Гамма-аминомасляная кислота при эпилепсии

Установлено, что в настоящее время основой эпилептических припадков является пусковой механизм носителя, который представляет собой группу нейронов с патофизиологическими свойствами, которые представляют собой эпилептический фокус. "Взрыв" эпилептической активности от фокуса с последующим развитием клинических проявлений заболевания свидетельствует о недостаточности защитных механизмов. Эпилептического очаг приобретает особенности строения. Значительные энергетические и нарушения наблюдаются вокруг фокуса, что приводит к повышенной проницаемости мембран и концентрации электролитов.

Нарушения в обмене аминокислот, в частности, глутаминовой кислоты (захватывающей посредника) и г-аминомасляной кислоты (ГАМК) (ингибирующего посредника) являются одними из важнейших звеньев этих нарушений. Их содержание, а также, содержание аспарагиновой кислоты, глицина, таурина и других колеблется в пределах 30-40% от нормального уровня. Концентрация аминокислот, которые непосредственно не участвуют в модуляции активности нейронов остается постоянной.

Целью нашего исследования было определить эффективность аминокислотных соединений при лечении больных эпилепсией с различными формами атак.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализировав лечение 55 больных эпилепсией. Были 26 мужчин и 29 женщин. Их возраст варьировался от 2 до 50 лет, преимущественно, от 11 до 30 лет. Продолжительность болезни была от нескольких месяцев до 10 лет и более. 28 пациентов страдали от обобщенных судорожных припадков, у 6 из них было отсутствие припадков и у 21 - смешанные судороги.

У некоторых пациентов приступы судорог были записаны в контексте органической церебральной патологии, умственной отсталости, олигофрении, и т.д.

У 7 больных наблюдались, а частичные припадки. Их частота была иной.

Все пациенты получали препараты, которые поднимали уровень ГАМК, одновременно уменьшая количество глутаминовой кислоты (АМИНОВИЛ, Trevit, Avit, ПРИМАВИТ) в индивидуальных доз в зависимости от возраста и частоты приступов.

В принципе, контроль осуществляли как с динамическим наблюдением пациентов и электроэнцефалографически. У 55 пациентов ЭЭГ были сделаны с функциональными нагрузками, в 24 из них ЭЭГ было сделано дважды: в начале и в конце лечения. В 32 больных ЭЭГ показало эпилептический очаг различной локализации и в 18 были зарегистрированы диффузные изменения.

Кроме того, компьютерная экспертиза мозга была проведена у 10 пациентов, ядерно-магнитным томографом проводили в 7, Эхо-ЭГ в 35 и экспертизы глазного дна в 28 субъектах.

Курс лечения продолжительностью на 4-6 недель. 45 пациентов завершили 1 курс, 9 пациентов 2 курса и 1 пациента 3 курса лечения. Одновременно с этим, все больные получали базовую традиционную противосудорожную терапию.

Лечение с учетом катамнеза, производит следующий эффект: у 25 пациентов уменьшилась частота приступов и у 5 больных они полностью прекратились. Во время лечения у 24 пациентов никаких приступов вообще не было отмечено пока только у 1 пациента их появление стали более частыми.

Данные ЭЭГ были наиболее убедительными: у 16 больных (из 24) на ЭЭГ регистрируются положительная динамика, которая выражается в пониженной эпилептической активности, нормализация корковых ритмов и т.д. Полное исчезновение эпилептических очагов наблюдалось у 4 больных. В то же время, у 7 пациентов ЭЭГ без изменений и только в 1 отрицательная динамика была найдена которая совпала с более частыми приступами.

Большой интерес был изменение общего состояния больных. 20 пациентов сообщили, в контексте обработки, что уровень беспокойства снизился; ночные приступы прекратились у 5 субъектов. 14 пациентов стали более спокойными, дети стали более усердными, активно играли с игрушками и показали большую заинтересованность к окружающей среде; 2 детей убегали реже вдаль от дома. У 4 нормализовался сон. 14-летний ребенок узнал к концу лечения, как зажигать спички, заинтересовался автомобилями и начал читать книги об автомобилях. У 1 пациента кожа стала чистой и приступы прекратились на фоне улучшения общего состояния. И только у 15 пациентов, прошедших лечение не было зарегистрировано никаких видимых изменений в поведении.

Таким образом, применение соединений аминокислот в комплексной терапии эпилепсии производит существенный благоприятный эффект и может быть рекомендовано с одновременной коррекцией противосудорожных препаратов.

Умственные нарушения при эпилепсии — важная проблема неврологии. Ученые института эволюционной физиологии и биохимии имени И. М. Сеченова РАН исследовали патофизиологические особенности сопутствующих расстройств мозговых функций в экспериментах на животных и клеточных культурах. Они подтвердили свою теорию о вовлеченности в развитие и протекание болезни глутаматергической системы, регулирующей множество процессов нервной системы. Результаты научной работы, очень малая часть которых опубликована в журнале Pharmaceuticals, откроют новые возможности диагностики и лечения эпилепсии. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда.

Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических нарушений. Клинические проявления делятся на три группы: кратковременные судорожные или бессудорожные припадочные состояния (пароксизмы); острые, затяжные и хронические эпилептические психозы; изменения личности — характерологические и интеллектуальные. Наследственная или генетическая, в различных формах эпилепсия, по данным ВОЗ, диагностирована примерно у 50 миллионов человек по всему миру. Но даже с помощью действенных медикаментозных препаратов примерно в 30% случаев эпилептические припадки полностью остановить не удается. Это приводит к физиологическим нарушениям, снижающим умственные способности.

Такие расстройства вызваны сильными вспышками активности нейронов в сером веществе коры головного мозга. Позднее диагностирование эпилепсии у ребенка или подростка (в 5–16 лет, когда протекают основные процессы развития познавательных и мыслительных функций) приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности, нарушениям речи и зрения. Сами приступы могут сопровождаться головной болью и потерей сознания.

Изменения со стороны высших психических, умственных функций в наибольшей степени наблюдаются при лобной и особенно височной эпилепсии, в наименьшей — при теменной и затылочной. Однако, несмотря на существующий прогресс в понимании патофизиологии болезни, многие ее аспекты все еще остаются неясными.

Научный проект проходил в два этапа. На первом ученые выяснили, что глутаматергическая система широко вовлечена в реализацию судорожных состояний. К этому выводу их привел ряд экспериментов. Сначала исследователи прибегли к методу обратной транскрипции и последующей полимеразной цепной реакции (передача информации от РНК к ДНК), затем провели электрофизиологические эксперименты на срезах мозга, полученных у контрольных животных, и применили математическое моделирование эпилептической активности.

Следующая задача — сосредоточиться на изучении специфической роли глутаматергической системы в возникновении умственных нарушений при эпилепсии в раннем возрасте. Здесь ученые планируют уделить особое внимание метаботропным глутаматным рецепторам (они передают внешний химический сигнал внутрь клетки) и исследуют значение нейровоспалительных процессов в этой системе (именно об этом — недавняя статья).

Комплексное исследование будет проводиться с использованием молекулярно-биологических, электрофизиологических, гистологических, фармакологических и поведенческих методов. Сначала ученые на модельных животных изучат механизмы поражения мозга и связанные с этим нарушения, потом проведут электрофизиологические эксперименты на срезах височной коры мозга человека. Ткань будет получена при хирургическом удалении эпилептических очагов у маленьких пациентов с височной эпилепсией. Новые данные помогут разработать экспериментальное лечение, которое будет воздействовать на ионотропные (они отвечают за синаптическую передачу сигналов в мозге) и метаботропные глутаматные рецепторы, а также рецепторы, вызывающие в организме воспалительные реакции.

Эффективность комплексной терапии ученые исследуют на основе целого ряда показателей: выживаемости животных, возможности предотвращения спонтанных судорог, восстановления свойств долговременной синаптической пластичности — способности запоминать и обучаться. С помощью этих данных ученые сумеют разработать действенные фармакологические технологии. Они помогут предотвращать поражения мозга при эпилепсии и останавливать когнитивные нарушения, развивающиеся при судорожных состояниях.

ТЕРАПИЯ АУТИЗМА

By Ward Dean, MD

Судорожные приступы: нутрицевтический подход.

Уорд Дин, доктор медицины.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), являющаяся одним из основных ингибурующих нейротранзмиттеров головного мозга, имеет тенденцию к снижению у страдающих эпилепсией крыс (1) и людей (2). Пациентки с преэклампсией (токсикоз на позднем сроке беременности) , предрасположенные к судорогами, также имеют пониженный уровень ГАМК (3). Уровень ГАМК в мозге зависит от содержания цинка и витамина В6. Цинк участвует в поддержании уровня концентрации пиридоксаль-фосфата через активацию пиридоксалькиназы. Пиридоксалькиназа играет важную роль в декарбоксилации, и недостаток этого фермента приведёт к снижению уровня ГАМК в мзге. Следовательно, недостаточность цинка может привести к возникновению судорог через снижение концентрации ГАМК в мозге и снижение судорожного порога. К сожалению, измерение уровня пиридоксаль фосфата в плазме крови само по себе не отражает с достаточной точностью содержание В6 в организме пациента, реальный уровень его содержания в тканях. (3)

У некоторых пациентов, страдающих от судорог, концентрация глютамата в мозге выше нормы, а во время судорог этот уровень может повысится до потенциально нейротоксичного. Таким образом, повышение уровня глютамата в мозге может вызывать судороги, а также привести к гибели клеток. (2) Важное значение имеет соотношение концентраций глютамата, ГАМК и пиридоксаль-5-фосфата. Иллюстрацией этого может служить случай мальчика 2 лет 9 месяцев, страдающего от судорог, в спинномозговой жидкости которого уровень глютамата был в 200 раз выше нормы! Когда он начал принимать витамин В6 в дозе 5 мг/кг массы тела в день (350 мг), его ЭЭГ нормализовалась и судороги прекратились, но спинномозговой глютамат всё ещё был в 10 раз выше нормы. При повышении дневной дозы В6 до 10мг/кг массы тела (700 мг), уровень глютаминовой кислоты пришёл в норму. Эти результаты показывают, что оптимальной дозой В6 является та, которая нормализует уровень глютамата, а не та, с помощью которой нам удаётся прекратить судороги. (4)

Доктор Стивен Ласли (1) обнаружил, что в мозге крыс, которые генетически предрасположены к судорогам, снижен уровень таурина и повышен уровень аспартата. Поэтому я полагаю, что ключевой частью диеты при судорожном расстройстве должно быть исключение аспартама. Также может помочь приём таурина в дозе 1-3 граммма в день.

В дополнение к витамину В6 магний и диметилглицин тоже нередко имели результатом быстрое, порой буквально на следующий день после приёма, появление речи у не говоривших в прошлом детей. Магний, витамин В6 и диметилглицин имеют противосудорожные свойства и могут быть эффективными в тех случаях, когда противосудорожные лекарстава не справляются с ситуацией. (5)

Существуют сведения о том, что дефицит ещё одного витамина комплекса В, а именно В1, также может привести к эпилептическим судорогам. (6)

Витамин Е помогает в случае сложных парциальных припадков, которые часто не поддаются лекарственной терапии, к тому же его приём необходим для компенсации его дефицита в организме пациента, к которому приводит приём противосудорожных преператов. Доктор Шелдон Леви (7,8) считает, что витамин Е хотя и не является противосудорожным или противоэпилептическим агентом, может быть полезной частью противосудорожной терапии как сопутсвующий препарат, компенсирующий витаминную недостаточность, вызванную антиконвульсантами.

Карнитин — это аминокислота, которая выводится из организма в больших количествах при принятии противосудорожных препаратов на основе вальпориевой кислоты (Депакот) или Тегретол (карбомазепин). Депакот является очень эффективным противоэпилептическим препаратом, но использование его ограничено из-за риска гепато-токсичности, которая, в свою очередь, возможно, является следствием выведения карнитина. Карнитин переносит длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии. Вальпориевая кислота приводит к сокращению уровня свободного карнитина. Карнитин поступает в организм с продуктами питания, а так же синтезируется эндогенно из лизина. Его главная роль в обмене веществ — транспортировать 12-20-карбоновые длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии, где они катабализируются в ацетил-СоА главным образом для синтеза цитрата и производных ацетоуксусной кислоты. Карнитин также принимает участие в разнообразных реакциях переацилирования жирных и органических кислот, когда ациловые остатки ацетил-СоА-эфиров трансформируются для синтеза карнитина.

В терапевтических целях карнитин используют для следующих целей: скорректировать абсолютную или относительную недостаточность карнитина; усилить процесс окисления жирных кислот; принять ациловые остатки в митохондриях и вывести их; повысить уровни свободного неэстерифицированного коэнзима А и таким образом повысить значение соотношения межклеточного свободного СоА к ацил-СоА, важного регулятора активации/деактивации фермента (9). Карнитин эффективен в снижении гипераммониемии, связанной с приёмом препаратов вальпориевой кислоты.(10) Рекомендуемые дозы для возмещения карнитина: 50-100 мг/кг/день для ребёнка и 1-3 г в день, разделённых на 2-3 дозы для взрослого (11).

Во многих случаях эпилепсии существует связь с целиакией и цребральным кальцинозом. Безглютеновая диета, являющаяся основной терапией при целиакии, часто приводит к снижению частоты приступов, особенно если диета начата с небольшим промежутком во времени после первого приступа. Эффективность БГ диеты при эпилепсии находится в обратной зависимости к продолжительности эпилепсии до введения диеты и к возрасту начала диеты. (12). Во всех случаях эпилепсии необходимо проверить пациента на целиакию и церебральный кальциноз.

Доктор А. Вентура сообщает о двух пациентках с затылочной эпилепсией (с фокальными приступами) 5 и 23 лет, которые также страдали от церебрального кальциноза. Обе не показывали улучшения на традиционной антиэпилептической терапии (13). У обеих пациенток были также диагностированы целиакия и недостаточность фолиевой кислоты. Известно, что приём антиэпилептических препаратов может вызывать фолиевую недостаточнось. Обеим пациенткам была предписана БГ диета и фолиева кислота (доза не указана). Это привело к полной нормализации ЭЭГ и прекращению приступов у пятилетней пациентки. У 23-летней пациетки ЭЭГ существенно улучшилась и снизилась частота приступов. В течение нескольких месяцев уровни фолиевой кислоты достигли нормы. Эти сведения позволяют предположить, что существует связь между дефицитом фолиевой кислоты в организме и неврологическими заболеваниями, в частности, эпилепсией. Доктор Вентура считает, что возникающие нарушения слизистой оболочки кишечника при целиакии может привести к фолиевой недостаточности, которая в свою очередь провоцирует судороги.(13).

Не имеется сведений о причинно-следственной связи между церебральным кальцинозом и судорогами, однако можно рассмотреть хелирование с помощью ЭДТА (этилендиаминуксусной кислоты). ЭДТА-хелирование — это, вероятнее всего, самая эффективная терапия при метастатическом кальцинозе в любой ткани. Неизвестно, поможет ли решение проблемы церебрального кальциноза снижению частоты судорог, но совершенно точно, что это не повредит.

Судорожные приступы могу быть также результатом недостаточности глютатионпероксидазы, которая, в свою очередь, может происходить от дефицита биодоступного селена. (15). У ряда детей наблюдалось снижение частоты приступов и улучшение ЭЭГ после 2-х недель приёма селена. Селен играет важную роль в образовании глютатионпероксидазы, что может помочь в защите нейронов от свободных радикалов и опасности перекисного окисления. Дефицит селена в мозговой ткани пациентов, страдающих от эпилепсии, может быть важным запускающим фактором для судорожных приступов, не поддающихся лечению, и для последующего поражения нейронов. (16).

Недавно я услышал от коллеги историю пациентки с неподдающимися лечению множественными ежедневными развёрнутыми припадками, которыми она страдала более 50 лет. Из-за частоты приступов она не могла посещать школу, поэтому она неграмотная. Когда она начала принимать прегненолон, её приступы прекратились почти полностью, т.е. частота снизилась от нескольких в день до менее одного в месяц. Она не перестаёт повторять, что прегненолон вернул ей жизнь. Хотя это всего лишь сообщение об одном беспрецедентном случае, не подтверждённое исследованиями, представляется, что прегненолон стоит пробовать. Я рекомендую начинать с 10 мг каждое утро в течение месяца, повышая дозу до 30 мг, затем до 100 мг с месячными интервалами.

Кава-кава (перец опьяняющий), который является, по моему мнению, прекурсором ныне запрещённого гаммагидроксибутирата (GHB), традиционно употребляется как противосудорожное средство. Её можно рассмотреть как биодобавку, учитывая также её седативные и миорелаксивные свойства. (20, 21, 22).

Магний: 500 – 1000 мг/день
Селен: 100 – 200 мг/день
Таурин: 1-3 г/день
L-карнитин: 1-3 г/день
ГАМК: 500-1000 мг/день
Комплекс витаминов В, особенно:
В1: 50-100 мг/день
В6: 200 – 500 мг/день
Фолиевая кислота: 400 – 1000 мкг/день
Витамин Е: 400 – 800 МЕ/день
Диметилглицин: 50 – 200 мг/день
Прегненолон: 100 – 500 мг/день
Кава-кава: 200 – 800 мг/день.

Итак, во время последней встречи наш разговор зашел о Гаммалоне. Врач оговорилась, что назначает его не от отсутствия сензетивной динамики, а для ускорения. Посему я стала читать, изучать. И начала с четкого понимания что такое ГАМК по своей сути. Это ЗАМЕНИМАЯ аминокислота, один из нейромидиаторов головного мозга. У нее есть 2 основные функции: 1. Гипотензивное (тормозящее), уменьшающее лишнее возбуждение, имеет противосудорожный эффект (тут прошу особенно внимательно читать тем у кого низкий порог судорожной готовности и в наличии тот или иной эпи статус), Кроме того, она способствует стимуляции сна, регулирует двигательную активность, улучшает процессы памяти и мышления. 2. Метаболическая функция. ГАМК улучшает обменные процессы в головном мозге и его кровообращение, обеспечивает нервные клетки энергией. Благодаря этому веществу осуществляется один из важнейших эффектов — антигипоксический, то есть недопущение кислородного голодания. А вот тут барабанная дробь для всех тех у кого стоит в выписных эпикризах ПЭП, гипоксическое поражение ЦНС, гипоксичные роды, короче каждые вторые роды по сути…

Она предложила дозировку 7 дней по ½ таб 2 раза в день не позднее 17.00, потом 2 мес 1 таб 2 раза в день. Но договорились смотреть по ситуации.

Живет вот тут KAL, GABA, Cherry, 25 mg , 120 Micro Tablets

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA) является нейромедиатором центральной нервной системы. ГАМК — вещество биогенное — то есть наш организм сам его производит. Известно, что ГАМК имеет тормозящие, то есть успокаивающие, свойства. Также под её влиянием в мозге активируются энергетические процессы, ткани лучше насыщаются кислородом, лучше утилизируется глюкоза и улучшается кровоснабжение. На тему того, возможен ли приём ГАМК в виде препарата, напишу здесь, коротко, по делу.

Официальная точка зрения медицины на данный вопрос заключается в том, что нет достаточных доказательств того, что ГАМК в виде добавки эффективна. Препятствием для неё является гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), защищающий головной мозг от проникновения веществ извне и не выпускающий ничего наружу.

Однако есть мнение, что ситуация в вопросе с ГАМК аналогична ситуации с глицином (статья про глицин), поэтому и возможно диффузионное проникновение через ГЭБ, если его принимать также как и глицин, дозировкой от 3 г.

Интересный факт о фенибуте. Когда-то данный препарат был обязательным компонентом, входящим в аптечку космонавта. Фенибут принимали в условиях космоса из-за его свойства успокаивать нервную систему и бороться со стрессами, при этом не снижая показателей работоспособности.

Слева — мой сон до приёма фенибута, справа — после приёма. Я соблюдаю режим — отбой у меня в 22 часа. Общая продолжительность сна увеличилась на 2 часа. Обратите внимание на то, что продолжительность первой фазы сна, так называемого, лёгкого сна, увеличилась примерно в два раза. Мне сны обычно не снятся или я их не помню, но в ночь на среду продолжительность быстрого сна (во время данной фазы люди видят сны) увеличилась до 3-х часов и я видел долгий и сложный сон, как фильм с хорошим сценарием.

Действие препарата я ощущал и на третий день, хотя его уже не принимал, и третью ночь спал 8,5 ч. Не четвертую ночь всё стало как прежде.

Моего вывода про то, действует ли ГАМК не будет, пока я не испытаю ее на себе. Поэтому, закажу GABA в интернете и попробую принимать по 3 г в день. После теста обязательно напишу о его результатах.

ГАМК называют гамма-аминомасляную кислоту, которая выступает основным подавляющим нейромедиатором в головном мозге. По-английски ее название выглядит как Gamma Aminobutyric Acid (GABA).

GABA (гамма-аминомасляная кислота) или гамма-аминобутират по своей природе относится к аминокислотам, но выполняет функцию нейромедиатора – вещества, которое в организме передает электрический импульс от нервной клетки к нейрону. Именно этим обусловлен механизм действия ГАМК, который в основном влияет на качество сна. Но это не единственное ценное свойство аминокислоты. Благодаря ряду эффектов она нашла широкое применение и в спорте.

Что такое ГАМК и из чего она состоит

Если рассматривать состав GABA, то следует отметить, что в его работе участвуют глутамат и витамин B6. Ее основное действие – успокаивающее. Это обусловлено тем, что ГАМК – это нейромедиатор (нейротрансмиттер). Так называется химическое вещество, находящееся в головном мозге и обеспечивающее передачу сообщений между нервными клетками.

Нейромедиатор активирует реакции подавления или стимуляции электрического сигнала, который проходит через нейрон. От этого зависят почти все основные функции организма: мысли, движения, эмоции, дыхание, ощущения, сердцебиение и пр.

Как действует ГАМК на организм

Механизм действия ГАМК заключается в подавлении усиленной активности глутамата, который оказывает возбуждающее влияние на нейроны. ГАМК и глутамат – антагонисты, т. е. вещества с противоположным действием:

Глутамат обеспечивает внимание и концентрацию, но при его избытке возникает излишняя возбудимость, которая приводит к тревоге и волнению или даже эпилепсии.
ГАМК подавляет чрезмерную активность и позволяет поддерживать головной мозг в состоянии баланса.

Этим и определяются основные эффекты от приема GABA:

расслабление человека;
уменьшение признаков нервозности;
устранение психического возбуждения;
индуцирование (побуждение) спокойного сна;
профилактика депрессии;
уменьшение болей, особенно при избыточной нервной активности после травм.

Таким образом, ГАМК способствует лучшему засыпанию, оказывает ноотропный (успокаивающее) и противосудорожный эффекты. Еще кислота улучшает усвоение глюкозы мозгом и улучшает кровообращение в его тканях, что важно для здоровья органа и повышения интеллектуальных способностей.

ГАМК обладает способностью стимулировать переднюю долю гипофиза – аденогипофиз. Именно она отвечает за выработку гормона роста соматотропина, который полезен спортсменам:

усиливает выработку и замедляет распад белка;
уменьшает процент жировой ткани в организме;
увеличивает содержание мышечной ткани;
выступает антагонистом инсулина.

Последнее означает, что соматотропин действует в направлении, противоположном инсулину. Он повышает концентрацию глюкозы в крови, т. е., как и инсулин, участвует в регуляции метаболизма.

Основное действие гормона роста заключается в том, что для получения энергии он заставляет организм использовать жиры. Инсулин с этой же целью берет глюкозу. Еще соматотропин стимулирует регенерацию и оказывает омолаживающее действие. Во всем этом ему помогает гамма-аминомасляная кислота.

ГАМК увеличивает концентрацию гормона роста в 4-6 раз. Но стоит учитывать, что этого не всегда оказывается достаточно для повышения показателей в бодибилдинге. Многие спортсмены добиваются более выраженного отклика за счет введения препаратов гормона роста, что позволяет повысить его концентрацию в плазме в десятки раз.

Таким образом, для бодибилдеров свойства GABA необходимы:

чтобы повысить уровень гормона роста;
увеличить жиросжигание и улучшить рельеф тела.

Не менее важно для спортсменов и улучшение сна, что позволяет более быстро восстанавливаться после серьезных физических нагрузок.

Показания к применению ГАМК

С учетом основных свойств GABA ее рекомендуют принимать по следующим показаниям:

при общей и социальной тревожности;
панических атаках;
плохом настроении и депрессии;
слабой стрессоустойчивости;
бессоннице;
неспособности расслабиться и успокоиться;
хронических болях, в том числе головных.

Повысить уровень ГАМК можно с помощью кетогенной диеты – низкоуглеводный высокожировой рацион с умеренным содержанием белков. Количество углеводов ограничивается до 20-25 г в сутки. В качестве углеводов употребляют зелень, орехи, ягоды, овощи и жирные молочные продукты.

В чем содержится ГАМК:

чай Габа,
томаты,
картофель,
баклажаны,
грейпфруты,
апельсины,
киви,
тыква, персики,
морковь,
свекла,
зеленые соевые бобы.

Как правильно принимать GABA

Согласно исследованиям, оптимально принимать в сутки по 3,75 г GABA. Эффект от добавки чувствуется только при дозе выше 2 г. Лучше принимать ГАМК после тренинга. Длительность курса составляет 1-2 месяца, а после этого можно сделать 2 недели отдыха. Лучше принимать GABA перед сном, чтобы спортпит максимально мог проявить свои полезные свойства. Действие проявляется уже в конце первой недели приема, а максимальное – через 3 недели.

Чтобы подавить возможное влияние серотонина (промежуточного вещества в синтезе мелатонина, подавляющего ГАМК), рекомендуют принимать GABA вместе с 5-HTP.

Выбирая конкретные добавки, рекомендуется обращать внимание на те, что содержат витамин B6, поскольку при его дефиците ухудшается действие ГАМК. Примеры эффективных препаратов с ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой).

Be First GABA Capsules. Принимать по 1-2 капсуле в сутки. В каждой содержится 1200 мг GABA.

Be First GABA Powder. Необходимо принимать по 0,5-1 чайной ложке в сутки перед сном. В одной порции содержится 1,5 г ГАМК.

Побочные эффекты и противопоказания

Побочные эффекты GABA немногочисленны, поскольку добавка считается безопасной и переносимой. У нее даже отсутствуют известные взаимодействия с лекарствами. Побочные действия возникают только при приеме высоких доз – более 4 г в сутки. Это могут быть:

покалывание в конечностях;
усиленное сердцебиение;
учащенное дыхание.

Противопоказания к приему ГАМК:

заболевания печени;
однополярные и биполярные депрессивные расстройства;
заболевания почек;
беременность и лактация.

Поскольку ГАМК вызывает сонливость, не стоит принимать ее перед тем, как садиться за руль или работать с каким-либо оборудованием.

Читайте также: