Эпилепсия после операции на сердце

Лечение эпилепсии начинается с медикаментозной терапии. Если она не дает желаемых результатов, врач может назначить хирургическую операцию. Решение о целесообразности такой меры принимается, исходя из типа припадков, которыми страдает человек, а также пораженной области мозга. Обычно врачи избегают проведения операции в участках, отвечающих за жизненно важные функции: речь, слух и других.

Эффективность операции

В 2000-м году было установлено, что оперативное лечение определенных форм эпилепсии (височной, например), приравнивается к дополнительному году консервативной терапии этого заболевания. Кроме того, медикаментозное лечение оказалось в 8 раз менее эффективным по сравнению с хирургическим. 64% пациентов, которые легли на операционный стол, смогли полностью избавиться от приступов.

Если человек соответствует всем показаниям к хирургическому лечению, то приступить к нему нужно в минимальные сроки. Возможным последствием операции может быть также то, что человек оказывается неприспособленным к жизни без припадков. Поэтому оперативное вмешательство нужно проводить вместе с медико-социальной реабилитацией.

Стоит также помнить, что пациент всегда идет на небольшой, но все же риск. Даже если он является идеальным кандидатом на хирургию, возможны личностные изменения или нарушение когнитивных функций. Впрочем, это не аргумент в пользу того, что не надо лечиться. Врач должен выбирать конкретный способ терапии в индивидуальном порядке.

Также не следует полностью отказываться от консервативного лечения. Даже если хирургия дала хороший результат, 2 года надо принимать противоэпилептические препараты. Это нужно, чтобы мозг адаптировался. Хотя в ряде случаев можно пренебречь этим правилом по решению врача.

Показания к операции

Хирургическое лечение эпилепсии назначается только после соответствующей диагностики. Начинается она с теста Вада, цель которого – определить зоны, которые отвечают за речь и память. Для этого в каротидную артерию (то есть, сонную) вводится амобарбитал. Как правило, перед хирургическим вмешательством непосредственно в мозг внедряются электроды, которые позволяют отследить любые изменения в состоянии человека и понять, из какой области мозга начинаются приступы. Такая диагностика показывается значительно лучше результаты, чем классическое ЭЭГ.

Специалисты выделили три вида эпилепсии, при которых показано нейрохирургическое вмешательство:

Фокальные припадки. Это приступы, которые не выходят за пределы одного участка мозга. Проявления могут отличаться, начиная необъяснимыми эмоциями и заканчивая потерей сознания с сохранением двигательных автоматизмов.
Припадки, которые начинаются, как фокальные, но потом переходят на другие участки мозга.
Односторонняя многоочаговая эпилепсия с инфантильной гемиплегией. Это эпилептические приступы у младенцев, которые затрагивают несколько участков мозга.

Впрочем, даже в этих случаях лечение эпилепсии хирургическим путем назначается не сразу, а только если два-три лекарства не помогли или же если можно четко определить пораженную заболеванием область мозга.

Также операция нужна для устранения первопричины, которая вызывает вторичную эпилепсию – патологического новообразования в головном мозге, гидроцефалии и других заболеваний.

Устранение фокуса припадка

Наиболее часто удаляется височная доля. Это самая эффективная разновидность лобэктомии, которая приводит к положительной динамике в 70-90% случаев.

Множественная субпиальная транссекция

Этот вид лечения применяется в тех случаях, когда невозможно безопасно удалить поврежденный участок мозга. В этом случае фокус не удаляется, а на поверхности мозга делаются насечки. Это помогает предотвратить распространение приступа на другие участки. Множественная субпиальная транссекция часто применяется одновременно с резекцией других, более безопасных по последствиям хирургического вмешательства, областей.

Один из примеров этой операции у ребенка – лечение синдрома Ландау-Клеффнера, при котором поражаются области, отвечающие за речь и восприятие.

Проводится операция под общим наркозом. Хирург вскрывает череп и получает доступ к твердой оболочке мозга. Далее на сером веществе наносится несколько параллельных насечек. Операции подвергается тот участок мозга, который определен, как очаг приступов. После этой процедуры твердая оболочка мозга и часть черепа ставятся на место. Эффективность операции – 70% у взрослых, но насколько эти данные достоверны, неизвестно, поскольку этот метод лечения изобрели недавно.

Возможные осложнения после операции:

Отек мозга.
Тошнота, головные боли, эмоциональные нарушения (депрессия).
Нарушения функции речи, памяти.

После операции нужно еще день-два находиться под наблюдением врачей. Восстановление осуществляется где-то в течение полутора месяцев, в течение которых нужно принимать противоэпилептические препараты. Когда приступы прекращаются, можно уменьшить дозировку лекарств или же вовсе их отменить.

Каллозотомия мозолистого тела

Эта форма хирургического вмешательства показана, когда приступ охватывает оба полушария. Суть операции в том, что врач пересекает мозолистое тело (участок мозга, который позволяет полушариям обмениваться информацией между собой). Это делается для того, чтобы эпилептическая активность не могла перейти из одного полушария в другой. Конечно, такое лечение неспособно убрать приступ, но положительный эффект в виде уменьшения его интенсивности все же имеется. Хотя, надо сказать, пересечение путей передачи информации от одного участка ко второму – не самая лучшая идея, но на безрыбье, как говорится, и рак – рыба.

Перед проведением операции показано тщательное обследование пациента с помощью МРТ, ЭКГ, ЭЭГ. В отдельных случаях назначается ПЭТ.

Сама операция проводится под общим наркозом в два этапа:

Сначала врач пересекает передние две трети мозолистого тела. Это позволяет полушариям обмениваться визуальной информацией между собой.
Если первый этап не дал эффекта, то тогда пересекается оставшаяся часть мозолистого тела.

Впрочем, сейчас есть более эффективная альтернатива – радиохирургия. Это неинвазивный метод, который не провоцирует осложнения, возможные при оперативном лечении.

Вообще, этот метод далеко неидеален, учитывая неспособность полушарий обмениваться информацией между собой. При дроп-атаках эффективность составляет 50-75%, что довольно мало. Период реабилитации – полтора месяца.

Важно: удаление межполушарных связей приводит к таким симптомам, как уменьшение психомоторной активности, акинетический мутизм (когда пациент немотивированно отказывается вступать в беседу с другими людьми при том, что разговаривать он может и речь понимает. Также он не движется при том, что способен это сделать). Обычно это состояние само проходит через две недели. В 20% случаев наблюдается увеличение частоты парциальных приступов. Но волноваться не стоит, через некоторое время все проходит.

Гемисферэктомия

Гемисферэктомия – удаление части полушария мозга, а также пересекается мозолистое тело. Этот метод показывает довольно неплохую эффективность при частых тяжелых приступах, которые очень тяжело контролировать медикаментозными средствами. Проводится операция похожим на каллозотомию способом. Сначала вскрывается череп, твердая мозговая оболочка, врач убирает часть полушария, которая виновата в возникновении приступов. После этого пересекается мозолистое тело. Фактически эта процедура и совмещает в себе лобэктомию и каллозотомию. Как и с другими методами, реабилитация длится где-то 6-7 недель.

Метод очень эффективен, у 85% больных наблюдается значительное уменьшение тяжести и частоты приступов, а у 60% они полностью проходят. Функциональных проблем не наблюдается, поскольку оставшиеся клетки мозга берут на себя функции отсеченных.

При этом возможны побочные эффекты в виде онемения головы, мышечной слабости половины тела, которая контролировалась отсеченным участком мозга, депрессии, нарушения когнитивных функций. По ходу реабилитации эти неприятные эффекты должны пройти самостоятельно.

Осложнения у этого метода также имеются. Например, у пациента могут быть нарушены ощущения со стороны, противоположной тому участку мозга, который подвергался вмешательству. Также шевелить конечностями, которые находятся на этой части, может быть довольно затруднительно.

Стимулятор блуждающего нерва

Это довольно эффективный метод лечения, который используется, если не работают консервативные методы. Разрешен к использованию в 1997 году. Суть его очень проста – человеку в нижний отдел шеи имплантируется специальный прибор, который, подключившись, стимулирует блуждающий нерв. Этот метод позволяет уменьшить частоту и интенсивность приступов на 20-40%. Как правило, он применяется наряду с консервативными методами, хотя дозировку препаратов в большинстве случаев можно снизить благодаря такому прибору.

Возможные побочные эффекты стимуляции блуждающего нерва – дисфония (охриплость голоса), ангина, боль в ушах, тошнота. Большая часть этих неприятных симптомов может быть убрана за счет коррекции степени стимуляции. Хотя дисфония остается в любом случае. Стоит учитывать и то, что батарейки нужно менять раз в пять лет, для чего нужно проводить небольшую операцию, которую можно сделать даже в амбулаторных условиях.

Эпилепсия после операции на мозге

В некоторых случаях может возникать эпилепсия после операции головного мозга. Можно сказать, это частое явление, которое может возникать по разным причинам как связанным с нейрохирургией, так и нет. Так, судороги могут возникнуть вследствие инфицирования места проведения пластической операции, например. В этом случае воздействовать нужно на первопричину заболевания, поскольку эпилепсия тут является вторичной. Мы же говорим о методах лечения первичной эпилепсии.

Для недопущения эпилепсии после операции на мозге необходимо принимать противосудорожные препараты. Впрочем, если они возникают, дело серьезное, поскольку есть риск гидроцефалии, отека головного мозга, кровопотери, гипогликемии. Также стоит учитывать, что в некоторых случаях судорожный синдром не проявляется, поскольку остаточно действует анестезия. Поэтому врачу нужно очень пристально наблюдать за состоянием пациента.

Лазерная термоабляция

Сначала проводится МРТ для точного определения зоны поражения, после чего в черепе пациента просверливается отверстие, через которое светят лазером и в прямом смысле обжигают фокус припадка. Как следствие, он перестает функционировать. Плюс этой методике в малой инвазивности, относительно коротком периоде реабилитации. Процедура совмещается с медикаментозной терапией.

Выводы

Видим, что даже если медикаментозная терапия не работает, она все равно применяется, просто к ней добавляется еще и хирургия.

При изучении сердечной деятельности (пульс, артериальное давление, ЭКГ) во время одиночных припадков и эпилептического статуса также обнаружены определенные различия. Одиночный припадок сопровождается умеренной тахикардией, иногда аритмией, в то время как при эпилептическом статусе, даже при выключении судорог мышечными релаксантами, каждый из приступов может сопровождаться пароксизмальиой тахикардией с ритмом 300 и более систол в минуту, а также грубой аритмией с тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Это указывает на распространение при эпилептическом статусе пароксизмальиых гиперсинхронных разрядов на аппараты мозгового ствола, выполняющие витальные функции. Последнее, по-вндимому, следует расценивать как следствие отказа механизмов, действующих при одиночных припадках и играющих защитную роль по отношению к такой витальной функции, как церебральная регуляция сердечной деятельности.

Приведенные в разделе 5 морфологические данные позволяют предполагать, что развивающиеся в ходе эпилептического статуса сосудисто-гипоксические изменения в стволово-гипоталамических отделах мозга выводят из строя прежде всего защитные, противосудорожиые механизмы. Позже повреждаются системы, реализующие судорога, и последние прекращаются уже на фоне глубокого коматозного состояния.

Результаты наших исследований показывают, что прн эпилепсии в мозговом стволе функционируют аппараты троякого рода: 1) ингибиторные, принимающие участие в непосредственном прекращении судорожного приступа; 2) защитные, охраняющие системы с витальными функциями; 3) противосудорожиые, предупреждающие развитие следующего припадка.

Таким образом, ингибиториые механизмы играют также важную роль в прекращении эпилептической активности, конечным итогом чего является активация электронного насоса. Возможны н другие механизмы, а именно инактивация путем деполяризации.

В специальных экспериментальных исследованиях показано участие в антиэпилептической системе орбитофронтальной коры. В качестве модели эпилепсии был использован метод создания эпилептического очага в сенсомоторной области коры путем применения алюминиевой пасты (хронические опыты) и аппликации пенициллина (острые опыты).

Регистрировалась суммарная электроэнцефалографическая активность в корковых и подкорковых областях мозга кролика, в том числе в орбитофронтальной коре и в хвостатом ядре до аппликации патологического агента и в различные периоды после его применения.

Отмечались время развития судорожного приступа, характер, длительность и тяжесть его течения, а также определенные характеристики судорожного приступа: 1) при раздражении орбитофронтальной коры электрическим током в досудорожном периоде; 2) при электрокоагуляции орбитофронтальной коры н последующей аппликации эпилептического агента.

Становление эпилептического очага сопровождалось характерными, последовательно меняющимися изменениями электроэнцефалографической картины в корковых н подкорковых структурах мозга. При этом в тормозно-модулнрующих структурах мозга (хвостатое ядро, орбитофронтальная кора) довольно часто наблюдалось длительно сохраняющееся снижение фоновой электроэнцефалографической активности.
Мы полагаем, что эти данные могут свидетельствовать об угнетении или, во всяком случае, об изменении функций данных структур.

Эпилепсия – это неврологическая опасная болезнь, потенциально смертельна. Судорожный приступ сам по себе может привести к летальному исходу. Риск смерти повышается от осложнений припадков: падений, ДТП. Уберечь от неблагоприятного исхода помогает специфическое лечение.

Причины смерти при эпилепсии

Можно ли умереть от приступа эпилепсии? Увы – да. Однако, как правило, причиной смерти становится не непосредственно приступ судорог, а сопровождающие его факторы. Также опасны заболевания, появляющиеся в связи с долгим лечением эпилептических припадков.

По статистике, смерть скорее настигает тех, кто живет с болезнью много лет, чем только что заболевших и быстро приступивших к лечению.

Частые причины смерти при припадке эпилепсии:

падения – на улице, со ступенек и т.д.;

травмы головы – субдуральная гематома, кровоизлияния;

опасные для жизни переломы шейного отдела позвоночника, перелом ребер в момент приступа;

ожоги, когда припадок случается у плиты;

несчастные случаи на производстве;

дорожно-транспортные происшествия, когда приступ случается у водителя или пешехода;

аспирационная пневмония – попадание в дыхательные пути инородных масс при спазме дыхательной мускулатуры.

Такие ситуации и явления способны привести к скоропостижной, внезапной гибели больного эпилепсией человека.

Существуют причины из другой категории, влияние на возникновение которых оказывает собственно эпилептический синдром:

гипоксия, из-за которой временно прекращает работу мозг, что регулярно приводит к гибели нейронов;

инсульт;

инфекции ЦНС, провоцирующие развитие эпилепсии;

обострение аутоиммунных заболеваний;

негативные явления противосудорожных препаратов, часто усиливают кардиоваскулярные заболевания;

артериальная гипертензия;

диабет 2 типа, метаболический синдром;

апноэ во сне;

синдром внезапной смерти;

неудачное хирургическое вмешательство на мозге или осложнения после наркоза;

нейродегенеративные явления – паркинсонизм, Альцгеймер.

У ряда пациентов, эпилептические припадки служат толчком для таких расстройств:

прогрессирующая атрофия головного мозга – деменция;

психиатрические заболевания;

сильная депрессия, вызванная отчужденностью от общества, невозможностью работать и зарабатывать, дискриминацией, изменением личности.

Люди, у которых отмечаются такие патологические ситуации, склонны к суицидальным попыткам. Порой – успешным.

Ситуации, угрожающие смертью эпилептикам

Среди многообразия факторов, опасных в плане летального исхода при заболевании эпилепсией, статистически опасными считаются:

Так называется состояние, когда тяжелый приступ длится более 30 минут. В течение этого времени больной не приходит в сознание, может погибнуть от остановки дыхания и сердечных нарушений. При столкновении с такой ситуацией необходимо немедленно доставить человека в больницу, так как ему необходима помощь реаниматологов, иначе мозг погибнет. Склонны к эпистатусу дети и люди старше 60. Чтобы не допустить подобного, необходимо соблюдать все рекомендации лечащего врача, вовремя принимать лекарство.

Эпилептикам пить нельзя. Особенно если заболевание симптоматического типа приобретено из-за алкоголизма или травмы головного мозга. Во-первых, избыток алкоголя в крови или резкий выход из запоя провоцируют внеочередные приступы на фоне общей интоксикации. Во-вторых, противосудорожные препараты в сочетании с спиртным провоцируют атрофию клеток коры головного мозга. Отменить прием лекарств заранее перед вечеринкой – тоже не выход, так как препараты так быстро не выводятся из организма, или пропуск их приема может спровоцировать начало приступа.

Так врачи называют случаи, когда после вскрытия точно не удается определить, от чего умер человек. Характерен для больных с тонико-клоническими судорожными припадками. По статистике, такой диагноз ставят 1 из 25 эпилептиков, умерших в молодости. Ряд ученых склоняются к мнению, что гибель человека наступает из-за того, что во время судорог мозг временно меняет свои функции, вследствие чего происходит остановка дыхания, сердца

Смерть во время приступа

Умирают ли от приступа эпилепсии люди? Честный ответ – да. Однако это не значит, что каждый больной закончит свою жизнь во время припадка.

Для того, чтобы жизнь оборвалась таким способом, необходимо определенное стечение обстоятельств:

потенциально смертельная травма в момент падения или конвульсий при генерализованной эпилепсии;

Затяжное кислородное голодание. Во время приступа, спазм дыхательной мускулатуры лишает больного возможности вдохнуть. Обычно дыхание прерывается на 5-20 секунд, что не успевает нанести сильного вреда. Однако при эпистатусе, возможно продолжительное прекращение дыхания из-за которого мозгу наносится непоправимый ущерб.

При алкогольном опьянении, шанс не выйти живым из приступа возрастает в разы. Потому что мозг испытывает одновременно и чрезмерное возбуждение, и интоксикацию.

Рвота, большое количество слюны и пены также смертельно опасны. Ведь если голова находится в неподходящем положении, больной попросту захлебнется.

Также в некоторых случаях могут случиться приступы заболевания, которые развиваются в организме независимо от эпилепсии.

Кто в группе риска?

Летальный исход от эпилепсии по статистике, характерен для людей с низким социально-экономическим положением.

К другим причинам смерти от эпилепсии, в первых рядах относят сочетание судорожного синдрома с психическими расстройствами. Такой “тандем” служит провокатором склонности к суициду.

Люди, страдающие эпилептическими припадками, решаются на суицид в 3 раза чаще других. Бывшие суицидники подвержены припадкам приобретенной эпилепсии в 5 раз чаще других.

Также к группе риска по статистике относятся:

больные со “стажем” более 15 лет;
молодые люди, у которых синдром с сильными припадками развился до 16 лет;
мужчины.

При этом учитываются как логичные при таком диагнозе причины смерти, так и те, в которых виноваты сами пациенты.

Например, летальный исход при ДТП, где одним из водителей был человек с внезапно случившимся эпилептическим припадком.

Была ли эта статья полезна?

Да
Нет

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Как можно улучшить эту статью?

Видеоклипы
Головная боль
головокружение
дети
Методы терапии
Мигрень
Мозг
нарушение памяти
Неврит
Невролог
Аутизм
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Паркинсона
Депрессия
Нарушения Сна
Синдром хронической усталости
Стресс
Тиннитус

Цены и акции
Форум
Подробнее
Вакансии
Отзывы
Карта сайта

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первый эпилептический припадок не всегда означает дебют эпилепсии, как заболевания. По данным некоторых исследователей 5-9 % людей в общей популяции переносят по крайней мере один нефебрильный судорожный припадок в каком-либо периоде своей жизни. Тем не менее первый приступ у взрослых должен давать повод для поиска органических, токсических или метаболических заболеваний мозга или экстрацеребральных нарушений, которые могут вызывать припадки. Эпилепсия по своему этиопатогенезу относится к мультифакторным состояниям. Поэтому пациент с эпилепсией должен пройти обязательное электроэнцефалографическое и нейровизуализационное, а иногда и общесоматическое обследование.

Когда первый приступ появляется в зрелом возрасте, перечень представленных ниже заболеваний должен рассматриваться очень серьезно, что подразумевает повторные обследования пациента, если первая серия обследований была неинформативной.

Предварительно, конечно, необходимо уточнить, являются ли приступы действительно эпилептическими по своей природе.

Синдромальный дифференциальный диагноз проводят с обмороками, гипервентиляционными атаками, кардиоваскулярными расстройствами, некоторыми парасомниями, пароксизмальными дискинезиями, гиперекплексией, лицевым гемиспазмом, пароксизмальным головокружением, транзиторной глобальной амнезией, психогенными припадками, реже с такими состояниями как тригеминальная невралгия, мигрень, некоторые психотические расстройства.

К сожалению, очень часто нет свидетелей приступа, или их описание не является информативным. Такие ценные симптомы, как прикус языка или губы, упускание мочи или повышение уровня сывороточной креатинкиназы, часто отсутствуют, а на ЭЭГ иногда регистрируются только неспецифические изменения. Очень большую помощь в распознавании природы припадка может оказать видеорегистрация приступа (в том числе в домашних условиях). Если эпилептическая природа первого судорожного приступа не вызывает сомнений, то необходимо рассмотреть следующий круг основных заболеваний (эпилептические припадки могут быть вызваны почти всеми заболеваниями и повреждениями головного мозга).

Основные причины первого эпилептического припадка у взрослых:

Синдром отмены (алкоголь или лекарства).
Опухоль мозга.
Абсцесс мозга и другие объёмные образования.
Черепно-мозговая травма.
Вирусный энцефалит.
Артериовенозная мальформация и пороки развития головного мозга.
Тромбоз мозговых синусов.
Инфаркт мозга.
Карциноматозный менингит.
Метаболическая энцефалопатия.
Рассеянный склероз.
Экстрацеребральные заболевания: сердечная патология, гипогликемия.
Идиопатические (первичные) формы эпилепсии.

Синдром отмены (алкоголь или лекарства)

Пока наиболее частыми причинами первого эпилептического припадка у взрослых остаются злоупотребление алкоголем или транквилизаторами (а также опухоль мозга или абсцесс).

Приступы при синдроме отмены могут быть предвестником психоза, который разовьётся в течение 1-3 дней. Это состояние потенциально опасно, интенсивная медицинская помощь должна быть оказана достаточно рано. Синдром отмены лекарственных препаратов является более трудным для распознавания как по анамнезу, так и при медицинском обследовании, и, кроме того, лечение здесь требуется более длительное и требующее интенсивной терапии в полном объеме.

Следующим состоянием, о котором следует думать при первом эпилептическом припадке, является опухоль мозга. Поскольку в основном имеют место гистологически доброкачественные, медленно растущие глиомы (или сосудистые мальформации), то анамнез во многих случаях оказывается мало информативным, как и обычное неврологическое обследование. Нейровизуализация с контрастированием является методом выбора среди вспомогательных методов, и это обследование должно быть повторено, если первые результаты оказались нормальными и никаких других причин для возникновения приступов не обнаружено.

Абсцесс мозга и другие объёмные образования (субдуральная гематома)

Абсцесс мозга (как и субдуральная гематома) никогда не будет пропущен, если выполнено нейровизуализационное обследование. Необходимые лабораторные исследования могут не указывать на наличие воспалительного заболевания. ЭЭГ, как правило, выявляет фокальные нарушения в очень медленном дельта диапазоне плюс генерализованные нарушения. В этом случае, как минимум, требуется обследование уха, горла, носа и рентгенография грудной клетки. Исследование крови и ликвора здесь также может быть полезным.

Эпилепсия вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может появляться после многолетнего перерыва, так что пациент часто забывает сообщить врачу об этом событии. Поэтому сбор анамнеза в этих случаях является особенно важным. Однако полезно помнить, что возникновение эпилептических припадков после ЧМТ ещё не означает, что именно травма является причиной эпилепсии, эту связь необходимо доказывать в сомнительных случаях.

В пользу травматического генеза эпилепсии свидетельствуют:

тяжёлая ЧМТ; риск эпилепсии увеличивается, если продолжительность утраты сознания и амнезии превышает 24 часа, имеются вдавленные переломы черепа, внутричерепная гематома, очаговая неврологическая симптоматика;
наличие ранних припадков (возникших в течение первой недели после травмы);
парциальный характер припадков, в том числе с вторичной генерализацией.

Кроме того имеет значение период от момента травмы до возникновения в дальнейшем припадков (50 % посттравматических припадков возникают в течение первого года; если же припадки появились спустя 5 лет, то их травматический генез мало вероятен). Наконец, не всякую пароксизмальную активность на ЭЭГ можно назвать эпилептической. Данные ЭЭГ следует всегда соотносить с клинической картиной.

Артериовенозная мальформация и пороки развития головного мозга

Наличие артериовенозной мальформации может быть заподозрено, когда нейровизуализационное исследование с контрастированием выявляет округлую неоднородную область пониженной плотности на конвекситальнои поверхности полушария без отека окружающих тканей. Диагноз подтверждается ангиографией.

Пороки развития головного мозга также легко выявляются методами нейровизуализации.

Тромбоз мозгового синуса(ов)

Тромбоз мозговых синусов может быть причиной эпилептических приступов, поскольку в области полушария, где блокирован венозный отток, развивается гипоксия и диапедезные кровоизлияния. Сознание обычно нарушается до появления фокальных симптомов, что в какой-то мере облегчает распознавание тромбоза. На ЭЭГ наблюдается превалирование генерализованной медленной активности.

При необъяснимой головной боли и легкой ригидности шеи необходимо выполнить люмбальную пункцию. Если в анализе ликвора имеется небольшое увеличение количества атипичных клеток (которые могут быть выявлены цитологическим исследованием), значительное увеличение уровня белка и снижение уровня глюкозы (глюкоза метаболизируется опухолевыми клетками), то в этом случае должен быть заподозрен карциноматозный менингит.

Диагноз метаболической энцефалопатии (чаще уремия или гипонатриемия) обычно базируется на характерном паттерне лабораторных данных, которые не могут быть приведены здесь в деталях. Важно заподозрить и провести скрининг метаболических расстройств.

Нужно помнить, что в очень редких случаях рассеянный склероз может дебютировать эпилептическими приступами, как генерализованными, так и парциальными и, при исключении других возможных причин эпилептических припадков, проводить уточняющие диагностические процедуры (МРТ, вызванные потенциалы, иммунологические исследования ликвора).

Экстрацеребральные заболевания: сердечная патология, гипогликемия

Причиной эпилептических приступов могут быть преходящие нарушения в снабжении мозга кислородом вследствие сердечной патологии. Повторяющаяся асистолия, как при болезни Адамса-Стока, является известным примером, но имеются и другие состояния, поэтому полезно проводить тщательное кардиологическое обследование, особенно у пожилых пациентов. Гипогликемия (в том числе при гиперинсулинизме) также может быть фактором провоцирующим эпилептические приступы.

Идиопатические (первичные) формы эпилепсии обычно развиваются не у взрослых, а в младенческом, детском или подростковом возрасте.

Эпилептические синдромы при некоторых дегенеративных заболеваниях нервной системы (например, прогрессирующие миоклонус-эпилепсии) обычно развиваются на фоне прогрессирующего неврологического дефицита и здесь не обсуждаются.

Диагностические исследования при первом эпилептическом припадке

Общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, скрининг метаболических расстройств, идентификация токсического агента, исследование ликвора, МРТ головного мозга, ЭЭГ с функциональными нагрузками (гипервентиляция, депривация ночного сна; использование электрополиграфии ночного сна), ЭКГ, вызванные потенциалы разных модальностей.

Читайте также: