Эпилепсия с точки зрения биохимии это

В настоящее время нет сомнений в том, что энергетические и трансмиттериые процессы в ткани мозга тесно связаны между собой. Так, АТФ является основным энергетическим источником 41 вместе с тем взаимодействует с глутаминовой системой, звеньями которой в свою очередь являются глутамат (возбуждающий трансмиттер) и ГАМК (тормозной). Естественно, что указанные процессы сочетание нарушаются в условиях патологии.

В соответствии с тремя приведенными ранее основными концепциями возникновения пароксизмального деполяризационного сдвига (ПДС) нарушения нейрофизиологических событий связывают с расстройством ионных, трансмнттерных н энергетических процессов. Так, концепция нарушений в мембране нейрона допускает первичное нарушение в мембране или метаболизме, последнее соответственно ведет к недостаточности калий-натриевого насоса, повышению проницаемости мембран н усилению тенденции к деполяризации и, следовательно, сверхвозбудимости нейрона.

Концепция изменения в среде, окружающей нейрон, объясняет возникновение ПДС нарушением регуляции концентрации электролитов либо трансмиттеров, либо тех н других вместе.

Наконец, концепция совокупности или популяции нейронов, согласно которой нарушения, вероятнее всего, связаны с понижением процессов ннгнбнровання, рассматривает эти события как возможное непосредственное следствие уменьшения синтеза соответствующих трансмиттеров, нарушений постсинаптической рецепции, усиления подавления со стороны нейронов, надстроенных над тормозными нейронами, и т. д.

С другой стороны, преобладание возбуждения в популяции нейронов может быть следствием дефицита аффереятации и вследствие этого развития денервационной сверхчувствительности нейрона. Следует подчеркнуть, что, как указывает М. С. Trachtenberg (1983), в действительности имеют место все указанные расстройства, однако удельный вес каждого из них в разных случаях неодинаков. Уже сами эти концепции подразумевают, что в основе указанных нарушений лежат патологические изменения разнообразных механизмов—электролитных, энергетических, трансмиттерных. Действительно, ряд фактических данных подтверждают наличие при эпилепсии сочетанных электролитных, трансмиттерных и энергетических расстройств.

Следует еще раз подчеркнуть, что глутаминовая система осуществляет выработку важнейших для мозговой ткани медиаторов, таких как ГАМК (глутаминовая кислота — прекурс ГАМК) и глутамат (образуется при трансаминнровании ГАМК). Последний играет роль возбуждающего медиатора. При этом повышается проницаемость мембраны для ионов калия.

Нетрудно представить, что нарушения в глутаминовой системе могут вести к многообразным расстройствам — электролитным, метаболическим и трансмиттерным, способствующим эпилептизации нейронов. По-видимому, именно этим можно объяснить снижение окснгенации мозговой ткани, увеличение остаточной и аглюкозной окисляемости венозной крови, повышение содержания лактата и пирувата в кровн, т. е. признаки нарушения окислительно-восстановительных процессов и углеводного обмена головного мозга.

Умственные нарушения при эпилепсии — важная проблема неврологии. Ученые института эволюционной физиологии и биохимии имени И. М. Сеченова РАН исследовали патофизиологические особенности сопутствующих расстройств мозговых функций в экспериментах на животных и клеточных культурах. Они подтвердили свою теорию о вовлеченности в развитие и протекание болезни глутаматергической системы, регулирующей множество процессов нервной системы. Результаты научной работы, очень малая часть которых опубликована в журнале Pharmaceuticals, откроют новые возможности диагностики и лечения эпилепсии. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда.

Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических нарушений. Клинические проявления делятся на три группы: кратковременные судорожные или бессудорожные припадочные состояния (пароксизмы); острые, затяжные и хронические эпилептические психозы; изменения личности — характерологические и интеллектуальные. Наследственная или генетическая, в различных формах эпилепсия, по данным ВОЗ, диагностирована примерно у 50 миллионов человек по всему миру. Но даже с помощью действенных медикаментозных препаратов примерно в 30% случаев эпилептические припадки полностью остановить не удается. Это приводит к физиологическим нарушениям, снижающим умственные способности.

Такие расстройства вызваны сильными вспышками активности нейронов в сером веществе коры головного мозга. Позднее диагностирование эпилепсии у ребенка или подростка (в 5–16 лет, когда протекают основные процессы развития познавательных и мыслительных функций) приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности, нарушениям речи и зрения. Сами приступы могут сопровождаться головной болью и потерей сознания.

Изменения со стороны высших психических, умственных функций в наибольшей степени наблюдаются при лобной и особенно височной эпилепсии, в наименьшей — при теменной и затылочной. Однако, несмотря на существующий прогресс в понимании патофизиологии болезни, многие ее аспекты все еще остаются неясными.

Научный проект проходил в два этапа. На первом ученые выяснили, что глутаматергическая система широко вовлечена в реализацию судорожных состояний. К этому выводу их привел ряд экспериментов. Сначала исследователи прибегли к методу обратной транскрипции и последующей полимеразной цепной реакции (передача информации от РНК к ДНК), затем провели электрофизиологические эксперименты на срезах мозга, полученных у контрольных животных, и применили математическое моделирование эпилептической активности.

Следующая задача — сосредоточиться на изучении специфической роли глутаматергической системы в возникновении умственных нарушений при эпилепсии в раннем возрасте. Здесь ученые планируют уделить особое внимание метаботропным глутаматным рецепторам (они передают внешний химический сигнал внутрь клетки) и исследуют значение нейровоспалительных процессов в этой системе (именно об этом — недавняя статья).

Комплексное исследование будет проводиться с использованием молекулярно-биологических, электрофизиологических, гистологических, фармакологических и поведенческих методов. Сначала ученые на модельных животных изучат механизмы поражения мозга и связанные с этим нарушения, потом проведут электрофизиологические эксперименты на срезах височной коры мозга человека. Ткань будет получена при хирургическом удалении эпилептических очагов у маленьких пациентов с височной эпилепсией. Новые данные помогут разработать экспериментальное лечение, которое будет воздействовать на ионотропные (они отвечают за синаптическую передачу сигналов в мозге) и метаботропные глутаматные рецепторы, а также рецепторы, вызывающие в организме воспалительные реакции.

Эффективность комплексной терапии ученые исследуют на основе целого ряда показателей: выживаемости животных, возможности предотвращения спонтанных судорог, восстановления свойств долговременной синаптической пластичности — способности запоминать и обучаться. С помощью этих данных ученые сумеют разработать действенные фармакологические технологии. Они помогут предотвращать поражения мозга при эпилепсии и останавливать когнитивные нарушения, развивающиеся при судорожных состояниях.

Врождённые нарушения метаболизма встречаются достаточно редко. Их не рассматривают как основную причину развития эпилепсии. Приступы часто являются сигналом о нарушении обмена веществ. В некоторых случаях помогает лечение диетой или пищевыми добавками. Для того чтобы определить диагноз, нужно принимать во внимание другие признаки и синдромы, назначать дополнительные обследования.

В Юсуповской больнице находится всё необходимое оборудование для точной постановки диагноза и определения формы эпилепсии.

Может ли нарушение обмена веществ спровоцировать эпилепсию

В современной медицине существует около 50 форм эпилепсии. Формы болезни могут существенно отличаться друг от друга, иметь разные причины возникновения и различные проявления.

Большую часть форм эпилепсии, в зависимости от причин возникновения, относят к резидуальным. В их основе лежат ранние травмы головного мозга.

Причинами могут быть:

• инфекционные болезни женщины при беременности, такие как краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия и другие;
• кислородное голодание во время родов;
• черепно-мозговые травмы;
• воспаление мозга или мозговых оболочек.

Следующую группу составляет процессуальная эпилепсия. Здесь подразумевается эпилептическая болезнь, главной причиной которой выступает опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения. Также нарушение обмена веществ может спровоцировать эпилепсию.

К последней группе относят все виды и формы болезни, чьи причины установить не представляется возможным. Эта группа эпилепсии называется криптогенной.

Предрасположенность к эпилепсии может передаваться генетически и при воздействии определённых внешних факторов запустить механизм болезни. Установить точную причину заболевания сможет врач эпилептолог. Он проведет необходимый комплекс диагностики больного. Квалифицированные врачи эпилептологи ведут приём в Юсуповской больнице.

Нарушение обмена веществ при эпилепсии

Медицинские исследования касаются главным образом механизма возникновения эпилептического припадка. Некоторые авторы отводят значительную роль сосудодвигательному фактору, другие авторы отводят эту роль обменному процессу.

В медицине проводились исследования, которые свидетельствуют о вероятности обеих теорий.

Одни учёные полагают, что в эпилептогенной зоне или вокруг неё проявляются нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они изменяют возбудимость нейронов, а это приводит к усилению активности клеток коры головного мозга. выражается эта активность в изменении характера эпилептических разрядов.

Другая группа учёных считает, что сосудодвигательные феномены не являются основным фактором при развитии эпилепсии. Эти исследования показали, что висцеральные и периферические нарушения кровообращения всегда сопровождают приступ судорог. Нарушение кровообращения внутренних органов и головного мозга, а также сосудодвигательные изменения мозга являются результатом припадка, а не причиной, вызывающей приступ.

Также учёными отмечено, что патологический уровень воды у больных эпилепсией выражается в периодической задержке воды в организме. Таким образом, задержка воды в тканях становится причиной отёка головного мозга. Этот факт приводит к раздражению центральной нервной системы и служит пусковым фактором в развитии эпилептического припадка. Исходя из теории, следует, что щелочная реакция организма и водный шок воспроизводят те же нарушения, что и перед фазой судорог. Таким образом, было сделано предположение, что любая форма эпилепсии является результатом нарушения нормального обмена веществ нервной клетки полушарий головного мозга. То есть, нарушение обмена веществ может быть причиной эпилептических приступов.

Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице

Лечение эпилепсии требует очень тщательного и профессионального подхода. В Юсуповской больнице диагностику и лечение проводит узкоспециализированный врач эпилептолог. Диагностику пациентов проводят на современном, качественном оборудовании, таком как:

• электроэнцефалограф;
• МРТ;
• КТ;
• УЗИ;
• допплерография;
• нейросонография.

В постановке диагноза главную роль играет причина возникновения эпилепсии и определение формы заболевания. Врач определяет курс лечения, исходя из комплексного обследования. В некоторых случаях для лечения может требоваться хирургическое вмешательство. Его рекомендуют в ситуации, когда в ходе обследования обнаружены кисты, опухоли или иные патологические новообразования.

Врачи эпилептологи на современном уровне проведут диагностику и лечение эпилепсии. К услугам пациентов качественное и точное оборудование, квалифицированные специалисты, комфортабельные палаты и приветливый персонал. Записаться на консультацию в любое удобное время к специалисту можно по телефону Юсуповской больницы.

МОСКВА, 28 ноя – РИА Новости. Российские и зарубежные ученые выяснили, что судороги развиваются при эпилептических припадках из-за нехватки питания в пораженных клетках мозга, говорится в статье, опубликованной в журнале Journal of Neuroscience Research.

"Мы проверяли идею о том, что при развитии патологии нарушается потребление глюкозы в мозге: либо снижается ее поступление внутрь клеток, либо нарушаются процессы ее расщепления. Мы попробовали дать питание прямо в митохондрии", — рассказывает Антон Мальков из Института теоретической и экспериментальной биологии РАН в Пущино.

По статистике Всемирной организации здравоохранения, сегодня в мире живет примерно 50 миллионов людей, страдающих разными формами эпилепсии. Примерно 40% из этих случаев не поддается лечению, и примерно половина эпилептиков не может принимать лекарства, не испытывая при этом побочные эффекты.

Эпилептические припадки и все связанные с ними симптомы возникают в результате того, что нервные клетки резко начинают синхронизировать свои импульсы, одновременно "включаясь" и "выключаясь". Почему это происходит, ученые пока не знают, и без раскрытия причин подобного поведения полноценная борьба с эпилепсией невозможна.

Мальков и его коллеги из ИТЭБ и ряда зарубежных исследовательских учреждений выяснили, почему это происходит, обратив внимание на то, что схожие приступы, конвульсии и схожие рисунки активности нейронов мозга возникают не только среди эпилептиков, но и ряда других людей. К примеру, подобные припадки часто возникают при кислородном голодании, гипогликемии (недостатке сахара в крови) или при повышенных температурах.

Это натолкнуло ученых на мысль, что эпилептические припадки могут возникать из-за того, что клетки внезапно лишаются источника пищи. Они проверили эту идею на мышах, научившись временно лишать их клетки мозга пищи.

Для этого ученые кормили грызунов на протяжении нескольких недель особым веществом – деокси-д-глюкозой (2DG), которую организм считает полноценным аналогом сахаров, но при этом не может разлагать его для получения энергии. Данный "сахар" постепенно накапливался в клетках мозга, что позволило ученым проследить, влияет ли "голодание" нейронов на их предрасположенность к участию в эпилептических припадках.

Оказалось, что это действительно так – чем больше 2DG накапливалось в нервной ткани, тем чаще возникали приступы у грызунов. Затем ученые попытались "вылечить" мышей, вводя в их мозг другое вещество – так называемую пировиноградную кислоту, которую "энергостанции" клетки, так называемые митохондрии, производят в больших количествах, расщепляя глюкозу, и используют для производства клеточной энерговалюты, молекул АТФ.

По словам Малькова, инъекции этой кислоты снимали судороги и улучшали состояние грызунов, что говорит о том, что данное вещество, которое сегодня продается в ряде аптек в качестве БАД, можно использовать для лечения эпилепсии. Сейчас, как отмечают авторы статьи, эксперименты по подобному избавлению от судорог ведутся во Франции, где уже есть один доброволец-эпилептик, который проходит лечение по методу, предлагаемому российскими учеными.

Комплементарная активность крови относится к одним из показателей иммунологической и аллергической реактивности. Исследование титра комплемента проведено по методике А. И. Шапиро (1957). За норму принимался титр от 0,02 до 0,08. Пониженным считался титр 0,08 и больше.

Общий белок и белковые фракции методом электрофореза на бумаге в межприпадочном периоде исследовали у 114 больных. В качестве нормы (контроль) использовали данные, полученные у 30 человек (здоровые люди) Л. Б. Крупениной (1963) в той же лаборатории биохимии, где исследовались наши больные.

У большей части обследуемых в начальной стадии эпилепсии общий белок, альбумины и глобулиновые фракции были нормальными. Исключение составляют лишь а-глобулины, которые у 65,8% больных превышают верхнюю границу нормы, установленную в контрольной группе. У подавляющего большинства больных с повышенными показателями а-глобулинов в анамнезе отмечались различные инфекции (ревматизм, тонзиллит, отит, грипп и др.). Однако в этой группе встречались больные с черепно-мозговой травмой и неустановленной этиологией.

Строгого параллелизма между предполагаемой этиологией эпилепсии и биохимическими сдвигами не выявлено также у больных с изменениями других белковых фракций сыворотки крови.

Средние величины общего белка, а- и у-глобулина у больных были в пределах средних величин контрольной группы, альфа-глобулина — повышены, альбуминов и бета-глобулина — понижены.

Исследования, проведенные в этой же лаборатории Л. Б. Крупениной у больных с большей давностью эпилепсии, чем у наших обследуемых, кроме того, выявили повышение общего белка и а-глобулина. По всей вероятности, эти изменения вторичные, так как у подавляющего большинства наших больных с начальными формами заболевания (давность процесса до 3 лет) они оказались в пределах нормы.

В соответствии с точкой зрения A. Lowenthal (1965), наши данные показывают, что глобулиновые сдвиги, как и прочие биохимические отклонения при эпилепсии, неспецифичны.

Обменные и эндокринные нарушения могут быть результатом вторичного вовлечения в процесс гипоталамических образований. В начальной стадии заболевания вторичные гипоталамические расстройства в межприпадочном периоде встречаются редко. В противоположность этому при многолетней давности эпилептического процесса у больных с выраженными изменениями личности и неблагоприятным течением процесса довольно часто присоединяются постоянные обменные, вегетативные и трофические нарушения. Типичен внешний вид таких больных: пастозность лица, избыточное отложение жира, акроцианоз, дерматозы; отмечаются нарушения половой и менструальной функций.

Таким образом, в начальной стадии эпилепсии у лиц молодого и среднего возраста имеются существенные изменения соматического состояния: у 23% —ревматизм, у 26% —хроническая тонзиллярная инфекция. Если принять во внимание лиц с тонзиллэктомией, перенесенной в анамнезе, то больные, у которых хронический тонзиллит выявлен при обследовании или был прежде, составят 40%. Большая частота поражения ЛОР-органов (73,6—70,3% случаев) отмечена В. М. Ширшовым. В 27,7% случаев автором выявлен хронический тонзиллит.

У многих больных эпилепсией третьей группы, как и у обследованных первых двух групп, отмечаются гематологические отклонения: лимфоцитоз, лейкопения, эозинофилия, моноцитоз, снижение комплементарной активности крови. Все это свидетельствует об определенных сдвигах реактивности (в том числе иммунологической), напоминающих аналогичные изменения реактивности при ревматизме. В пользу сходных изменений говорят соматические жалобы некоторых больных эпилепсией, не страдающих ревматизмом: боли в сердце, сердцебиение, артралгии.

7. СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ЭПИЛЕПСИЯ, ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ И ИХ АНТАГОНИСТЫ

Биохимические механизмы судорожных состояний и особенно такой болезни, как эпилепсия, принципиально отличаются от описанных выше для шизофрении, депрессий, наркоманий и алкоголизма. Важная роль в индукции синдрома эпилепсии принадлежит глутаминергической системе. Очевидно также значение ГАМК-ергиче

ской и эндозепамергической систем.

С глутаминергической трансмиссией тесно связана не только возможность индукции судорожных состояний, но и ряд высших функций ЦНС, таких, например, как память. В этом одна из причин того, что эпилепсия не сводится к судорожному синдрому и сопряжена с рядом сложных изменений психики.

Рецепторы глутаминовой кислоты – образования сложные и неоднородные. Характерно, что раскрытие их структуры и разнообразия было ускорено обнаружением веществ, которые иногда называют возбуждающими нейротоксинами. К ним относится каиновая кислота, квисквалевая кислота и ряд других соединений, многие из которых имеют общие с глутаматом элементы структуры. Сам по себе глутамат при интрацеребральном введении в определенные зоны мозга может вызывать приступы судорог. Однако каи-нат и квисквалат оказались особенно мощными индукторами судорог и, более того, агентами, способными специфически разрушать нейроны, несущие глутаматные рецепторы.

На глутаматных рецепторах выявлены участки связывания барбитуратов – агентов, тормозящих их функцию и обладающих соответственно противосудорожной активностью. Один из самых мощных и специфичных блокаторов NMDAглутаматных рецепторов – 2амино7фосфоногептановая кислота – предотвращает припадки эпилепсии у экспериментальных животных. Все это заставляет считать изменения глутаминергической трансмиссии одними из узловых в патогенезе эпилептиморфных судорожных состояний.

Поддержкой этой же гипотезы служит обнаружение в плазме крови эпилептиков значительно повышенных уровней антител к белкам глутаматного рецептора. Это используется для диагностики скрытых форм эпилепсии и оценки тяжести заболевания. Подобное явление отражает, по-видимому, снижение функций гематоэнцефалического барьера при развитии эпилепсии, сопровождающееся выходом в периферический кровоток определенных количеств белков рецептора и их фрагментов, и, далее, образованием антител к ним. Возможно, сам патогенез эпилепсии подобен патогенезу аутоиммунных болезней мозга, при которых аутоантитела к белкам мозга служат основным повреждающим фактором. В том, что последняя гипотеза правомочна, убеждают, во-первых, данные о повышенном уровне в плазме крови эпилептиков не только антител к белкам глутаматного рецептора, но и к другим белкам и липидам синаптических мембран мозга, например к белку S100, а также результаты экспериментов с введением в мозг антител, полученных к различным белковыми и липидным фракциям мозга. Эпилептиформные процессы возникали, в частности, при инъекции антител к некоторым фракциям ганглиозидов.

Другая система, связь которой с судорожными состояниями и эпилепсией весьма вероятна, – ГАМК-ергическая.

Тормозные функции ГАМК-ергической системы носят более универсальный, менее специфический характер, чем функции возбуждающих нейромедиаторных систем. Это отражает, в частности, тот факт, что доля ГАМК-ергических терминалей в мозге является наибольшей. Снижение судорожной готовности и облегчение судорожных состояний установлено при центральном введении ГАМК, а также при периферическом введении его аналогов, способных проходить через гематоэнцефалический барьер. Таков же эффект соединений, тормозящих распад, стимулирующих синтез и обратный захват ГАМК: вальпроата натрия, а также прогабида, у-ацетилен-ТАМК и др.

На рецепторах ГАМК обнаружен барбитурат-связывающий участок. В этом случае в отличие от аналогичного участка на глутаматных рецепторах барбитураты усиливают эффект основного нейромедиатора.

Таким образом, барбитураты проявляют противосудорожное действие, изменяя состояние двух категорий рецепторов: глутаматных, подавляя возбуждающее действие ихлигандов, и ГАМКд-рецепторов, стимулируя их тормозное действие.

Еще более подтверждает представление о роли ГАМК-ергической системы в предотвращении и купировании судорожных состояний тот факт, что подавление синтеза ГАМК, напротив, провоцирует судороги. Ярким примером являются судороги у людей при авитаминозе В6. Витамин В6 служит предшественникам пиридоксаль5фосфата, который, в свою очередь, является кофактором глутаматдекарбоксилазы, катализирующей последнюю стадию синтеза ГАМК. Провоцируют судороги и такие ингибиторы этого фермента, как аллилглицин, гидразиды и др. Судорожные припадки вызывает и один из ядов грибов – пикротоксинин, тоже связывающийся с ГАМК-рецепторами и подавляющий их активность. С ГАМК-рецепторами сопряжены, участки связывания эндозепинов – пептидов, вызывающих возбуждение, страх и проконфликтное поведение. Они снижают активность ГАМК-рецепторов. Понятно поэтому, что блокаторы рецепторов эндозепинов – бензодиазепиновые транквилизаторы – оказались агентами, облегчающими эпилептические процессы.

В этой связи, хотя излагаемый материал касается природы эпилепсии и эпилептических судорог, следует отметить и данные о патогенезе судорог, вызываемых такими ядами, как стрихнин и столбнячный токсин. Стрихнин блокирует рецепторы глицина, второго по значимости после ГАМК тормозного медиатора центральной нервной системы, функционирующего преимущественно в спинном мозге. Действие же столбнячного токсина направлено преимущественно на блокаду выхода ГАМК из нервных окончаний в головном мозге, что ведет к блокаде тормозных влияний на мотонейроны. Эти данные опять-таки подчеркивают роль нарушений систем тормозных нейромедиаторов.

Была бы, однако, ошибочной попытка свести патогенез эпилепсии и ряда других судорожных состояний только к изменениям глутаминергической системы или ее баланса с ГАМК-ергической системой. Яркой иллюстрацией сложности проблемы и недопустимости поспешного формирования гипотез в этой области являются, например, данные о способности опиоидного пептида – метэнкефалина – вызывать судороги при аппликации в некоторых участках мозга – вне зон, где он проявляет аналитическое действие, типичное для опиоидов. Эти данные послужили также основой для предположений, что эпилептический приступ – результат чрезмерно высокого выброса энкефалина из опиоидергических терминалей с распространением его на зоны мозга, где он способен индуцировать судороги. Предэпилептическое состояние – аура – истолковывалось при этом как эйфоригенное действие опиоида. К сожалению, вся известная совокупность данных о механизмах эпилепсии не позволяет принять столь простое толкование. Здесь особенно важно сочетанное исследование биохимических и физиологических механизмов эпилепсии.

Особого внимания заслуживают появляющиеся в последнее время данные о роли пептидергических систем при эпилепсии и о существовании эндогенных пептидных лигандов глутаматных рецепторов.

Несмотря на то, что врожденные нарушения процесса метаболизма встречаются весьма редко, чтобы их возможно было рассматривать как причину развития эпилепсии, эпилептический приступ является частым признаком метаболических нарушений. Во время некоторых таких метаболических нарушений болезнь устраняется специальным лечением диетой и добавками.

Однако в большинстве случаев такое лечение не дает прогресса, и требуется назначать общепринятую классическую противоэпилептическую терапию, которая весьма часто становиться низкоэффективной. При этом не так часто типы эпилептических приступов являются особыми для тех или иных метаболических нарушений, и с помощью электроэнцефалографии обычно не фиксируются.

Для определения качественного диагноза, нужно иметь в виду другие симптоматические признаки и синдромы, а также не нужно исключать случаев, связанных с дополнительными методами медицинского обследования.

Предлагается перечень наиболее значимых симптомов эпилептических приступов, обусловленных врожденными метаболическими нарушениями, нарушениями памяти, периодическими интоксикациями и весьма частыми нарушениями нейротрансмиттерных систем.

Так же не следует забывать о витамино-чувствительной эпилепсии и некоторые других метаболических нарушениях, возможно похожих по патогенезу, и важность их признаков для лечения и диагностики. И так классифицируем эпилепсию по метаболическим нарушениям: эпилепсия при врожденных нарушениях метаболизма, где приступы могут быть причиной недостатка энергозатрат, выраженными интоксикациями, периодическими нарушениями памяти, повреждениями нейротрансмиттерных систем со случаями отсутствия торможения или возбуждения, которые могут быть связаны с мальформациями сосудов мозга.

Сюда же относятся приступы связанные с энергетическим дефицитом, которые в свою очередь обусловлены гипоклемией, дефицитом в дыхательной цепочке, а так же дефицитом креатина и митохондриальными нарушениями. В свою очередь эпилептические приступы, связанные с токсическими нарушениями, обусловлены аминокислопатией, органическими ацидуриями, дефектами цикла мочевины.

В качестве примера рассмотрим нарушение метаболизма креатина, которое состоит из трех различных причин. Среди которых нарушение транспорта креатина в головной мозг вызванное нарушением сцепленного транспортера креатина, следующее — это нарушение синтеза креатина вследствие дефекта гуанидинацетат метилтрансфераза и заключительная причина это аргининглицин-амидинтрансфераза.

Однако только дефицит гуанидинацетат метилтрансфераза постоянно ассоциируется с эпилепсией, которая резистентная к общепринятой терапии.

Превентивное назначение добавок с креатином весьма часто приводит к улучшению состояния пациента. Но все же у некоторых пациентов понижение токсических составляющих гуанидинацетата путем ограничения количества употребления аргинина с добавками, которые содержат орнитин, позволило достичь возможности контролировать эпилептические приступы.

К этому следует добавить профилактическое лечение, которое имеет возможность практически полностью предотвратить появление неврологических симптомов. Современная медицина выделяет множество типов эпилептических приступов, которые в свою очередь также разнообразны.

Приступы есть симптомом для большого количества метаболических нарушений, встречающихся в эпилепсии. Весьма часто эпилептические приступы возникают только тогда, пока не назначена адекватная терапия, или же являются последствиями острого декомпенсированного нарушения метаболизма, к которым можно отнести, например, гипогликемия или гипераммониемия.

А в некоторых случаях эпилептический приступ является общим проявлением заболевания и могут вести к медикаментозно-резистентной эпилепсии, такой как например, синдром дефицита креатинина и дефицита гуанидинацетат метилтрансферазы.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.