Эпилепсия при врожденных нарушениях метаболизма

Несмотря на то, что врожденные нарушения процесса метаболизма встречаются весьма редко, чтобы их возможно было рассматривать как причину развития эпилепсии, эпилептический приступ является частым признаком метаболических нарушений. Во время некоторых таких метаболических нарушений болезнь устраняется специальным лечением диетой и добавками.

Однако в большинстве случаев такое лечение не дает прогресса, и требуется назначать общепринятую классическую противоэпилептическую терапию, которая весьма часто становиться низкоэффективной. При этом не так часто типы эпилептических приступов являются особыми для тех или иных метаболических нарушений, и с помощью электроэнцефалографии обычно не фиксируются.

Для определения качественного диагноза, нужно иметь в виду другие симптоматические признаки и синдромы, а также не нужно исключать случаев, связанных с дополнительными методами медицинского обследования.

Предлагается перечень наиболее значимых симптомов эпилептических приступов, обусловленных врожденными метаболическими нарушениями, нарушениями памяти, периодическими интоксикациями и весьма частыми нарушениями нейротрансмиттерных систем.

Так же не следует забывать о витамино-чувствительной эпилепсии и некоторые других метаболических нарушениях, возможно похожих по патогенезу, и важность их признаков для лечения и диагностики. И так классифицируем эпилепсию по метаболическим нарушениям: эпилепсия при врожденных нарушениях метаболизма, где приступы могут быть причиной недостатка энергозатрат, выраженными интоксикациями, периодическими нарушениями памяти, повреждениями нейротрансмиттерных систем со случаями отсутствия торможения или возбуждения, которые могут быть связаны с мальформациями сосудов мозга.

Сюда же относятся приступы связанные с энергетическим дефицитом, которые в свою очередь обусловлены гипоклемией, дефицитом в дыхательной цепочке, а так же дефицитом креатина и митохондриальными нарушениями. В свою очередь эпилептические приступы, связанные с токсическими нарушениями, обусловлены аминокислопатией, органическими ацидуриями, дефектами цикла мочевины.

В качестве примера рассмотрим нарушение метаболизма креатина, которое состоит из трех различных причин. Среди которых нарушение транспорта креатина в головной мозг вызванное нарушением сцепленного транспортера креатина, следующее — это нарушение синтеза креатина вследствие дефекта гуанидинацетат метилтрансфераза и заключительная причина это аргининглицин-амидинтрансфераза.

Однако только дефицит гуанидинацетат метилтрансфераза постоянно ассоциируется с эпилепсией, которая резистентная к общепринятой терапии.

Превентивное назначение добавок с креатином весьма часто приводит к улучшению состояния пациента. Но все же у некоторых пациентов понижение токсических составляющих гуанидинацетата путем ограничения количества употребления аргинина с добавками, которые содержат орнитин, позволило достичь возможности контролировать эпилептические приступы.

К этому следует добавить профилактическое лечение, которое имеет возможность практически полностью предотвратить появление неврологических симптомов. Современная медицина выделяет множество типов эпилептических приступов, которые в свою очередь также разнообразны.

Приступы есть симптомом для большого количества метаболических нарушений, встречающихся в эпилепсии. Весьма часто эпилептические приступы возникают только тогда, пока не назначена адекватная терапия, или же являются последствиями острого декомпенсированного нарушения метаболизма, к которым можно отнести, например, гипогликемия или гипераммониемия.

А в некоторых случаях эпилептический приступ является общим проявлением заболевания и могут вести к медикаментозно-резистентной эпилепсии, такой как например, синдром дефицита креатинина и дефицита гуанидинацетат метилтрансферазы.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Врождённые нарушения метаболизма встречаются достаточно редко. Их не рассматривают как основную причину развития эпилепсии. Приступы часто являются сигналом о нарушении обмена веществ. В некоторых случаях помогает лечение диетой или пищевыми добавками. Для того чтобы определить диагноз, нужно принимать во внимание другие признаки и синдромы, назначать дополнительные обследования.

В Юсуповской больнице находится всё необходимое оборудование для точной постановки диагноза и определения формы эпилепсии.

Может ли нарушение обмена веществ спровоцировать эпилепсию

В современной медицине существует около 50 форм эпилепсии. Формы болезни могут существенно отличаться друг от друга, иметь разные причины возникновения и различные проявления.

Большую часть форм эпилепсии, в зависимости от причин возникновения, относят к резидуальным. В их основе лежат ранние травмы головного мозга.

Причинами могут быть:

• инфекционные болезни женщины при беременности, такие как краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия и другие;
• кислородное голодание во время родов;
• черепно-мозговые травмы;
• воспаление мозга или мозговых оболочек.

Следующую группу составляет процессуальная эпилепсия. Здесь подразумевается эпилептическая болезнь, главной причиной которой выступает опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения. Также нарушение обмена веществ может спровоцировать эпилепсию.

К последней группе относят все виды и формы болезни, чьи причины установить не представляется возможным. Эта группа эпилепсии называется криптогенной.

Предрасположенность к эпилепсии может передаваться генетически и при воздействии определённых внешних факторов запустить механизм болезни. Установить точную причину заболевания сможет врач эпилептолог. Он проведет необходимый комплекс диагностики больного. Квалифицированные врачи эпилептологи ведут приём в Юсуповской больнице.

Нарушение обмена веществ при эпилепсии

Медицинские исследования касаются главным образом механизма возникновения эпилептического припадка. Некоторые авторы отводят значительную роль сосудодвигательному фактору, другие авторы отводят эту роль обменному процессу.

В медицине проводились исследования, которые свидетельствуют о вероятности обеих теорий.

Одни учёные полагают, что в эпилептогенной зоне или вокруг неё проявляются нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они изменяют возбудимость нейронов, а это приводит к усилению активности клеток коры головного мозга. выражается эта активность в изменении характера эпилептических разрядов.

Другая группа учёных считает, что сосудодвигательные феномены не являются основным фактором при развитии эпилепсии. Эти исследования показали, что висцеральные и периферические нарушения кровообращения всегда сопровождают приступ судорог. Нарушение кровообращения внутренних органов и головного мозга, а также сосудодвигательные изменения мозга являются результатом припадка, а не причиной, вызывающей приступ.

Также учёными отмечено, что патологический уровень воды у больных эпилепсией выражается в периодической задержке воды в организме. Таким образом, задержка воды в тканях становится причиной отёка головного мозга. Этот факт приводит к раздражению центральной нервной системы и служит пусковым фактором в развитии эпилептического припадка. Исходя из теории, следует, что щелочная реакция организма и водный шок воспроизводят те же нарушения, что и перед фазой судорог. Таким образом, было сделано предположение, что любая форма эпилепсии является результатом нарушения нормального обмена веществ нервной клетки полушарий головного мозга. То есть, нарушение обмена веществ может быть причиной эпилептических приступов.

Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице

Лечение эпилепсии требует очень тщательного и профессионального подхода. В Юсуповской больнице диагностику и лечение проводит узкоспециализированный врач эпилептолог. Диагностику пациентов проводят на современном, качественном оборудовании, таком как:

• электроэнцефалограф;
• МРТ;
• КТ;
• УЗИ;
• допплерография;
• нейросонография.

В постановке диагноза главную роль играет причина возникновения эпилепсии и определение формы заболевания. Врач определяет курс лечения, исходя из комплексного обследования. В некоторых случаях для лечения может требоваться хирургическое вмешательство. Его рекомендуют в ситуации, когда в ходе обследования обнаружены кисты, опухоли или иные патологические новообразования.

Врачи эпилептологи на современном уровне проведут диагностику и лечение эпилепсии. К услугам пациентов качественное и точное оборудование, квалифицированные специалисты, комфортабельные палаты и приветливый персонал. Записаться на консультацию в любое удобное время к специалисту можно по телефону Юсуповской больницы.

Эпилепсия — общее название группы хронических пароксизмальных болезней головного мозга, проявляющихся повторными судорожными или другими (бессудорожными) стереотипными припадками, сопровождающихся разнообразными (патологическими) изменениями личности и сн

Часть 3. Начало статьи читайте в № 6, 8, 2014 год

Существует немало форм эпилепсии, встречающихся исключительно в детском или подростковом возрасте. Именно зависимость от возраста многих разновидностей эпилепсии является главным отличительным признаком эпилептологии детского возраста [1–4].

Хотя продолжительность неонатального периода невелика, целый ряд эпилептических синдромов свойственен именно для новорожденных детей [3–5].

Доброкачественные семейные приступы (судороги) новорожденных

Доброкачественная неонатальная эпилепсия (с аутосомно-доминатным типом наследования) трех типов, проявляющаяся в первые 7 дней жизни (начиная с трех суток). В семейном анамнезе обязательно фигурируют указания на наличие в прошлом судорог у членов семьи пациента (в неонатальном периоде). Связь припадков с уточненными врожденными нарушениями метаболизма не установлена. Доброкачественные семейные неонатальные приступы манифестируют в виде фокальных и мультифокальных или генерализованных тонико-клонических (судорожных) припадков. Указанные припадки характеризуются малой продолжительность (1–2 мин) и значительной частотой (20–30 эпизодов за сутки). Впоследствии, по прошествии от 1 до 3 недель, приступы самопроизвольно спонтанно купируются.

Эта эпилепсия с дебютом в раннем неонатальном периоде имеет также другое название (доброкачественные идиопатические неонатальные судороги). Болезнь впервые описана в конце 1970-х гг. Судорожные приступы развиваются у доношенных новорожденных детей, не имевших до этого признаков патологии со стороны ЦНС. Дебют приступов происходит к концу 1-й недели жизни (в 80–90% случаев — между 4-м и 6-м днями), а их пик приходится на 5-й день жизни (отсюда и название). Описываемые приступы обычно имеют вид мультифокальных клонических судорог, которым нередко сопутствуют апноэ. В большинстве случаев доброкачественные идиопатические неонатальные судороги длятся не более 24 ч (они всегда прекращаются по прошествии 15 дней после дебюта). В 80% случаев за время судорожного периода у новорожденных отмечается развитие эпилептического статуса [3–5].

Ранняя миоклоническая (эпилептическая) энцефалопатия

Витамин В₆-зависимая эпилепсия

Cравнительно редкое наследственное заболевание, характеризующееся фармакорезистентными судорогами. Относится к группе метаболически обусловленных эпилепсий. Развивается у новорожденных, матери которых длительно получали пиридоксин во время беременности, а также при специфическом наследственном дефекте метаболизма (с повышенной потребностью в витамине В6). Известны случаи дебюта пиридоксинзависимых судорог у детей старше 1 мес и даже на втором году жизни. Между приступами судорог дети остаются беспокойными, реагируют мышечными подергиваниями на внешние раздражения. Болезнь не поддается обычному противосудорожному лечению, но назначение витамина В₆ в высоких дозах (25 мг/кг/сут) быстро приводит к нормализации состояния [3–5].

Злокачественные мигрирующие парциальные судороги (приступы) младенческого возраста

Чрезвычайно редко встречающийся эпилептический синдром, описанный G. Coppola и соавт. (1995). К настоящему времени сообщается всего о примерно 50 случаях болезни, зарегистрированных в различных странах мира. Злокачественные мигрирующие парциальные судороги в 50% случаев наблюдаются в первые дни жизни; остальные 50% приходятся на возраст 1–3 мес. При дебюте приступы носят фокальный клонический характер, а по прошествии нескольких недель они становятся мультифокальными, причем исключительно частыми и фармакорезистентными к терапии антиэпилептическими препаратами. При ЭЭГ-исследовании у детей выявляется выраженная многоочаговая эпилептическая активность; метаболических нарушений не обнаруживается, а МРТ-признаки патологических изменений отсутствуют. Паталогоанатомическое исследование позволило выявить в гиппокампе признаки нейрональной потери [1, 3, 5, 8].

По достижении 1-месячного возраста число разновидностей эпилептических синдромов, специфичных для первого года жизни ребенка, практически не уступает таковому, свойственному периоду новорожденности.

Инфантильные спазмы (синдром Веста)

Тяжелая миоклонус-эпилепсия младенческого возраста (синдром Драве)

Болезнь, описанная C. Dravet (1978, 1992), дебютирует на первом году жизни (между 2-м и 9-м мес), что нередко происходит вслед за развитием фебрильного эпизода, вскоре после вакцинации или перенесения инфекции. Синдром Драве характеризуется появлением генерализованных или односторонних клонических судорог (обычно на фоне гипертермии или лихорадки), что происходит на фоне предшествующего нормального психомоторного развития ребенка на протяжении первого года жизни. Постепенно (по прошествии нескольких недель или месяцев) у ребенка развиваются афебрильные миоклонические и парциальные (фокальные) припадки. Прогрессивное нарастание частоты миоклоний (изолированных или серийных) предшествует появлению у пациентов генерализованных припадков. У детей выявляются умеренные мозжечковые и пирамидные знаки, связанные с дефицитарностью грубой моторики и атаксией походки. Нарушения психомоторного развития впоследствии отмечаются у детей примерно до 4-летнего возраста. Нередко при синдроме Драве у детей развивается эпилептический статус (судорожный или миоклонический). Данные ЭЭГ на протяжении первого года жизни обычно остаются в пределах нормы, хотя у отдельных пациентов встречаются спонтанные фотоиндуцированные пик-волновые разряды. Впоследствии иктальные ЭЭГ-исследования при синдроме Драве характеризуются наличием миоклонических или клонических припадков (генерализованная пик-волновая или полипик-волновая активность). Генерализованные разряды усиливаются в состоянии релаксации; одновременно отмечаются фокальные и мультифокальные пики и острые волны. Традиционные и новые антиэпилептические препараты обычно не предотвращают рецидива приступов при синдроме Драве. Прогноз по интеллектуальному развитию при синдроме Драве всегда неблагоприятен [3–5, 8].

Идиопатические доброкачественные парциальные эпилепсии младенчества

Для детей раннего возраста (от 12 до 36 месяцев), в первую очередь, характерны cиндром Доозе, синдром Леннокса–Гасто, доброкачественная миоклонуc-эпилепсия младенческого возраста, синдром гемиконвульсий-гемиплегии, идиопатическая парциальная эпилепсия младенчества, абсансная эпилепсия раннего детства, электрический эпилептический статус медленно-волнового сна, ранний и поздний детский нейрональный липофусциноз (типы I и II).

Миоклоническая астатическая эпилепсия раннего детского возраста (cиндром Доозе)

Синдром Леннокса–Гасто, или миокинетическая эпилепсия раннего детства с медленными пик-волнами

Группа гетерогенной патологии с эпилептическими приступами (атоническими, тоническими, атипичными абсансами), интеллектуальной дефицитарностью и характерным ЭЭГ-паттерном. Как и при синдроме Веста, при синдроме Леннокса–Гасто выделяют симптоматический и криптогенный варианты болезни. Ранние формы дебютируют примерно с 2-летнего возраста. До 30% случаев представляют собой результат трансформации из синдрома Веста. Клинически синдром Леннокса–Гасто характеризуется миоклонически-астатическими припадками, салаамовыми судорогами (молниеносными кивательными), атипичными абсансами, тоническими приступами (чаще во сне). Могут встречаться генерализованные тонико-клонические, миоклонические и фокальные (парциальные) приступы. Для детей типична серийность припадков с изменениями сознания (ступор) и постепенным переходом в эпилептический статус. Помимо эпилептических приступов, в неврологическом статусе могут отмечаться церебральные парезы/параличи, а также атонически-астатические нарушения (до 40% пациентов). У детей происходит снижение интеллекта (различной степени), наблюдаются выраженные нарушения когнитивных функций. По ЭЭГ-данным типичны изменения фоновой активности в виде медленных пик-волн

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ

Эпилептиформные припадки или эпилепсия – хроническая болезнь, которая вызвана сбоем в работе мозговых клеток. В здоровом состоянии нейроны, то есть клетки головного мозга, участвуют в передаче сигналов с помощью электрических импульсов. Если же развивается эпилепсия, нарушается процесс регуляции подобных импульсов и передача их между мозговыми клетками. Как следствие – возникновение сильного электрического разряда в коре, вызывающего судорожный приступ.

Разновидность патологии – парциальная или фокальная эпилепсия у детей и взрослых, при которой повышенная активность головного мозга локализуется в четко ограниченной зоне органа. В большинстве случаев фокальный приступ имеет вторичную этиологию, поэтому лечение в первую очередь заключается в устранении причинного фактора.

Международной классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ 10) болезни присвоен код G40.2.

Особенности развития и причины возникновения

Фокальная эпилепсия объединяет все формы эпилептического пароксизма, который возникает на фоне усиления эпи-активности в ограниченных структурах головного мозга. Развитие идиопатической фокальной эпилепсии может происходить с вовлечением в патологический процесс окружающих мозговых тканей, что обуславливает появление вторичной генерализации приступа. Часто эпилепсия сопутствует детскому церебральному параличу (ДЦП).

Подобный пароксизм фокальной эпилепсии отличают от эпилепсии генерализированного типа, имеющей первичный диффузный характер. Различают и эпилепсию мультифокального типа, которая характеризуется появлением нескольких локальных зон в отдельных участках головного мозга.

Рассматривая статистику, можно сделать вывод, что подобное нарушение работы клеток головного мозга, то есть эпилепсию фокального типа, диагностируют в 80% случаев среди всех форм заболевания. Большая часть приходится на детский возраст. Что касается возможности поступления в армию с таким диагнозом, юношей отстраняют от службы, исключая из военнообязанных и, выдавая военный билет.

Основные причины структурных изменений – травмирование органа, инфекционное или ишемическое поражение мозга. Среди этиологических факторов:

• врожденный порок развития головного мозга, который локализуется в четко ограниченном участке и протекает по типу фокальной корковой дисплазии у новорожденного, врожденной церебральной кисты у младенца, артериовенозной мальформации органа, проявляющейся у ребенка в младенческом возрасте;
• черепно-мозговая травма в анамнезе (в детстве или на протяжении жизни у взрослого человека);
• инфекционное поражение головного мозга с формированием абсцесса, развитием энцефалита, цистицеркоза, нейросифилиса;
• нарушение работы сосудов в органе, например, после перенесенного геморрагического инсульта, при метаболической энцефалопатии, опухолевидном новообразовании.

Симптоматическая эпилепсия у детей и взрослых развивается на фоне приобретенных или врожденных нарушений метаболизма нейронов в определенном участке мозговой коры, которые не влекут за собой морфологические изменения. В детском возрасте патология развивается вследствие перинатального поражения центральной нервной системы: при гипоксии плода, внутричерепной родовой травме, асфиксии младенца, перенесенной внутриутробной инфекции. Часто у детей эпилепсия обусловлена нарушением созревания коры, что носит временный характер.

Различают симптоматическую фокальную эпилепсию, идиопатическую и криптогенную. При симптоматическом типе во всех случаях можно определить причину и особенности морфологических изменений. Последние легко рассмотреть при томографическом исследовании органа. Криптогенная эпилепсия имеет вторичную этиологию, выявить морфологические изменения в таком случае нейровизуализацией невозможно.

Развитие идиопатической фокальной эпилепсии происходит при отсутствии каких-либо изменений в центральной нервной системе, способствующих развитию патологии. Этиология болезни связана с генетической канало- и мембранопатией, расстройством созревания коры мозга. Во всех случаях идиопатическая патология имеет доброкачественную природу.

После гибели нейронов в головном мозге развивается глиоз – процесс, обусловленный замещением погибших нейронов другими клетками с образованием своеобразного рубца, в основе которого – глиальные элементы. Последние защищают ткани, которые остались здоровыми.

Клинические проявления

Фокальный приступ эпилепсии может протекать с различными симптомами, что зависит от того, в какой области головного мозга произошли патологические изменения. Это могут быть лобная, височная, затылочная, теменная доли.

К примеру, если в поражение вовлеклась лобная область, нарушается речь, координация эмоционального, когнитивного, волевого процесса. Кроме того, нарушается психологическая индивидуальность человека. При поражении височной доли изменяется речь, нарушается слуховое восприятие, память, эмоциональная сбалансированность.

Теменной отдел в ответе за координацию движений. По этой причине судорожные припадки и парез обусловлены поражением именно этой доли головного мозга. Если в патологический процесс вовлеклась затылочная область, нарушается зрительное восприятие и координация движений.

Несмотря на то, что каждая доля органа в ответе за определенные функции, нельзя сказать, что они будут соответствовать какому-либо виду эпилепсии. Патологические импульсы могут распространяться за пределы зоны поражения и дополняться иными клиническими проявлениями.

В большинстве случаев фокальные судороги вызваны именно поражением лобной доли. В таком случае имеет место Джексоновская эпилепсия. Судорожное подергивание начинается в локальной области ладони или половины лица, после распространяясь на всю конечность с пораженной стороны.

Возможна иная картина: подергивание начинается в одном уголке рта, переходя на кисти верхней конечности с той же стороны. В некоторых случаях симптоматические проявления в первую очередь возникают в мышцах брюшного отдела, плеча, бедра. Реже приступ генерализируется, возникает на фоне потери сознания.

Прекращение судорожного синдрома происходит внезапно. В некоторых случаях его удается самостоятельно купировать, зажав пораженную конечность здоровой. Если присутствует опухолевидное новообразование в лобном отделе, наблюдается быстрая прогрессия патологии и стремительное нарастание интенсивности характерных симптомов.

Если в поражение вовлеклась лобная доля головного мозга, часто возникает приступ во время сна. Это можно объяснить повышением очаговой активности преимущественно в ночное время суток и отсутствием перехода на близлежащие участки коры органа. Симптомы выражаются в лунатизме, парасомниях (непроизвольном подергивании, сокращении мышц), энурезе (недержании мочи). Прогноз в таком случае благоприятный, но только при своевременном начале терапии.

В четверти случаев диагностируют фокальную эпилепсию, вызванную поражением височной доли. Многие врачи сходятся во мнении, что такого типа болезнь обусловлена травмированием головного мозга во время прохождения по родовым путям, однако подтверждения данной теории еще не найдены.

Клиническая картина фокальной эпилепсии характеризуется появлением болевого синдрома в эпигастральном отделе, нарушением зрительной функции, обоняния, искажением восприятия окружающих вещей. При нахождении изменений в медиальном отделе наблюдается появление сложного приступа с частичным отключением сознания: замиранием, резкой остановкой двигательной активности. Нарушается психическое состояние.

Изменения в латеральном отделе височной доли протекают со слуховыми и зрительными галлюцинациями, приступами головокружения, падением без судорожного припадка, медленным выключением сознания. Прогрессия патологии характеризуется вторично-генерализированными приступами.

По мере развития болезни происходит нарушение структуры личности, снижение когнитивных функций (памяти, мышления и т.д.). Наблюдается моральная неустойчивость, человек подвержен конфликтам с окружающими людьми.

Изменения в теменном отделе происходят достаточно редко. Для такого типа патологии характерно появление нарушений со стороны чувствительности. Больной страдает от жжения, болевого синдрома, покалываний, которые возникают в зоне кистей, лица. Если поражена парацентральная теменная извилина, подобные клинические проявления наблюдаются в паховом, бедренном, ягодичном отделах.

Если очаг локализуется в заднем отделе теменной доли, появляются зрительные галлюцинации, иллюзии. Поражение коры теменной области доминантного полушария характеризуется нарушением речевой функции. Если же поражено недоминантное полушарие, затрудняется ориентация в пространстве, возникает сенсорное расстройство. Продолжительность припадка – не более 2 минут, однако таковые возникают часто и в большинстве случаев – в дневное время суток.

Дебют клинической картины может произойти в любом возрасте. Если поражен затылочный отдел головного мозга, нарушается зрительная функция. Наблюдается возникновение простых и сложных зрительных галлюцинаций и иллюзий, преходящей слепоты, сужения полей зрения.

К иным симптомам фокальной эпилепсии относят: резкое побледнение кожи лица, тошноту и рвоту, болевой синдром в эпигастральном отделе. Возникает резкая головная боль, напоминающая мигрень. Если возбуждение распространилось спереди, присоединяются симптомы, характерные для лобной эпилепсии, а это значительно затрудняет постановку диагноза и определение типа патологии.

Как правило, мультирегиональная эпилепсия диагностируется у младенцев. Виной тому – генетические обменные нарушения, которые приводят к нарушению психомоторного развития, функционирования и структуры внутренних органов. Патология характеризуется неблагоприятным течением, значительной задержкой в развитии, резистентностью к лекарственным препаратам.

Диагностика патологии

Чтобы подтвердить диагноз, назначают специальные диагностические мероприятия, к которым относят исследование крови, электроэнцефалографию. Кроме того, назначается компьютерная и магнитно-резонансная томография. По результатам диагностики можно определить источник патологических изменений, тип приступа.

В первую очередь проводится осмотр пациента, сбор сведений о беспокоящих симптомах, давности их возникновения, возможных провоцирующих факторах. Рассматривают генетический фактор, как прямую причину возникновения эпилепсии фокального типа. Важно провести дифференциальный анализ с некоторыми иными патологиями, которые протекают со схожими симптомами.

Спазмы в голове, боль, искажение восприятия (вспышки света), расстройство моторной функции – характерные признаки не только эпилепсии, но и мигрени. Эпилепсия схожа с обычным обмороком за счет потери сознания, вызванного резким падением артериального давления. Учеными США было доказано, что в 10-30% случаев устойчивости организма к противоэпилептическим препаратам имеет место не эпилепсия, а психическое расстройство.

Исследование крови помогает выявить в организме изменения, отклонения от нормы показателей, характерных для того или иного патологического состояния. При подозрении на развитие фокальной эпилепсии исследуют уровень содержания в крови электролитов.

Основным диагностическим мероприятием выступает электроэнцефалография. Исследование – абсолютно безвредное и не требует специальной подготовки. Методика позволяет оценить электрическую активность головного мозга, изучить спайк-волны. Перед обследованием на кожный покров головы накладывают специальные электроды. Продолжительность диагностики – 1-1,5 часа.

Лечение

Если развивается фокальная эпилепсия у детей, прогноз во многом зависит от своевременности начала соответствующего лечения. Это касается и случаев заболевания у взрослых. В первую очередь проводятся неотложные мероприятия, позволяющие купировать приступ. Далее требуется медикаментозное лечение, направленное на уменьшение частоты приступов.

Лицам, находящимся рядом с человеком, у которого случился эпилептический припадок, необходимо обеспечить безопасность пострадавшему. Потеряв сознание во время приступа, он может упасть, получив травму, например, ударившись о рядом стоящий стол или дерево, если случай произошел на улице. По этой причине кому-то нужно постоянно находиться рядом, посадить человека или уложить на ровную поверхность.

Чтобы избежать прикусывания языка, между челюстями вставляют какой-либо предмет. При сжатых челюстях никаких мер предпринимать не нужно. После того как приступ окончился, как правило, возникает недомогание и спутанность сознания. В этот период человека нужно контролировать и успокаивать.

Лекарственные препараты, необходимые для уменьшения частоты рецидивов, подбираются врачом с учетом формы патологии. В большинстве случаев назначают средства с противосудорожным действием (Карбамазепин, Этосуксимид или др.). На начальном этапе терапии проводят однокомпонентное лечение, впоследствии переходя на комплексное с подбором средств из нескольких групп. Продолжительность медикаментозного лечения – 1-2 года, после чего дозировку постепенно снижают. В это время проводят контроль с помощью ЭЭГ.

Если лекарственные препараты не помогают уменьшить частоту рецидивов, назначается хирургическое вмешательство. Операция предполагает резекцию участка головного мозга с усиленной возбудимостью (если наблюдаются его четкие границы) или вживление специального стимулятора блуждающего нерва.

В домашних условиях в комплексном лечении используют народные средства. К примеру, эффективны травы с противосудорожным эффектом: эфедра двухколосковая, полынь, лекарственная буквица. Можно использовать сборы: корень валерианы, календула, ромашка, шиповник или др.

Негативные последствия

Если начать своевременно лечение фокальной эпилепсии, можно надеяться на благоприятный прогноз. Негативные последствия часто возникают при тяжелых генерализированных припадках. Летальный исход возможен при травмировании во время падения, вследствие остановки дыхания (при спастических изменениях дыхательной мускулатуры), вдыхания крови или слюны изо рта. Продолжительный приступ вызывает увеличение нагрузки на сердечно-сосудистый аппарат, развитие гипоксии мозга, повышая риск наступления комы или смерти.

Не стоит пренебрегать походом к врачу и его назначениями, если женщине с хронической эпилепсией удалось забеременеть. В целом патология не оказывает негативное влияние на вынашивание плода, однако приступ может вызвать преждевременное прерывание беременности. Существуют случаи, когда беременность становится пусковым причинным фактором к развитию эпилепсии.

Планируя беременность, многие женщины задаются вопросом: не передастся ли болезнь детям, то есть, имеет ли место наследственная предрасположенность? Конечно, наследственный фактор играет роль в развитии фокальной эпилепсии, но дать 100%-ю гарантию того, что у потомства возникнет болезнь, невозможно.

Терапия патологии в период вынашивания плода назначается в индивидуальном порядке, учитывая особенности развития. Конечно, при беременности многие противосудорожные средства запрещены к использованию, так как они оказывают тератогенное действие. Однако при тяжелой эпилепсии и наличии риска развития генерализированных припадков таковые все же назначают, но в меньшей дозировке, чем для остальных больных.

Во время приема противосудорожных средств грудное вскармливание не оканчивают, так как контакт ребенка с лекарствами произошел еще во внутриутробный период. Если возникает заторможенность, хроническая интоксикация, малыша можно перевести на искусственное вскармливание.

Профилактические рекомендации

Предотвратить первичную фокальную эпилепсию, например, которая возникает при врожденных аномалиях, невозможно. Можно лишь предпринять меры по снижению риска развития вторичной патологии, то есть приобретенной, а это:

Фокальная эпилепсия – опасная патология, которая требует своевременного и грамотного лечения. Проводить терапию в домашних условиях не рекомендуется. В противном случае можно не только замедлить срок выздоровления, но и нанести дополнительный вред здоровью.