Глутаминовая кислота при эпилепсии

Выявлено также снижение содержания глутамата, ГАМК и аспартата в эпилептической ткани мозга человека, что, возможно, позволит расценить гиперактивность соответствующих нейроОбнаружено уменьшение ГАМКергических нейронов в эпилептическом очаге, что, возможно, является непосредственной причиной гиперактивности эпилептических нейронов [RibackC.E., 1983].

При определении содержания ГАМК в цереброспинальной жидкости больных некурабельной эпилепсией установлено достоверное снижение его, максимальное при судорожных и психомоторных припадках.

При исследовании цереброспинальной жидкости у больных эпилепсией показано, что концентрация аминокислот, не принимающих непосредственного участия в модулировании нейронной активности, сохраняется постоянной [Бехтерева Н. П. и др., 1978]. В то же время содержание аминокислот, поддерживающих активность нейронов,— глутамииовой и аспаргиновой (а также таурина и глицина), колеблется в пределах 30—40% от уровня нормы, как и содержание ГАМК.

Во время эпилептического припадка наиболее выражена динамика глутамииовой кислоты: ее концентрация в цереброспинальной жидкости нарастает. В определенной корреляции с динамикой содержания глутамииовой кислоты в цереброспинальной жидкости находится и динамика ГАМК. Повышение концентрации ГАМК несколько отстает от подъема концентрации глутамииовой кислоты. Это рассматривается как проявление ответной компенсаторной реакции ГАМК на возбуждающее действие глутамииовой кислоты.

В многочисленных экспериментальных исследованиях показано, что конвульсивное действие таких агентов, как метразол, пикротоксин, стрихнин, гидразиды, кислород под высоким давлением, в той или иной степени связано со снижением содержания ГАМК в мозговой ткани. Изменяется также содержание глутамата и аспартата. Наоборот, под действием антиконвульсантов (в частности, вальпроата натрия и барбитуратов) содержание ГАМК в мозговой ткани увеличивается.

Установлено, что уменьшение содержания аминокислот в эпилептическом очаге может влиять на синтез протеинов, таких как S-100, которые, вероятно, имеют значение в контроле нейрональной активности.

С глутаминовой системой связан также обмен гистамина и гистидина. Гистидин — предшественник глутамата, важного элемента глутаминовой системы. В свою очередь он превращается в гистамин. Последний обладает нейротрансмнттерной функцией. Обнаружено увеличение содержания гистамина в крови больных эпилепсией [Ветрогон Ф. Г. и др., 1982] и в цереброспинальной жидкости, особенно при височной эпилепсии (ВЭ).

В последнее время обсуждается вопрос об отношении к эпилепсии еще одной аминокислоты — таурина. Отмечается роль последнего в поддержании тонуса цитоплазмы и возможном перемещении ионов кальция и других катионов через мембраны. Дефицит таурина приводит к угнетению Na+-, K+, Mg2+-зависимой АТФ-азной активности. Следовательно, ухудшаются условия для поляризации мембран, создаются возможности для эпнлептогенеза. Допускается, что таурни имеет значение в ингибнрованнн некоторых трансмиттеров. Установлено истощение таурина в эпилептическом очаге человека и животных.

Назначение таурина вызывает сильный антиконвульсивный эффект. По данным Н. П. Бехтеревой и соавт. (1978), уровень таурниа во время пароксизма подвержен значительным колебаниям в обе стороны, но в большинстве случаев снижается. Дефицит становится особенно очевидным, если рассматривать соотношение таурин/глутамин. По данным N. М. Van Gelder н соавт. (1980), N. Jania н соавт. (1982), снижение содержания таурина и аспартата в плазме крови больных с типичными абсансами коррелирует с повышением уровня глутаминовой кислоты в плазме крови.

Установлено, что в настоящее время основой эпилептических припадков является пусковой механизм носителя, который представляет собой группу нейронов с патофизиологическими свойствами, которые представляют собой эпилептический фокус. "Взрыв" эпилептической активности от фокуса с последующим развитием клинических проявлений заболевания свидетельствует о недостаточности защитных механизмов. Эпилептического очаг приобретает особенности строения. Значительные энергетические и нарушения наблюдаются вокруг фокуса, что приводит к повышенной проницаемости мембран и концентрации электролитов.

Нарушения в обмене аминокислот, в частности, глутаминовой кислоты (захватывающей посредника) и г-аминомасляной кислоты (ГАМК) (ингибирующего посредника) являются одними из важнейших звеньев этих нарушений. Их содержание, а также, содержание аспарагиновой кислоты, глицина, таурина и других колеблется в пределах 30-40% от нормального уровня. Концентрация аминокислот, которые непосредственно не участвуют в модуляции активности нейронов остается постоянной.

Целью нашего исследования было определить эффективность аминокислотных соединений при лечении больных эпилепсией с различными формами атак.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализировав лечение 55 больных эпилепсией. Были 26 мужчин и 29 женщин. Их возраст варьировался от 2 до 50 лет, преимущественно, от 11 до 30 лет. Продолжительность болезни была от нескольких месяцев до 10 лет и более. 28 пациентов страдали от обобщенных судорожных припадков, у 6 из них было отсутствие припадков и у 21 - смешанные судороги.

У некоторых пациентов приступы судорог были записаны в контексте органической церебральной патологии, умственной отсталости, олигофрении, и т.д.

У 7 больных наблюдались, а частичные припадки. Их частота была иной.

Все пациенты получали препараты, которые поднимали уровень ГАМК, одновременно уменьшая количество глутаминовой кислоты (АМИНОВИЛ, Trevit, Avit, ПРИМАВИТ) в индивидуальных доз в зависимости от возраста и частоты приступов.

В принципе, контроль осуществляли как с динамическим наблюдением пациентов и электроэнцефалографически. У 55 пациентов ЭЭГ были сделаны с функциональными нагрузками, в 24 из них ЭЭГ было сделано дважды: в начале и в конце лечения. В 32 больных ЭЭГ показало эпилептический очаг различной локализации и в 18 были зарегистрированы диффузные изменения.

Кроме того, компьютерная экспертиза мозга была проведена у 10 пациентов, ядерно-магнитным томографом проводили в 7, Эхо-ЭГ в 35 и экспертизы глазного дна в 28 субъектах.

Курс лечения продолжительностью на 4-6 недель. 45 пациентов завершили 1 курс, 9 пациентов 2 курса и 1 пациента 3 курса лечения. Одновременно с этим, все больные получали базовую традиционную противосудорожную терапию.

Лечение с учетом катамнеза, производит следующий эффект: у 25 пациентов уменьшилась частота приступов и у 5 больных они полностью прекратились. Во время лечения у 24 пациентов никаких приступов вообще не было отмечено пока только у 1 пациента их появление стали более частыми.

Данные ЭЭГ были наиболее убедительными: у 16 больных (из 24) на ЭЭГ регистрируются положительная динамика, которая выражается в пониженной эпилептической активности, нормализация корковых ритмов и т.д. Полное исчезновение эпилептических очагов наблюдалось у 4 больных. В то же время, у 7 пациентов ЭЭГ без изменений и только в 1 отрицательная динамика была найдена которая совпала с более частыми приступами.

Большой интерес был изменение общего состояния больных. 20 пациентов сообщили, в контексте обработки, что уровень беспокойства снизился; ночные приступы прекратились у 5 субъектов. 14 пациентов стали более спокойными, дети стали более усердными, активно играли с игрушками и показали большую заинтересованность к окружающей среде; 2 детей убегали реже вдаль от дома. У 4 нормализовался сон. 14-летний ребенок узнал к концу лечения, как зажигать спички, заинтересовался автомобилями и начал читать книги об автомобилях. У 1 пациента кожа стала чистой и приступы прекратились на фоне улучшения общего состояния. И только у 15 пациентов, прошедших лечение не было зарегистрировано никаких видимых изменений в поведении.

Таким образом, применение соединений аминокислот в комплексной терапии эпилепсии производит существенный благоприятный эффект и может быть рекомендовано с одновременной коррекцией противосудорожных препаратов.

Инструкция по применению Глутаминовой кислоты Способ и дозировка

Лекарство принимают внутрь за полчаса до еды, при появлении симптомов используют после или во время приема еды.

Глутаминовая кислота, инструкция по применению

Взрослым пациентам назначают по 1 грамму средства до трех раз в день.

Детям до 1 года назначают по 100 мг в день.
До 2 лет назначают по 150 мг в день.
Детям 3-4 лет назначают по 250 мг в день.
Детям 5-6 лет назначают по 400 мг в день.
Детям 7-9 лет назначают по 500-1000 мг в день.
Детям от 10 лет назначают по 1000 мг до трех раз в день.

При олигофрении

назначают средство из расчета 100-200 мг на килограмм веса.

Продолжительность лечения составляет обычно от 1-2 месяцев до 1 года.

Инструкция по применению — Глутаминовая кислота

Таблетки, покрытые оболочкой белого или белого с едва заметным желтоватым оттенком цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе видны два слоя.

1 таб.
глутаминовая кислота	250 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный 28.1 мг, повидон 8.4 мг, тальк 6 мг, кальция стеарата моногидрат 2.4 мг.

Взрослым — по 1 г 2-3 раза/сут. Детям в возрасте до 1 года — по 100 мг, до 2 лет — по 150 мг, 3-4 лет — по 250 мг, 5-6 лет — по 40 мг, 7-9 лет — по 500 мг-1 г, 10 лет и старше — по 1 г 2-3 раза/сут. При олигофрении — по 100-200 мг/кг в течение нескольких месяцев. Принимают внутрь за 15-30 мин до еды, при развитии диспептических симптомов — во время или после еды. Курс лечения — от 1-2 до 6-12 мес.

Показания к применению

В составе комплексной терапии: эпилепсия (преимущественно малые припадки с эквивалентами), шизофрения, психозы (соматогенные, интоксикационные, инволюционные), реактивное депрессивные состояние, психическое истощение, бессонница, последствия менингита и энцефалита, депрессия, прогрессирующая миопатия; задержка психического развития различной этиологии, детский церебральный паралич, последствия внутричерепной родовой травмы, полиомиелит (острый и восстановительный период), болезнь Дауна; токсическая невропатия на фоне применения гидразидов изоникотиновой кислоты (в т.ч. изониазида).

Применение у детей

Применение возможно согласно режиму дозирования.

При нарушении функции почек

Противопоказан при почечной недостаточности, нефротическом синдроме.

Применение препарата при нарушении функции печени

Противопоказан при печеночной недостаточности.

С осторожностью применяют при заболеваниях печени

Средство, улучшающее мозговой метаболизм. Заменимая аминокислота, играет роль медиатора с высокой метаболической активностью в головном мозге, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в головном мозге, обмен белков. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем. Стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость организма к гипоксии.

Является одним из компонентов миофибрилл, участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, мочевины, способствует переносу и поддержанию необходимой концентрации ионов калия в мозге, служит связующим звеном между обменом углеводов и нуклеиновых кислот, нормализует содержание показателей гликолиза в крови и тканях. Оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.

Абсорбция высокая. Хорошо проникает через гистогематические барьеры (в т.ч. через ГЭБ), клеточные оболочки и мембраны субклеточных образований. Накапливается в мышечной и нервной тканях, печени и почках. Выводится почками — 4-7% в неизмененном виде.

Возможно: рвота, жидкий стул, возбуждение ЦНС, аллергические реакции, абдоминальные боли, тошнота, повышенная возбудимость.

При длительном применении: снижение содержания гемоглобина, лейкопения, раздражение слизистой оболочки полости рта, трещины на губах.

Лихорадочные состояния, печеночная и/или почечная недостаточность, угнетение костномозгового кроветворения, анемия, повышенная возбудимость, бурно протекающие психические реакции, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нефротический синдром, ожирение, повышенная чувствительность к глутаминовой кислоте

Симптомы: боль в животе, тошнота, рвота.
Лечение: первая помощь заключается в промывании желудка, приеме активированного угля. При необходимости— симптоматическая терапия.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

В комбинации с тиамином и пиридоксином препарат используют для предупреждения и лечения нейротоксических явлений, обусловленных препаратами группы гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид и др.).
При миопатии и мышечной дистрофии препарат более эффективен в сочетании с пахикарпином и гликоколом.

С осторожностью применяют при заболеваниях печени. В период лечения необходимо проводить общие клинические анализы мочи и крови

В период лечения необходимо проводить общие клинические анализы мочи и крови.

При возникновении побочных эффектов рекомендуется уменьшение дозы.

Глутаминовую кислоту применяют также для снятия нейротоксических явлений, связанных с приемом других препаратов.

В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 град.
Срок годности

Глутаминовая кислота таблетки — Марбиофарм, инструкция по применению, аналоги препарата — MedZai.net

Показания к применению Глутаминовой кислоты

Препарат рекомендуется применять в составе комплексной терапии при эпилепсии (наличии небольших припадков с эквивалентами), психозах (соматогенных, инволюционных, интоксикационных), шизофрении, психическом истощении, реактивном депрессивном состоянии, последствиях энцефалита и менингита, бессоннице, прогрессирующей миопатии и депрессии.

В инструкции к Глутаминовой кислоте также указано, что средство полезно при диагностике задержек психического развития различных этиологий, детского церебрального паралича, при последствиях внутричерепных родовых травм, полиомиелита в любом периоде, болезни Дауна.

Лекарственное средство показано к применению при наличии симптомов токсической невропатии при приеме гидразинов изоникотиновой кислоты.

Фармакологическое действие Глутаминовой кислоты

Глутаминовая кислота – препарат группы заменимых аминокислот. Она может быть синтезирована организмом человека. Ее синтез проходит в почках, печени, лёгких и мозге. Для того чтобы была сформулирована молекула глютамина, необходимо наличие двух других аминокислот: изолейцина и валина.

Данное средство принимает активное участие в регуляции метаболических процессов в центральной нервной системе, помогает связывать аммиак. Глутаминовая кислота также является аминокислотой, которая играет роль нейромедиатора, имеющего высокую метаболическую активность в головном мозге. Она стимулирует все окислительно-восстановительные процессы и обмен белков мозга, нормализует процесс обмена веществ за счет изменения функционального состояния эндокринной и нервной систем.

Применение Глутаминовой кислоты влияет на силу процесса возбуждения в синапсах центральной нервной системы и выводит лишний аммиак. Активные компоненты препарата содержатся в миофибриллах и принимают участие в синтезе ацетилхолина, других аминокислот, аденозинтрифосфата и мочевины. Прием препарата способствует переносу и поддержанию кальция в головном мозге в необходимой концентрации, стимулирует нормализацию окислительно-восстановительного потенциала. Глутаминовая кислота увеличивает устойчивость организма к гипоксии, связывает процесс обмена углеводов и нуклеиновых кислот, приводит в норму содержание гликолиза в тканях и крови.

Согласно инструкции, Глутаминовая кислота оказывает гепатозащитное воздействие на организм, угнетая способность желудка выделять секрет.

Умственные нарушения при эпилепсии — важная проблема неврологии. Ученые института эволюционной физиологии и биохимии имени И. М. Сеченова РАН изучили патофизиологические особенности сопутствующих расстройств мозговых функций в экспериментах на животных и клеточных культурах. Они подтвердили свою теорию о вовлеченности в развитие и протекание болезни глутаматэргической системы, регулирующей множество процессов нервной системы. Результаты научной работы откроют новые возможности диагностики и лечения эпилепсии. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда.

Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических нарушений. Клинические проявления делятся на три группы: кратковременные судорожные или бессудорожные припадочные состояния (пароксизмы); острые, затяжные и хронические эпилептические психозы; изменения личности — характерологические и интеллектуальные. Наследственная или генетическая, в различных форма эпилепсия, по данным ВОЗ, диагностирована примерно у 50 миллионов человек по всему миру. Но даже с помощью действенных медикаментозных препаратов примерно в 30% случаев эпилептические припадки полностью остановить не удается. Это приводит к физиологическим нарушениям, снижающим умственные способности.

Такие расстройства вызваны сильными вспышками активности нейронов в сером веществе коры головного мозга. Позднее диагностирование эпилепсии у ребенка или подростка (в 5-16 лет, когда протекают основные процессы развития познавательных и мыслительных функций) приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности, нарушению речи и зрения. Сами приступы могут сопровождаться головной болью и потерей сознания.

Изменения со стороны высших психических, умственных функций в наибольшей степени наблюдаются при лобной и, особенно, височной эпилепсии, в наименьшей — при теменной и затылочной. Однако, несмотря на существующий прогресс в понимании патофизиологии болезни, многие ее аспекты все еще остаются неясными.

Научный проект проходил в два этапа. На первом ученые выяснили, что глутаматергическая система широко вовлечена в реализацию судорожных состояний. К этому выводу их привел ряд экспериментов. Сначала исследователи прибегли к методу обратной транскрипции и последующей полимеразной цепной реакции (передача информации от РНК к ДНК), затем провели электрофизиологические эксперименты на срезах мозга, полученных у контрольных животных и применили математическое моделирование эпилептической активности.
Следующая задача — сосредоточиться на изучении специфической роли глутаматергической системы в возникновении умственных нарушений при эпилепсии в раннем возрасте. Здесь ученые планируют уделить особе внимание метаботропным глутаматным рецепторам (передают внешний химический сигнал внутрь клетки) и исследуют значение нейровоспалительных процессов в этой системе.

Комплексное исследование будет проводится с использованием молекулярно-биологических, электрофизиологических, гистологических, фармакологических и поведенческих методов. Сначала ученые на модельных животных изучат механизмы поражения мозга и связанные с этим нарушения, потом проведут электрофизиологические эксперименты на срезах височной коры мозга человека. Ткань будет получена при хирургическом удалении эпилептических очагов у маленьких пациентов с височной эпилепсией. Новые данные помогут разработать экспериментальное лечение, которое будет воздействовать на ионотропные (отвечают за синоптическую передачу сигналов в мозге) и метаботропные глутаматные рецепторы, а также рецепторы, вызывающие в организме воспалительные реакции.

Эффективность комплексной терапии ученые исследуют на основе целого ряда показателей: выживаемости животных, возможности предотвращения спонтанных судорог, восстановления свойств долговременной синаптической пластичности — способности запоминать и обучаться. С помощью этих данных ученые сумеют разработать действенные фармакологические технологии. Они помогут предотвращать поражения мозга при эпилепсии и останавливать когнитивные нарушения, развивающиеся при судорожных состояниях.

Умственные нарушения при эпилепсии — важная проблема неврологии. Ученые института эволюционной физиологии и биохимии имени И. М. Сеченова РАН исследовали патофизиологические особенности сопутствующих расстройств мозговых функций в экспериментах на животных и клеточных культурах. Они подтвердили свою теорию о вовлеченности в развитие и протекание болезни глутаматергической системы, регулирующей множество процессов нервной системы. Результаты научной работы, очень малая часть которых опубликована в журнале Pharmaceuticals, откроют новые возможности диагностики и лечения эпилепсии. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда.

Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических нарушений. Клинические проявления делятся на три группы: кратковременные судорожные или бессудорожные припадочные состояния (пароксизмы); острые, затяжные и хронические эпилептические психозы; изменения личности — характерологические и интеллектуальные. Наследственная или генетическая, в различных формах эпилепсия, по данным ВОЗ, диагностирована примерно у 50 миллионов человек по всему миру. Но даже с помощью действенных медикаментозных препаратов примерно в 30% случаев эпилептические припадки полностью остановить не удается. Это приводит к физиологическим нарушениям, снижающим умственные способности.

Такие расстройства вызваны сильными вспышками активности нейронов в сером веществе коры головного мозга. Позднее диагностирование эпилепсии у ребенка или подростка (в 5–16 лет, когда протекают основные процессы развития познавательных и мыслительных функций) приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности, нарушениям речи и зрения. Сами приступы могут сопровождаться головной болью и потерей сознания.

Изменения со стороны высших психических, умственных функций в наибольшей степени наблюдаются при лобной и особенно височной эпилепсии, в наименьшей — при теменной и затылочной. Однако, несмотря на существующий прогресс в понимании патофизиологии болезни, многие ее аспекты все еще остаются неясными.

Следующая задача — сосредоточиться на изучении специфической роли глутаматергической системы в возникновении умственных нарушений при эпилепсии в раннем возрасте. Здесь ученые планируют уделить особое внимание метаботропным глутаматным рецепторам (они передают внешний химический сигнал внутрь клетки) и исследуют значение нейровоспалительных процессов в этой системе (именно об этом — недавняя статья).

Комплексное исследование будет проводиться с использованием молекулярно-биологических, электрофизиологических, гистологических, фармакологических и поведенческих методов. Сначала ученые на модельных животных изучат механизмы поражения мозга и связанные с этим нарушения, потом проведут электрофизиологические эксперименты на срезах височной коры мозга человека. Ткань будет получена при хирургическом удалении эпилептических очагов у маленьких пациентов с височной эпилепсией. Новые данные помогут разработать экспериментальное лечение, которое будет воздействовать на ионотропные (они отвечают за синаптическую передачу сигналов в мозге) и метаботропные глутаматные рецепторы, а также рецепторы, вызывающие в организме воспалительные реакции.

Глутаминовая кислота – это ноотропное и детоксицирующее средство, влияющее на белковый обмен, а также метаболизм головного мозга. Выпускается в форме гранул для приготовления раствора для внутреннего приема и таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Фармакологическое действие Глутаминовой кислоты

Показания к применению Глутаминовой кислоты

Способ применения и дозировка

Глутаминовая кислота принимается перорально по 1г два-три раза в день.

Дозировка лекарства для детей зависит от возраста:

До 1 года – 100мг;
От 1 до 3 лет – 150мг;
3-4 года – 250мг;
5-6 лет – 400мг;
7-9 лет – 750мг;
Старше 10 лет – 1г.

При диагностированной олигофрении – 150-200мг. Курс лечения – от одного до двенадцати месяцев.

Глутаминовую кислоту следует принимать за 30 минут до приема пищи. При проявлении симптомов развития диспепсии – после или во время приема пищи.

Побочные действия Глутаминовой кислоты

В отзывах о Глутаминовой кислоте есть сообщения о том, что во время или после приема препарата возможно появление аллергических реакций, рвоты, тошноты, диареи, болей в кишечнике, а также повышение возбудимости. При длительном приеме лекарства возможны анемия, раздражение слизистой оболочки ротовой полости, лейкопения, трещины на губах, падение содержания гемоглобина в организме.

Противопоказания к применению Глутаминовой кислоты

Терапия препаратом запрещена при наличии таких показателей, как лихорадочный синдром, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, почечная и печеночная недостаточность, лейкопения, анемия, различные психотические реакции, угнетенное кроветворение костного мозга, ожирение, нефротический синдром.

Передозировка

Среди отзывов о Глутаминовой кислоте нет сведений о передозировке препаратом.

Условия и срок хранения

Хранить медикамент следует в сухом, прохладном, темном и недоступном для детей месте при оптимальной температуре – не более 25⁰С. Срок хранения Глутаминовой кислоты – 4 года с момента выпуска.

Во время терапии необходимо проводить регулярные общие клинические анализы крови и мочи.

Глутаминовую кислоту можно также использовать для уменьшения нейротоксических явлений после приема других препаратов.

Фармакокинетика
Показания к применению
Способ применения
Побочные действия
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Передозировка
Условия хранения
Форма выпуска
Дополнительно

Глутаминовая кислота - заменимая аминокислота, участвующая в процессах переаминирования аминокислот в организме. Азот большинства аминокислот проходит стадии превращения в глутаминовую, аспарагиновую кислоты или альфа-аланин. Глутаминовая кислота участвует в белковом и углеводном обменах, стимулирует окислительные процессы, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость организма к гипоксии. Способствует синтезу ацетилхолина и АТФ, переносу ионов калия, играет важную роль в деятельности скелетных мышц.
Глутаминовая кислота относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах центральной нервной системы.

Фармакокинетика

Глутаминовая кислота хорошо всасывается при приеме внутрь. Быстро элиминируется из крови, накапливаясь преимущественно в мышечной и нервной тканях, в печени и почках, проникает через гематоэнцефалический барьер и мембраны клеток. Частично глутаминовая кислота во время всасывания переаминируется до образования аланина. Под влиянием фермента глутаматдекарбоксилазы превращается в мозге в медиатор - гамма-аминомасляную кислоту. Около 4–7% ее выводится с мочой в неизмененном виде, остальное количество утилизируется в процессе метаболических превращений.

Показания к применению

Глутаминовая кислота применяется в лечении эпилепсии, в основном малых припадков с эквивалентами, соматогенных, инволюционных, интоксикационных психозов, реактивных состояний с явлениями депрессии, истощения; при задержке психического развития у детей, болезни Дауна, детских церебральных параличах, полиомиелите (острый и восстановительный периоды), при прогрессирующей миопатии, для устранения и предупреждения нейротоксических явлений, которые могут возникнуть при применении изониазида и других препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты.

Способ применения

Взрослым Глутаминовую кислоту назначают в разовой дозе 1 г 2–3 раза в день.
Детям разовые дозы составляют: в возрасте 3–6 лет - 0,25 г, 7–9 лет - 0,5–1 г; в возрасте 10 лет и старше - по 1 г. Кратность приема - 2–3 раза в день.
При олигофрении назначают по 0,1–0,2 г на кг массы тела больного в течение нескольких месяцев.
Принимают за 15–30 мин до еды, при развитии диспепсических явлений - во время или после еды.
Курс лечения от 1–2 до 6–12 мес.

Побочные действия

Возможны рвота, жидкий стул, повышенная возбудимость, бессонница.
При длительном применении возможны снижение содержания гемоглобина, лейкопения.

Противопоказания:
Противопоказаниями к применению Глутаминовой кислоты являются: лихорадочные состояния, повышенная возбудимость, резко выраженные психотические реакции, печеночная и/или почечная недостаточность, нефротический синдром, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания органов кроветворения, анемия, лейкопения; детский возраст до 3 лет.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

В комбинации с тиамином и пиридоксином Глутаминовую кислоту применяют для предупреждения и лечения нейротоксических явлений, обусловленных препаратами гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид и др.).
При миопатии и мышечной дистрофии Глутаминовая кислота более эффективна в сочетании с пахикарпином или гликоколом.

Передозировка

При передозировке Глутаминовой кислоты возможно усиление проявлений описанных побочных действий.

Условия хранения

В оригинальном контейнере при температуре не выше 25 оС. Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности — 4 года.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой.
Упаковка: по 10 таблеток в блистере.
По 10 таблеток в блистере; по 3 блистера в пачке.

Состав:
1 таблетка Глутаминовая кислота содержит кислоты L-глутаминовой 0,25 г (250 мг).
Вспомогательные вещества: повидон, кальция стеарат, кислота стеариновая, крахмал картофельный, сахар, магния карбонат легкий, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк, титана диоксид (Е 171), краситель патентованный синий V (Е 131), воск желтый, масло минеральное легкое.

Читайте также: