Эпилепсия от кислородного голодания

Прекращение нормального функционирования органов и систем организма имеет много разновидностей.

Аноксия возникает из-за отсутствия кислорода в органах и тканях (то есть при аноксическом приступе).

При ишемических формах аноксии человек часто падает в обморок.

Сначала происходит предобморочное состояние. Следом за этим происходит потеря сознания и период восстановления. У больного происходит ухудшение общего состояния: конечности холодеют, его кожа бледнеет, происходит потоотделение, понижается артериальное давление, появляется тошнота, теряется четкая восприимчивость окружающих предметов.

Среди различных видов аноксических приступов чаще всего случаются аноксиишемические приступы (патогенетическая разновидность аноксических приступов). Большинство же аноксиишемических приступов – это обмороки (синкопы).

Если больной во время липотимии прилечь или присесть, то приступ может прекратиться, и сознание не теряется. Это принципиальное отличие неврогенного обморока от эпилептического припадка. Но в некоторых случаях сознание утрачивается мгновенно, например, когда происходят некоторые ортостатические и соматогенные обмороки. Пульс может стать фиксированным – при вставании отсутствует рефлекторная компенсаторная тахикардия, а также брадикардия, которая случается при вазодепрессивных обмороках.

Могут появиться и аноксические судороги. Они развиваются при тяжёлой форме асфиксии (гипоксически-ишемическая энцефалопатия). В результате гипоксии мозга, его гиперкапнии и ацидоза прогрессирует отёк головного мозга, развиваются диффузные дисгемические расстройства с кровоизлиянием в вещество головного мозга. Всё это приводит, обычно, к развитию тонико-клонических судорог:

Вслед за тонической фазой появляется фаза клонических судорог. Глазные яблоки становятся неподвижными, дыхание задерживается. После приступа наблюдается мышечная гипотония. Судорожный пароксизм не превышает 2-3 минут.

Бывают и рефлекторные аноксические судороги, которые возникают во время респираторно-аффективных приступов. Уровень тяжести приступа можно определить, отметив продолжительность асистолии, которая приводит к гипоперфузии и гипоксии мозга пациента. Если человек потерял сознание, то это может сопровождаться гипотонией мышц, а в некоторых случаях сменяется ригидностью. В 15% случаев отмечаются тонико-клонические или аноксическо-тонические судороги.

Аноксия отличается от гипоксии тем, что при гипоксии кислород есть, но его не хватает для полноценного функционирования органов. Потому гипоксия происходит гораздо чаще, чем аноксия.

В том случае, если человек чем-то недоволен, когда им овладели негативные эмоции, гнев, когда он не получил желаемого. Когда человек начинает все громче кричать, у него дыхание может стать прерывистым и остановиться на вдохе. В этот момент может начаться приступ эпилепсии. У человека снижается артериальное давление и парциальное давление углекислого газа. Его отрицательные эмоции приводят к повышению симпатической активности. Гипокапния и гиперсимпатикотония рефлекторно закрывают голосовые связки. Повышается внутригрудное давление, которое вызывается экспираторным апноэ, и появляется внутрилегочное шунтирование. Возникшая гипоперфузия и гипоксемия мозга усугубляется рефлекторной асистолией.

Случаются и кратковременные судороги, иногда эпилептоидный статус, вплоть до непроизвольного мочеиспускания. В подобных ситуациях сложнее диагностировать такие приступы из-за схожести с эпилептическими пароксизмами.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Врачи всего мира бьются над разгадкой, что же такое эпилепсия, причины возникновения которой до сих пор досконально не изучены. Сложность их диагностики заключается в том, что болезнь не однородна. К ней можно отнести до 60 видов разных недугов, имеющих схожую симптоматику проявления. Поскольку эпилепсия причины возникновения имеет разные, теоретически она может проявиться абсолютно у любого человека при стечении определенных обстоятельств и повышенной реакции нейронов головного мозга на раздражитель.

Поскольку клетки мозга малышей наиболее подвержены активности на влияние извне, эпилепсия у детей проявляется гораздо чаще, чем во взрослом возрасте. Спровоцировать приступ может стать даже резко поднявшаяся и длительно не спадающая температура тела. У некоторых людей активность клеток головного мозга настолько велика от природы, что припадок может возникнуть сам по себе и не быть при этом спровоцированным сторонними факторами внушительного влияния. В целом, эпилепсия причины возникновения может иметь разные – от генетически унаследованных факторов до полученной травмы головы или пережитого инсульта. Постараемся обозначить наиболее распространенные из них:

Осложненное течение беременности. Основной причиной возникновения судорожных припадков у новорожденных являются осложнения со здоровьем матери во время развития эмбриона в утробе, вызывающие кислородное голодание мозга. Гипоксия является одной из самых распространенных причин, вызывающей эпилептические припадки у детей. Ею обосновывается до 20% случаев болезни. Но поскольку с каждым годом акушерство совершенствуется, появляются новые техники родовспоможения, риск такого рода осложнений снижается. (Биохимический маркер на гипоксию — лактат. Ген фактор индуцируемый гипоксией HIF1A1)

Травмы головного мозга. В возникновении эпилепсии причины травматизации головы также играют существенную роль. Они обусловливают до 10% случаев из общей статистики. Травма может стать результатом сильного ушиба, падения, удара. Ее могут спровоцировать авария или огнестрельное ранение. Конвульсии могут проявиться сразу же вслед за травмой и спустя несколько лет после ее получения. Эксперты утверждают, что перенесшие травму головного мозга люди, пережившие кому или длительную потерю сознания пациенты наиболее подвержены риску развития эпилепсии. Что касается незначительных травм головы, которым подвержены практически все, то для возникновения эпилепсии причины такого рода не существенны. Они не провоцируют появление и последующее развитие болезни. К тому же, не каждое сильное повреждение головы является 100%-ным условием проявления судорожных припадков. Однако при появлении подозрений на эпилепсию обращение к врачу обязательно.

Инфекционные заболевания при возникновении эпилепсии причиной становятся в 15% случаев.

Структурные нарушения головного мозга в эпилепсии причинами являются в 15% ситуаций, провоцируя появление повторных конвульсий в 35% из 100%.

Нарушение обмена веществ, которое может быть врожденным или приобретенным. (Биохимический анализ: аминокислоты, ацитилкарнитины и др.)

Инсульт, нарушающий кровообращение головного мозга. Заболевание способно вызвать расстройства речевого аппарата, двигательной активности, мыслительных процессов. Многое зависит от места поражения конкретных участков мозга. Инсульт становится причиной эпилепсии в 5% случаев. Как правило, припадки хорошо лечатся антиэпилептическими препаратами. (Биохимический маркер — клинический гемостаз, если инсульт у малышей, то смотреть митохондриальную патологию)

Наследственная эпилепсия. При наличии у одного родителя эпилепсии причины передачи заболевания по наследству могут обуславливать до 6% возникновения болезни. Если эпилепсия выражена у представителей обеих генетических линий со стороны родителей, то вероятность наследования заболевания ребенком возрастает до 12%. Наиболее вероятно ее проявление, если у родителей была ярко выраженная генерализованная форма заболевания.

Существенную долю среди больных эпилепсией занимают лица с невыявленными первичными факторами болезни. Самопроизвольная эпилепсия (идиопатическая форма) характеризуется отсутствием явных признаков возникновения заболевания. Возможно, в дело вступают малоизученные химические процессы мозговой деятельности.

Также при эпилепсии причины возникновения болезни часто кроются в злоупотреблении спиртными напитками — родителями перед- и в момент зачатия и самим человеком, у которого появляются приступы и судорожные конвульсии.

Страдают припадками и наркологически зависимые личности. Часто проявления болезни наблюдаются у амфетаминовых, кокаиновых, эфедриновых наркоманов. Могут спровоцировать болезнь лекарственные препараты, чей прием был длительным и основательным. В зоне риска находятся лекарственные группы антидепрессантов, нейролептических средств, антибиотиков, бронходилятаторов.

Предугадать появление эпилепсии, зная ее причины сложно, так как имея в анамнезе неблагоприятный прогноз, человек может не иметь эпилепсии ни в один из периодов жизни. А иногда, не имея предпосылок к развитию болезни, становится подверженным проявлению приступов. У молодых людей наиболее часто эпилепсия проявляется вследствие злоупотребления алкоголем, наркотиками и при наличии травм черепа. У пожилых пациентов обычно встречается болезнь после перенесенного инсульта или на фоне опухоли мозга.

Следует понимать, что чем раньше начато лечение эпилепсии, тем более благоприятный исход болезни можно ожидать. При своевременном обращении к врачу, грамотном диагностировании проблем и неукоснительном соблюдении рекомендованного специалистами графика лечение эпилепсии проходит в 70% случаев успешно. Изначально над заболеванием устанавливается неукоснительный контроль. Правильно подобранная форма и доза препаратов помогает достичь стойкой ремиссии. Через пять лет отсутствия приступов возможно прекращение приема лекарств.

Столкнувшись с эпилепсией, причины которой установлены или отсутствуют, важно не поддаваться панике. Мировая практика располагает множеством успешных историй излечения болезни. Главное – не пускать заболевание на самотек, провоцируя повторение опасных приступов, так как со временем даже слабо проявленная болезнь при отсутствии должного лечения может перейти в крайне негативную форму.

Российские и зарубежные ученые выяснили, что судороги развиваются при эпилептических припадках из-за нехватки питания в пораженных клетках мозга, говорится в статье, опубликованной в журнале Journal of Neuroscience Research.

По статистике Всемирной организации здравоохранения, сегодня в мире живет примерно 50 миллионов людей, страдающих разными формами эпилепсии. Примерно 40% из этих случаев не поддается лечению, и примерно половина эпилептиков не может принимать лекарства, не испытывая при этом побочные эффекты.

Мальков и его коллеги из ИТЭБ и ряда зарубежных исследовательских учреждений выяснили, почему это происходит, обратив внимание на то, что схожие приступы, конвульсии и схожие рисунки активности нейронов мозга возникают не только среди эпилептиков, но и ряда других людей. К примеру, подобные припадки часто возникают при кислородном голодании, гипогликемии (недостатке сахара в крови) или при повышенных температурах.

Это натолкнуло ученых на мысль, что эпилептические припадки могут возникать из-за того, что клетки внезапно лишаются источника пищи. Они проверили эту идею на мышах, научившись временно лишать их клетки мозга пищи.

По словам Малькова, инъекции этой кислоты снимали судороги и улучшали состояние грызунов, что говорит о том, что данное вещество, которое сегодня продается в ряде аптек в качестве БАД, можно использовать для лечения эпилепсии. Сейчас, как отмечают авторы статьи, эксперименты по подобному избавлению от судорог ведутся во Франции, где уже есть один доброволец-эпилептик, который проходит лечение по методу, предлагаемому российскими учеными.

Видео дня. Бассейн в прицепе: блогер устроил заезд по городу

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) — их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших — на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода — на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Исследуя мозговой обмен веществ в период церебрально-электрической судорожной активности и во время малых припадков, Хейк нашел, что артериовенозная кислородная разница изменилась лишь незначительно, и заключил из этого, что электросудорожная активность ненамного усиливает мозговой обмен, что повышение корковых потенциалов электроэнцефалограммы не может служить показателем этого обмена и что тяжелые церебральные аноксемии являются последствиями не повышенной активности мозговых нейронов, а расстройств кровообращения, вызванных генерализованными судорогами. Мозг, несмотря на увеличенное кровоснабжение, испытывает недостаток в кислороде, так как имеющийся в мозгу его избыток истощается вследствие апноэ и повышенного потребления кислорода мышцами.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением — в связи с припадком — клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин — холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Аноксия мозговой ткани является частой причиной поражения мозга и эпилептических припадков, вызванных этими поражениями. Аноксия мозга может произойти еще во время внутриутробной жизни, во время родов или же сейчас же после родов. Внутриутробная аноксия плода может быть последствием аноксии матери, случайного отравления окисью углерода, неадекватного наркоза и т.д.

В качестве примера приводим случай ребенка Г.Д., 6 лет и 6 месяцев. В 9-месячном возрасте у ребенка был общий судорожный припадок во время лихорадочного состояния. В дальнейшем отмечались эпилептические припадки в период засыпания. Иногда в течение ночи бывают припадки страха или амбулаторного автоматизма. Электроэнцефалограмма показала изменения типа больших припадков. Из анамнеза следует, что у матери ребенка были небольшие и постоянные потери крови в период между 5 и 9 месяцами беременности.
Во время родовых схваток аноксия ребенка может быть вызвана преждевременной отслойкой плаценты, предлежанием либо инфарктом детского места и т.д.

Аноксия, наступившая сейчас же после родов, может быть вызвана дыхательной депрессией ребенка, вследствие примененных матери во время схваток обезболивающих средств, а также недостаточным развитием дыхательных органов новорожденного, особенно у недоношенных.

Существует расхождение во мнениях по вопросу о роли аноксии, имеющей место при мозговых поражениях при рождении ребенка. По Шрейберу (Schreiber), в группе из 500 детей с мозговыми симптомами у 70% было отмечено апноэ при родах. Гимвич (Himvich), наоборот, утверждает, что новорожденный сравнительно резистентен к аноксии; вместе с тем этот автор отмечает, что почти каждые роды сопровождаются периодом асфиксии.

Смит и Каплан (Smith, Kaplan) наблюдали ребенка, у которого не было никаких симптомов после апноэ, длившегося 14 минут. Существуют, однако, как это указал Ливингстон, большие индивидуальные колебания в отношении сопротивляемости новорожденного к аноксии.

В результате катамнестического исследования 67 детей, перенесших асфиксию, М. П. Мультановская и Е.П. Фридман установили, что асфиксия была вызвана в 12 случаях тазовым предлежанием. в одном случае неправильным положением плода, в 20 случаях сдавливанием пуповины, в 3 — заболеванием детского места, в 9 — недоношенностью и, наконец, в 22 — патологическими состояниями матери во время родов.
Длительность схваток была в подавляющем большинстве случаев свыше 12 часов. Во время беременности 26 из 65 матерей перенесли инфекционные заболевания или токсикозы беременности. У 2 матерей родились близнецы.

Авторы указывают, что несмотря на все заботы, которыми были окружены эти дети, еще в течение первого года жизни у них наблюдались судороги. В основном, судьба этих детей была такова: 11 умерли в клинике в течение первых дней после родов, 6 погибли до 2-летнего возраста, 17 детей не удалось проследить, а из 33 прослеженных в дальнейшем детей 15% имели в 3-летнем возрасте симптомы энцефалопатии.

Галлстром и Жуссон (Hallstrom, Jousson), обследуя 85 детей, родившихся при явлениях асфиксии, нашли у 18 остаточные явления после мозговых поражений, у 7 — судороги и у 44 — аномальные электроэнцефалограммы. Прослеживание такой группы в течение более длительного периода (10—20 лет) могло бы привести к более точным данным и вероятно подтвердило бы тяжелый прогноз асфиксии при родах.

Случаи эпилепсии, появляющейся спустя большой промежуток времени после образования мозговых поражений, вследствие аноксии во время родов, встречаются довольно часто и они вызываются обычно провоцирующими факторами. В некоторых случаях могут появиться припадки, кажущиеся спонтанными.

И.А., 15 лет, роды были трудными с обвитием шейки плода пуповиной. Ребенок родился при явлениях синей асфиксии. Все же он развивался относительно нормально, начал ходить и говорить примерно в годовалом возрасте. В 14-летнем возрасте был первый припадок общей эпилепсии с преобладанием судорог в правой верхней конечности. Электроэнцефалограмма имеет многочисленные нефокализированные пики типа больших припадков.

Если в некоторых случаях развитие ребенка после родов протекает нормально, как например в вышеупомянутом случае, в других — последствия перенесенной во время родов асфиксии проявляются скоро, но появление эпилепсии все же запаздывает.

Т.Х., 10 лет, родился при явлениях асфиксии и необходимо было приложить много усилий для его возвращения к жизни. Начал ходить и говорить в 18-месячном возрасте. У ребенка, умственно отсталого, припадки начались лишь в 10-летнем возрасте. На электроэнцефалограмме отмечается аспект детской энцефалопатии с диффузно измененной кривой.

Читайте также: