования пациентов позволит диагностировать более половины случаев синкопе. Поверхностная ЭКГ также рассматривается как исследование первой линии и позволяет диагностировать от 2 до 11% случаев синкопе. Такая низкая диагностическая способность, обусловлена, в первую очередь, преходящим характером аритмий. Несмотря на то что информативность ЭКГ при обмороках низка, применение этого метода совершенно безопасно и не требует больших затрат. Кроме того, выявление признаков блокады ножек пучка Гиса, постинфарктного кардиосклероза и стойкой желудочковой тахикардии свидетельствует о необходимости более глубокого дальнейшего обследования, с помощью которого можно обнаружить угрожающие жизни заболевания. (. )Поэтому ЭКГ рекомендуется проводить всем больным с обмороками.

После этих первичных исследований другие методы обследования могут быть использованы для дифференциальной диагностики данных пациентов. Выбор дальнейших методов определяется наличием у больных органического поражения сердца и частотой приступов.

Наружные мониторы с круговым буфером памяти рекомендованы больным с относительно частыми синкопальными состояниями (приступы возникают Американская коллегия кардиологов, Американская ассоциация сердца (ACC/AHA) совместно с Североамериканским обществом электрокардиостимуляции и электрофизиологии (North American Society for Pacing and Electrophysiology) создали Практическое руководство по амбулаторной электрокардиографии (Practice Guidelines for Ambulatory Electrocardiography), где перечисляются показания для использования амбулаторной ЭКГ с целью оценки синкопе, связанных, возможно, с нарушением ритма сердца.

Согласно этим рекомендациям, проведение амбулаторного ЭКГ показано (I класс показаний):
1. Больным с необъяснимыми синкопе, пресинкопе или эпизодами головокружения, причина которых неясна.
2. Больным с необъяснимым повторным сердцебиением.

Также эти рекомендации указывают, что новые петлевые рекордеры должны имплантироваться под кожу для проведения длительной записи, которая может быть особенно полезной у пациентов с редкими синкопальными состояниями и нечастыми симптомами.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC), амбулаторную ЭКГ необходимо проводить (I класс показаний):
1. Больным со структурными заболеваниями сердца и их симптомами, когда перед исследованием имеется высокая вероятность идентифицировать аритмию, вызывающую синкопе.
2. Когда механизм синкопе остается неясным после полного обследования и перед исследованием имеется высокая вероятность идентифицировать аритмию, вызывающую синкопе.

ЭКГ-мониторирование улучшает диагностику при:
• определении корреляции между синкопе и электрокардиографическими нарушениями;
• исключении аритмии как причины синкопе при корреляции между синкопе и синусовым ритмом.

При отсутствии таких корреляций рекомендуются дополнительные исследования.

Дифференциальная диагностика

Обмороки и эпилепсия

Одной из задач клинициста является выявление больных эпилепсией среди пациентов с потерей сознания. Для эпилептических припадков характерно развитие потери сознания в любое время суток независимо от позы и положения тела, отсутствие триггерных факторов и, как правило, невозможность предотвратить потерю сознания, в то время как при малейших признаках обморока переход в горизонтальное положение предотвращает дальнейшее ухудшение состояния больного. Перед выключением сознания у многих больных эпилепсией возникает аура, тогда как перед обмороком пациент скорее ощущает общую слабость и тошноту. Во время потери сознания больной эпилепсией цианотичен, для обморока характерны бледность и испарина. Сам факт падения не является диагностическим признаком эпилепсии, так как при эпилепсии падение больного зависит от характера припадка, однако данные о том, что пациент смог присесть или лечь до полного выключения сознания, свидетельствуют скорее о развитии обморока, чем эпилептического припадка. При последнем продолжительность выключения сознания дольше и его восстановление занимает более длительное время, наблюдается заторможенность и дезориентация в пространстве, возможны непроизвольное мочеиспускание, прикус языка. У молодых людей предположить эпилепсию позволяют частые потери сознания – несколько раз в месяц или чаще.

Изменения наблюдаются у 72,8% больных с эпилептическими пароксизмами и у 35% – с обмороками. Клинико-томографические сопоставления показывают прямую зависимость степени расширения субарахноидальных пространств от характера, частоты пароксизмов, длительности заболевания.

Состояния, сопровождающиеся ощущением слабости с или без потери сознания

1) Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических признаков; частично приступ может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции.

2) Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного больного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки бывают похожими одна на другую, они свидетельствуют о временном нарушении деятельности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадекватности кровообращения.

3) Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Приступы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений частоты пульса и АД, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности приступа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.

Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обеспечить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или усадить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать периферическое раздражение, например орошение лица и шеи холодной водой. Если температура тела понижена, следует укутать больного в теплое одеяло. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует повернуть в сторону.

Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение. Медикаментозное лечение может включать вдыхание паров нашатырного спирта, введение растворов кофеина, кордиамина, мезатона, атропина.

Лечебные мероприятия в межприступный период должны быть адекватны основному заболеванию и причине обмороков.

Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных подростковых вазовагальных обмороках, возникающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т. д., достаточно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций, а при развитии предсинкопального состояния сразу же присесть или при возможности лечь.

При постуральной гипотензии больные не должны резко вставать с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает головокружений или ощущений чрезмерной легкости. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества хлорида натрия, который увеличивает объем внеклеточной жидкости.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты:
•с подозрением на заболевание сердца
•с изменениями на ЭКГ
•с развитием синкопе во время нагрузки
•с семейным анамнезом внезапной смерти
•с ощущениями аритмии/перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе
•с рецидивирующими синкопе
•с развитием синкопе в положении лежа

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:
•с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе
•со вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких
•при наличии острой неврологической симптоматики
•с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера
•с повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме тонизирующих средств, в тяжелых случаях – кортикостероидов. Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

При лечении синокаротидных обмороков следует, в первую очередь, проинструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения. Необходимо носить свободные воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем, чтобы не сдавливать синокаротидный узел.

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 30.09.2015 2015-09-30

Статья просмотрена: 2328 раз

Диагностика осложняется также тем, что 50 % больных с неэпилептическими приступами могут иметь на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) патологические и эпилептиформные изменения, а 30 % больных эпилепсией имеют также неэпилептические пароксизмальные нарушения.

Ключевые слова: эписиндром, синкопальные состояния

Синкопальные приступы (syncopе), обмороки — утрата сознания и постурального тонуса вследствие церебральной гипоперфузии со спонтанным восстановлением.

Эпидемиология синкопальных состояний

Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15 % — у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61–71 % случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11–19 % случаев — обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6 % — синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией [1,3,6,8,10,12].

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40–59 лет составляет 16 %; у женщин в возрасте 40–59 лет — 19 %, у людей в возрасте старше 70 лет — 23 %.

Примерно 30 % населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25 % случаев синкопе повторяются.

Классификация синкопальных состояний

Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38–47 % пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

- Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.

- Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

- Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.

- Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).

- Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).

- Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).

- Постнагрузочные ортостатические синкопе.

- Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.

- Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.

- Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).

В 18–20 % случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов [1,7,9,11,12].

- Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).

- Нарушения атриовентрикулярной проводимости.

- Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.

- Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).

- Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.

- Проаритмогенное действие лекарственных препаратов

Наиболее распространенным синкопе является нейрогенный тип или вазодепрессорный обморок.По данным различных исследователей,от 30 % до 93,1 % всех случаев обморока.

Патогенез этого состояния до настоящего времени неясен,но основную роль в его развитии играет снижение артериального давления,обусловленное главным образом дилатацией сосудов мышц и внутренних органов,которое не сопровожается повышением сердечного выброса.Отсутствие компенсаторного усиления сердечной деятельности в ответ на снижение периферического сопротивления связывают с ингибирующим действием блуждающего нерва.Вазодепрессорный обморок наблюдается,как правило,у молодых лиц с повышенной эмоциональной лабильностью и всегда развивается под влиянием определенного фактора обычно одного и того же у каждого больного.Психоэмоциональные ситуации(вид крови,волнение,испуг)имеют преимущественное значение у женщин,в то время как болевое воздействие чаще провоцирует обмороки у мужчин.К характерным физическим факторам относятся пребывание на жаре,в душном помещении,длительное стояние,выраженная усталость.

Основные признаки неэпилептических приступов:

- отсутствие данных о структурном поражении мозга;

- наличие соматических, неврологических, психических расстройств, расстройств личности и поведения, которые могут вызвать пароксизмальные неэпилептические нарушения;

- наличие провоцирующего фактора;

- несоответствие картины приступа типичным проявлениям основных эпилептических припадков и патофизиологическим механизмам их развития;

- выраженный эмоциональный компонент;

- отсутствие постприпадочной спутанности сознания и сна (если нет специфических соматических причин);

- отсутствие четкой стереотипности клинической картины и длительности при неэпилептических приступах;

- отсутствие характерных ЭЭГ изменений в межприступный период и изменений картины ЭЭГ в связи с приступом;

- отсутствие семейного анамнеза эпилепсии.

Методы обследования, используемые для дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний в неврологии:

- ЭЭГ исследование с учетом требований ILAE, c возможностью мониторинга;

- ультразвуковое исследование сердечнососудистой системы с предъявлением адекватных функциональных нагрузок;

- длительный мониторинг АД;

- проведение отоневрологического и нейроофтальмологического обследований;

- проведение нейропсихологического обследования;

- консультации специалистов по показаниям (кардиолог, психиатр, эндокринолог и др.).

Признаки клинической манифестации синкопе, не характерные для эпилептических припадков:

- наличие триггерных факторов: положение стоя, нахождение в жарком душном помещении, горячая ванна, переедание, неприятные (болезненные) ощущения;

- продромальные симптомы церебральной ишемии: слабость, головокружение, нарушение зрения и слуха, онемение конечностей и др.;

- постепенное развитие от нескольких секунд до минуты;

- снижение системного АД и/или нарушения ритма сердца;

- нехарактерно: судороги (кроме миоклоний), недержание мочи, прикус языка;

- короткая продолжительность (1–30 с);

- быстрое спонтанное восстановление без постиктальной спутанности сознания, амнезии и сна.

К сожалению, не определены четкие патогномоничные изменения биоэлектрической активности для синкопальных приступов, хотя имеется ряд наиболее характерных признаков.

Некоторые ЭЭГ особенности синкопе:

- в межпароксизмальном периоде обычно регистрируется нормальная ЭЭГ. Редко вспышки qволн средней амплитуды без четко локализованного очага;

- во время синкопального приступа регистрируются генерализованные билатеральносинхронные dволны, соответствующие коматозному состоянию, совпадающие по времени с замедлением или перерывом в работе сердца. Медленные волны появляются постепенно, начиная с замедления фоновой ритмики, восстановление нормальной aактивности проходит через стадию медленных, а затем более быстрых qволн. Нет острых волн или спайков. Нет характерного для эпилептического припадка прерывания основного ритма;

- при пробе с гипервентиляцией возможно возникновение генерализованных qволн.

Нейровизуляционные методы, такие как МРТ и КТ не имеют большего значения в дифференциальной диагностике,если конечно не имеются грубые органические поражения мозга.

1. В. А. Карлов. Эпилепсия у детей и взрослых, женщин и мужчин. Руководство для врачей. М: Медицина 2010; 717. V. A. Karlov. “Epilepsy in children and adults, in women and men”. Handboоk for physicians.

2. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы (руководство для врачей). — М.: Медицина, 1991.-624с.

3. Куташов В. А. Интеллектуализация анализа распространенности депрессивно-тревожных расстройств в клинике внутренних болезней / Куташов В. А., А. С. Самсонов, А. В. Будневский и др. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2014. — Т.134. — № 4. — С. 993–996.

4. Куташов В. А. Оптимизация диагностики и терапия аффективных расстройств при хронических заболеваниях / В. А. Куташов, Я. Е. Львович, И. В. Постникова. — Воронеж, 2009. — 200 с.

5. Куташов В. А. Анализ клинической картины и оптимизация терапии аффективных расстройств при хронических заболеваниях: автореф. дис. докт. мед. наук. Воронеж, 2009. — 30 с.

6. Куташов В. А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2005. — Т.4. — № 4. — С. 461–463.

7. Куташов В. А., Сахаров И. Е., Куташова Л. А. Головная боль. Клиника. Диагностика. Лечение. Монография / Воронеж: 2015. — 481 с.

8. Куташов В. А. Куташова Л. А. Распространенность аффективных расстройств при различных хронических соматических заболеваниях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2006. — Т. 5. — № 4. — С. 727–729.

9. Куташов В. А., Львович Я. Е. Частота аффективных расстройств при различных соматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2007. — Т. 6. — № 1. — С. 100–102.

10. Куташов В. А., Припутневич Д. Н., Саблина Л. А. Склярова А. В. // Распространенность депрессивных расстройств среди больных гипотиреозом Прикладные информационные аспекты медицины. — 2014. — Т.17. — № 1. — С.85–86.

11. А. А. Скоромец. Нервные болезни.-458–462с.

12. Яхно Н. Н. Частная неврология.Глава 19.