Химические отравления и эпилепсия

Спектр экстрапирамидных нарушений, обусловленных приемом лекарственных препаратов, велик. Поэтому каждого больного с экстрапирамидными нарушениями необходимо расспросить о препаратах, которые он принимал.

Среди непроизвольных движений медикаментозного происхождения вьщеляют следующие формы: тремор, миоклонии, дистонию, акатизию, торсионную дистонию, хорею, атетоз и паркинсонизм.

Лекарственные средства, наиболее часто вызывающие экстрапирамидные нарушения, — это симпатомиметики, нейролептики, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы, противопаркинсонические средства, литий и вальпроевая кислота.

Лекарственные препараты могут провоцировать эпилептические припадки вследствие разных причин:
- Снижение порога судорожной готовности у предрасположенных лиц, например, у пациентов с эпилептическими припадками в анамнезе или отягощенным семейным анамнезом.
- Припадки могут быть следствием чрезмерно высоких доз препаратов (как реакция на передозировку, нарушение метаболизма препарата или взаимодействие нескольких препаратов друг с другом).

- Припадок может входить в структуру синдрома отмены лекарственного средства.
- Припадок может быть косвенным показателем токсического воздействия на другие органы и системы или нарушений обмена веществ.

Большинство эпилептических припадков, вызванных лекарственными средствами, генерализованные, хотя некоторые из них начинаются как фокальные, а затем переходят во вторично генерализованные.

Среди препаратов, способствующих развитию припадков, можно выделить следующие: анальгетики (кокаин и меперидин*), анестетики (лидокаин и кетамин), антибиотики в высоких дозах (пенициллин, ампициллин, имипенем и цефалоспорины), противосудорожные средства (в токсических дозах), бронходилататоры, иммуносупрессанты и средства химиотерапии (циклоспорин А, метотрексат и винкристин), симпатомиметики (эфедрин, псевдоэфедрин и фенилпропаноламин), баклофен, бензодиазепины (клоназепам) и барбитураты.

Артериальная гипотензия нередко наблюдается при приеме антидепрессантов, диуретиков, нитратов и препаратов, обладающих антихолинергическими свойствами.
Нарушение тазовых функций (кишечника и мочевого пузыря) в виде недержания мочи, задержки мочи, неполного опорожнения пузыря и запоров часто встречается при приеме препаратов с антихолинергическими свойствами (например, антигистаминные средства и антидепрессанты). Чаще тазовые нарушения наблюдаются у больных с предшествующим субклиническим дефицитом функции этих органов, например, при сахарном диабете, рассеянном склерозе, доброкачественной гипертрофии предстательной железы.

В некоторых случаях наблюдаются нарушения половой функции. Они обусловлены приемом тех же препаратов, которые приводят к артериальной гипо-тензии и тазовым нарушениям.

Многие лекарственные препараты вызывают изменения нервно-мышечной передачи, пациенты с уже имеющимся скрытым дефицитом подвержены большему риску развития осложнений. У предрасположенных людей антибиотики из группы аминогликозидов, миорелаксанты и средства, блокирующие нервно-мышечную передачу, могут привести к длительным нервно-мышечным расстройствам. Следует подчеркнуть, что эти средства могут вызывать преходящую слабость и у здоровых людей. Больным миастенией и синдромом Ламберта-Итона противопоказаны средства, обладающие потенциальным влиянием на нервно-мышечную передачу. Пеницилламин может вызывать нарушение нервно-мышечной передачи, которое клинически не отличается от миастении.

Тем больным, которым требуется проведение искусственной вентиляции легких, часто вводят седативные средства в сочетании с препаратами, блокирующими нервно-мышечную передачу, что может привести к длительной ее блокаде. Это нарушение следует заподозрить при так называемой вентиляционной зависимости, если больной дольше, чем это требует его заболевание, нуждается в ИВЛ. Диагноз подтверждают при помощи электромиографии (ЭМГ). Лечение заключается в отмене седативных средств и препаратов, блокирующих нервно-мышечную передачу. ИВЛ продолжают до тех пор, пока не восстановится нормальная нервно-мышечная передача.

Медицинский справочник болезней

Эпилепсия. Причины, формы, симптомы и лечение эпилепсии.

Эпилепсия (от греч. epilambano — схватываю, нападаю), падучая болезнь — болезнь, характеризующаяся повторяющимися время от времени припадками судорог с полной потерей сознания, кратковременными помрачениями сознания, а также постепенным развитием изменений характера, а в ряде случаев — снижением умственных способностей.

Этиология.

Криптогенная эпилепсия, когда причина эпилепсии остается невыясненной
Идиопатическая (первичная) эпилепсия– генуинная, то есть врожденная эпилепсия. Возможно повреждение мозга происходит во время внутриутробной жизни плода или во время родового акта, при этом структурные изменения в мозге отсутствуют.
Симптоматическая (вторичная) эпилепсия, когда причиной эпилепсии является очаговое повреждение мозга в результате перенесенного мозгового заболевания: воспаление мозга, травма мозга, сифилис мозга, последствия кровоизлияния в мозг различного происхождения, опухоль мозга. Иногда эпилепсия развивается вследствие отравляющих воздействий на мозг (алкогольная эпилепсия).

Классификация эпилепсии.

Локализационно - обусловленные(фокальные, парциальные)эпилепсии и синдромы;
Генерализованные эпилепсии и синдромы;
Эпилепсия и синдромы, имеющие признаки фокальных и генерализованных;
Специальные синдромы.

Клинические симптомы.

Очаговые (парциальные, фокальные) приступы, при котором в небольшой ограниченной области головного мозга возникает избыточное возбуждение нейронов коры головного мозга.
Генерализованные приступы, при котором возникновение избыточного возбуждения нейронов коры головного мозга охватывает все клетки головного мозга одновременно.

Наиболее частыми проявлениями эпилепсии являются судорожные припадки – Генерализованные большие и малые приступы.
Они могут возникать при испуге, волнении, переутомлении, ослаблении больного при присоединившейся болезни и без всякой внешней причины. Нередко перед судорожным припадком наступает общее недомогание с головной болью, раздражительностью, дурным настроением, по которому больной чувствует приближение припадка; в иных случаях он возникает без всяких предшествующих явлений.

Примерно в половине случаев припадку судорог предшествует короткий, продолжительностью от секунды до десятков секунд, период острого психического расстройства — так называемая аура (греч. aura — дуновение). Проявления ауры многообразны: больной может испытывать чувство дурноты, головокружение, озноб, жар, ползание мурашек по коже, стеснение в груди, сердцебиение, слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Иной раз больной начинает проделывать однообразные автоматические движения: чмокать, почесываться, что-то стряхивать с себя, расстегивать одежду, перебирать лежащие возле него вещи, топтаться на месте, кружиться вокруг себя.

Через несколько десятков секунд непрерывное судорожное сокращение всей мускулатуры тела сменяется ритмическими ее подергиваниями (клоническая фаза припадка) . При этом больной может биться головой и локтями о камень, асфальт, пол, причиняя себе повреждения; поэтому присутствующим необходимо с наступлением припадка подложить под голову и локти больного мягкую подстилку и попытаться засунуть что-либо между зубами для предотвращения прикуса языка.

Малые припадки ( абсанс, франц. absens-отсутствие) обычно ограничиваются лишь т оническими судорогами или двумя-тремя подергиваниями. Иногда малый припадок так кратковременен, что больной не успевает упасть. Сознание после малого припадка восстанавливается быстро, сон наступает редко.

Первая помощь при Эпилепсии.

Удерживать больного с целью прекратить или ослабить судороги не следует, надо только следить за тем, чтобы судорожно подергивающееся тело не пришло в положение, угрожающее вывихом или переломом.
Надо придерживать руки и ноги больного, предохраняя их от ушибов, расстегнуть ворот рубашки, снять пояс, уложить человека с приступами на ровную поверхность и подложить ему под голову что-нибудь мягкое;
Повернуть голову лежащего больного на бок для предотвращения западания языка и попадания слюны в дыхательные пути, а в случаях возникновения рвоты осторожно повернуть на бок все тело.
Запомните, что нельзя во время приступа класть в рот какие-либо предметы, а также пытаться разжать зубы.

Судорожные подергивания продолжаются 1—2 минуты и затем прекращаются. Во время подергиваний изо рта больного вытекает пена, нередко окрашенная кровью от прикуса языка. Иногда бывает непроизвольное выделение мочи и кала.
С прекращением судорог сознание восстанавливается не сразу, больной еще ничего не понимает, не реагирует на обращенную к нему речь. Нередко он впадает в глубокий сон. Проснувшись, ничего о случившемся не помнит, но часто догадывается о том, что с ним был припадок по чувству общей разбитости и ушибам.

Осложнения при эпилепсии.

Эпилептический статус (status epilepticus) является тяжелым состоянием, при котором у больного постоянно повторяются большие тонические припадки, причем между ними больной не приходит в сознание. Результатом эпилептического статуса у больного может стать нарушение дыхания, остановка сердца, а также кома на фоне отека головного мозга. Это может привести к смерти больного.

Прогноз при эпилепсии.

Большинство эпилептиков могут вести нормальную жизнь.
Но при Идиопатической ( первичной) эпилепсии могут наблюдаться, помимо кратковременных приступов с судорогами или без них, медленно нарастающие хронические расстройства в виде Изменения характера и слабоумия.
Наиболее выразительное расстройство этого рода — все нарастающая в процессе течения болезни тугоподвижность психики: больной становится тугодумом, трудно переключается с темы на тему, не может игнорировать мелочи, отделаться от раз возникшего чувства недовольства чем-нибудь, от раздражения. Речь его (как и мышление) становится обстоятельной, вязкой, он иногда теряет среди мелочей основную тему речи.

Диагностика

Основными методами диагностики: электроэнцефалография (ЭЭГ),
Компьютерная томография (КТ),
Магнитно-резонасная томография (МРТ).
Проводят ЭЭГ мониторинг, то есть запись электроэнцефалограммы в течение длительного времени (от 1 до 12 ч, с включением периода сна и бодрствования ).

ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ.

Лечение за последние десятилетия продвинулось далеко вперед. Во многих случаях удается сократить во много раз частоту припадков и задержать развитие хронических явлений эпилепсии (изменение характера, слабоумие).
Существует множество форм эпилепсии. При этом для каждой формы разработана своя схема лечения. Схема лечения зависит от формы эпилепсии и характера приступов и подбирается индивидуально. Лечение комплексное. Лекарства необходимо принимать длительно, годами. Рекомендуется также строгое соблюдение режима труда, отдыха, регулярный сон, правильное питание (с ограничением мяса, соли).

Назначают: Противосудорожные, Нейролептики, Психотропные, Симптоматические препараты.

Применяют: фенобарбитал (люминал), бромиды, дилантин (дефинин), триметин,седуксен, финлепсин (тегретол),гексамидин, хлоракон, бензонал, френакон.
Используются также смесь Серейского, таблетки Кармановой, смесь Воробьева, жидкость Бродскогои др.
Часто оказывается целесообразным комбинировать люминал с бромидами, люминал в комбинации с кофеином.
Бромиды можно применять в виде микстуры Бехтерева.
Подобрав оптимальную дозу лекарства, оставляют ее на длительное время.
Назначаются также Витамины, главным образом группы В, а также витамина D.

При эпилептическом статусе необходимо срочно назначить:

диазепам (реланиум), который вводят внутривенно (медленно!) от 2 до 4 мл 0,5% раствора с 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% растворе глюкозы.
Если инъекции диазепама оказались неэффективными, то дополнительно вводят внутримышечно 2 мл 2,5% раствора аминазина и следующую смесь: 2 мл 25%анальгина + 2 мл 0,5% новокаина+ 2 мл 1% димедрола.
Показаны также 2-3 г хлоралгидрата в клизме, внутривенное вливание 10% раствора бромистого натриядо 10 мл, раствор гексанала от 5 до 10 мл внутривенно (вводить медленно) или внутримышечно, люминал в клизме 0,3 г на. 30 мл теплой воды, 25% раствор сернокислой магнезии 10 мл внутривенно или внутримышечно, внутривенное вливание 20 мл 0,1% раствора марганцовокислого натрия.
Используют дегидратационные средства (10% раствор хлористого кальция по 10 мл внутривенно, 40% раствор глюкозы с сернокислой магнезией и др.)
При неэффективности этих методов применяют общий наркоз до состояния мышечного расслабления.
Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности назначают иньекции кордиамина, кофеина.

Все эти средства применяют в той или иной последовательности. При неэффективности одних препаратов применяют другие.

При вторичной эпилепсии (инсульт, нейроинфекции, опухоли) проводится лечение основного заболевания.
Симптоматическое лечение (например, препараты, снижающие депрессию или улучшающие память).
Хирургическая операция при показаниях.

Причины возникновения болезни

Основным считается наследственный фактор.

Вероятность возникновения патологии возрастает до 50%, если оба родителя страдают от данной болезни.

Также существует генетическая теория происхождения эпилепсии. Врачи полагают, что у эпилептиков присутствует мутация генов, ответственных за нормальное развитие коры головного мозга.

В результате в мозге больных преобладают процессы возбуждения над процессами торможения.

В случае приобретенной эпилепсии провоцирующими факторами могут быть:

черепно-мозговые травмы;
нейроинфекции (менингит, энцефалит);
опухоли мозга;
отравления химическими веществами, алкоголем, лекарствами;
инсульт;
атеросклероз;
рассеянный склероз.

У детей патология является следствием:

родовой травмы;
гипоксии плода;
вредных привычек матери.

Часто диагностируют идиопатические формы недуга, то есть возникшие по неопределенным причинам.

Симптомы

Эпилепсия проявляется эпилептическими припадками. Их специфику выражения отображают функции нейронов, вовлеченных в очаг возбуждения. В некоторых случаях судорожная атака длится несколько секунд, порой продолжается от 2 до 6 минут, иногда до четверти часа и более. По частоте появления в месяц приступы могут быть:

редкими, не более 1 раза;
средними, до 4 раз;
при более частом проявлении – частые.

Также припадки дифференцируются на две большие группы, каждая из которых различается особенностями. Это зависит от происхождения заболевания, локализации пораженного очага, ЭЭГ характеристик и состояния ЦНС на момент возникновения приступа. Как правило, при прогрессировании недуга признаки дополняются новыми симптомами:

Такие приступы еще называют локальными. Это распространенное проявление болезни. Подобные припадки развиваются при повреждении нервных клеток в одной зоне мозга и бывают:

Двигательными. Выражаются в подергивании мышц в отдельных частях тела, проявляются в поворотах головы или глаз. При спазме гортани человек издает звуки или выкрикивает слова. Состояние появляется внезапно и не зависит от воли. Не исключено, что, возникнув в одной части мышц, они захватывают половину, потом и все тело.
Сенсорными. Порой симптомы беспокоят покалыванием или жжением. У больного пред глазами мелькают искры и вспышки, в ушах раздаются шумы, возникают вкусовые или обонятельные галлюцинации. Чувствительные феномены могут сопровождаться маршем и постепенно перерасти в генерализованную форму.
Вегетативно-висцеральными. Вид характеризуется возникающими ощущениями внутри тела, в области живота и внутренних органов. При этом не исключены тахикардия, повышение давления, жажда или слюноотделение, покраснение лица.
Психическими. Затрагивается мышление и память. Им сопутствуют изменения настроения (эйфории или тоски). Человек может потеряться у себя дома, возможен эффект дежавю, возникают галлюцинации, посторонние запахи.

Локальные эпиприступы подразделяются:

На простые. В момент приступов потери сознания не происходит, поэтому больной рассказывает о своих ощущениях.
На сложные. При таких припадках присутствует утрата сознания, причем падает человек не всегда, просто этот период стирается из памяти. Больной не может объяснить, что это было. Человек замирает, не отвечая на зов, совершает различные движения или что-то говорит. Некоторые типы припадков длятся часами или сутками, при этом люди совершают адекватные действия, но на окружающих не реагируют.

Парциальные припадки способны прогрессировать в генерализованные виды с судорогами (вторичная генерализация). Предшествующие признаки становятся аурой. Поскольку человек не теряет сознания при простых проявлениях, он запоминает свои ощущения и успевает принять меры, чтобы обезопасить себя от повреждений.

Ввиду разнообразия симптомов выявить первые признаки эпилепсии у взрослых сложно. Иногда незначительное подергивание пальца или периодические мышечные спазмы не вызывают беспокойства, больной не считает нужным упоминать о них врачу, хоть это и становится первым признаком развивающегося невротического расстройства.

Первичная генерализация – следствие диффузной мозговой активности – сопровождается утратой сознания. По окончании больной не может вспомнить, что с ним происходило в этот момент. Данный вид состояния тоже подразделяется на типы, что связано с разнообразием симптоматики:

Абанасы. В момент простого припадка происходит потеря сознания от 2 до 15 секунд. Например, разговаривая, человек, как бы выключается, потом продолжает общаться, как будто ничего не произошло. При сложных абанасах состояние дополняется другими признаками: неконтролируемым движением глаз, век, рук, падением, учащением сердцебиения. Дифференцировать проявления от парциальной патологии непросто. Иногда это позволяет сделать электроэнцефалограмма, на ней видно вовлечение всей коры мозга в пароксизм.
Миоклонические. Тип представлен обширными мышечными сокращениями: вздрагиванием, толчками, подергиванием, взмахами рук.
Тонико-клонические. При эпилепсии припадки встречаются наиболее часто, поэтому представление о болезни у людей сложилось именно на основе проявлений данного вида. Больной, теряя сознание, падает, иногда сильно ударяясь, издает крик по причине судорожного спазма мышц гортани. Начинается тоническая фаза длительностью от четверти часа до 30 минут. При сжатии жевательных мышц человек может прикусить мягкие ткани полости рта, тело выгибается дугой. Далее возникает клоническая стадия (1 – 2 мин.), когда поочередно происходит сокращение разгибательных мышц конечностей. Лицо багровеет, приобретает синюшный оттенок, изо рта выделяется пена. В конце судороги постепенно стихают, мышцы расслабляются, человек засыпает. Продолжительность сна длится секунды, иногда часы. Больной не сразу восстанавливается. Вначале у него не получается сориентироваться в пространстве, он жалуется на головные боли, потерю памяти. Потом функции возвращаются, но приступ он не помнит.
Тонические. Напоминают спазм мышц, тело остается в напряжении.
Клонические. Подергивания конечностей и туловища.
Атонические. Характеризуются расслаблением всех мышц или отдельного участка тела.

Количество эпипрступов имеет значение, так как при каждом его наступлении повреждаются нервные клетки мозга, угнетаются метаболические процессы, что приводит к функциональным мозговым нарушениям. Данный факт становится причиной изменения поведения человека, его характера, когнитивных способностей. Чаще всего проявления связаны с поражением височного отдела мозга.

Можно ли вылечить полностью и навсегда

Причины возникновения болезни

Основным считается наследственный фактор.

Вероятность возникновения патологии возрастает до 50%, если оба родителя страдают от данной болезни.

В результате в мозге больных преобладают процессы возбуждения над процессами торможения.

В случае приобретенной эпилепсии провоцирующими факторами могут быть:

черепно-мозговые травмы;
нейроинфекции (менингит, энцефалит);
опухоли мозга;
отравления химическими веществами, алкоголем, лекарствами;
инсульт;
атеросклероз;
рассеянный склероз.

У детей патология является следствием:

родовой травмы;
гипоксии плода;
вредных привычек матери.

Часто диагностируют идиопатические формы недуга, то есть возникшие по неопределенным причинам.

Симптомы

редкими, не более 1 раза;
средними, до 4 раз;
при более частом проявлении – частые.

Двигательными. Выражаются в подергивании мышц в отдельных частях тела, проявляются в поворотах головы или глаз. При спазме гортани человек издает звуки или выкрикивает слова. Состояние появляется внезапно и не зависит от воли. Не исключено, что, возникнув в одной части мышц, они захватывают половину, потом и все тело.
Сенсорными. Порой симптомы беспокоят покалыванием или жжением. У больного пред глазами мелькают искры и вспышки, в ушах раздаются шумы, возникают вкусовые или обонятельные галлюцинации. Чувствительные феномены могут сопровождаться маршем и постепенно перерасти в генерализованную форму.
Вегетативно-висцеральными. Вид характеризуется возникающими ощущениями внутри тела, в области живота и внутренних органов. При этом не исключены тахикардия, повышение давления, жажда или слюноотделение, покраснение лица.
Психическими. Затрагивается мышление и память. Им сопутствуют изменения настроения (эйфории или тоски). Человек может потеряться у себя дома, возможен эффект дежавю, возникают галлюцинации, посторонние запахи.

Локальные эпиприступы подразделяются:

На простые. В момент приступов потери сознания не происходит, поэтому больной рассказывает о своих ощущениях.
На сложные. При таких припадках присутствует утрата сознания, причем падает человек не всегда, просто этот период стирается из памяти. Больной не может объяснить, что это было. Человек замирает, не отвечая на зов, совершает различные движения или что-то говорит. Некоторые типы припадков длятся часами или сутками, при этом люди совершают адекватные действия, но на окружающих не реагируют.

Ввиду разнообразия симптомов выявить первые признаки эпилепсии у взрослых сложно. Иногда незначительное подергивание пальца или периодические мышечные спазмы не вызывают беспокойства, больной не считает нужным упоминать о них врачу, хоть это и становится первым признаком развивающегося невротического расстройства.

Абанасы. В момент простого припадка происходит потеря сознания от 2 до 15 секунд. Например, разговаривая, человек, как бы выключается, потом продолжает общаться, как будто ничего не произошло. При сложных абанасах состояние дополняется другими признаками: неконтролируемым движением глаз, век, рук, падением, учащением сердцебиения. Дифференцировать проявления от парциальной патологии непросто. Иногда это позволяет сделать электроэнцефалограмма, на ней видно вовлечение всей коры мозга в пароксизм.
Миоклонические. Тип представлен обширными мышечными сокращениями: вздрагиванием, толчками, подергиванием, взмахами рук.
Тонико-клонические. При эпилепсии припадки встречаются наиболее часто, поэтому представление о болезни у людей сложилось именно на основе проявлений данного вида. Больной, теряя сознание, падает, иногда сильно ударяясь, издает крик по причине судорожного спазма мышц гортани. Начинается тоническая фаза длительностью от четверти часа до 30 минут. При сжатии жевательных мышц человек может прикусить мягкие ткани полости рта, тело выгибается дугой. Далее возникает клоническая стадия (1 – 2 мин.), когда поочередно происходит сокращение разгибательных мышц конечностей. Лицо багровеет, приобретает синюшный оттенок, изо рта выделяется пена. В конце судороги постепенно стихают, мышцы расслабляются, человек засыпает. Продолжительность сна длится секунды, иногда часы. Больной не сразу восстанавливается. Вначале у него не получается сориентироваться в пространстве, он жалуется на головные боли, потерю памяти. Потом функции возвращаются, но приступ он не помнит.
Тонические. Напоминают спазм мышц, тело остается в напряжении.
Клонические. Подергивания конечностей и туловища.
Атонические. Характеризуются расслаблением всех мышц или отдельного участка тела.

Можно ли вылечить полностью и навсегда

Эпилепсия (от греч. epilepsia — припадок, morbus sacer — священная болезнь, morbus comitialis —падучая болезнь) — хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, которое характеризуется судорожными, бессудорожными или смешанными припадками, а также эмоциональными и психопатологическими расстройствами.

Заболеваемость эпилепсией очень высока и колеблется в разных странах от 0,5 до 1% среди всей популяции. Она наиболее значительна в детском возрасте. Повышенную судорожную готовность связывают с онтогенетическими особенностями растущего мозга (преобладание раздражительных процессов, повышенной потребности в кислороде, лабильности электролитного и, в частности, кальциевого обмена и др.). Меньше всего больных в группе лиц пожилого и особенно старческого возраста. У долгожителей эпилепсия практически не встречается.

Классификация. Рабочая клиническая классификация заболевания предусматривает разделение его на две формы — собственно эпилепсию (или первичную эпилепсию) и симптоматическую эпилепсию (или вторичную эпилепсию, судорожные синдромы). В основе генеза первичной эпилепсии лежат различные факторы — как экзогенные (в частности, перинатальные и постнатальные поражения мозга), так и эндогенные (генетически обусловленная гиперреактивность нейронных популяций). Симптоматическая эпилепсия обусловлена различными заболеваниями мозга (опухоли, нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, абсцессы и паразиты мозга и др.).

Эпилептические припадки разделяют на судорожные генерализованные (grand mal), малые (petit mal, абсансы), фокальные (парциальные) и психопатологические (психические) эквиваленты.

Фокальные (парциальные) припадки обычно разделяют на двигательные (джексоновские, адверсивные, тонические, ре чевые, миоклонические), сенсорные (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, вестибулярные) и вегетативно-висцеральные (эпигастральные, абдоминальные, кардиоваскулярные и др.).

Этиология эпилепсии определяется как внешнесредо-выми факторами, так и определенной наследственной предрасположенностью организма. Главная роль принадлежит различным экзогенным повреждениям мозга — перинатальным инфекциям или интоксикациям, родовой травме, асфиксии плода, недоношенности, инфекциям, травмам и интоксикациям раннего детского возраста. Особенно велико значение асфиксии не только родовой, но и внутриутробной, а также перинатальных инфекций и родовых травм (узкий таз, большая головка и др.). Все указанные воздействия могут приводить к развитию грубой очаговой патологии в мозге, циркуляторным и метаболическим нарушениям и к повышению судорожной реактивности всей нервной системы человека. Решающий этиологический фактор в детском возрасте — перинатальная патология; в юношеском и молодом возрасте (от 16 до 40 лет, так называемая эпилепсия взрослых) — инфекции с поражением мозга — арахноидит, энцефалит; в среднем и пожилом возрасте (после 40 лет, так называемая поздняя эпилепсия) — сосудистая патология.

Роль наследственности в развитии эпилепсии состоит главным образом в передаче повышенной судорожной реактивности (готовности). Среди однояйцевых близнецов эпилепсия встречается у обоих в 66% случаев, у разнояйцевых только в 3%. Примерно у 5—7% больных патологическая наследственность (как доминантная, так и рецессивная) может быть основной причиной заболевания, причем в случае доминантного типа наследования отмечается относительно более доброкачественное течение эпилепсии. При сочетании наследственного предрасположения и экзогенных факторов, особенно родовой травмы и инфекции раннего детского возраста, чаще встречаются наиболее тяжелые формы заболевания.

Патоморфологические изменения при эпилепсии характеризуются остаточными явлениями травматических, инфекционно-воспалительных, токсических и сосудистых процессов — атрофией мозгового вещества, глиозом, спайками, кистообразованием, увеличением объема цистерн и желудочков мозга и т. п. Частая локализация этих изменений — височная область. В случаях фокальной (джексоновской) эпилепсии имеются очаги поражения в различных отделах мозга — опухоли, паразиты, травматические и сосудистые кисты, воспалительные изменения в виде костно-оболочечных и оболочечно-мозговых рубцов и глиоза подлежащего серого вещества. При постинсультной эпилепсии обнаруживают поверхностно расположенные кисты и коллагеновые рубцы в пределах преимущественно двигательной зоны коры или в непосредственной близости от нее (прецеигральная извилина, лобная, теменная и височная доли). Малые припадки и психопатологические эквиваленты развиваются чаще всего на фоне органических изменений в стволе и подкорковых узлах.

Благоприятные условия для формирования эпилептического припадка возникают обычно на периферии очагов поражения мозга в зонах с сохранением части нейронов, обладающих низким порогом судорожной возбудимости.

Патогенез любого эпилептического припадка (судорожного, малого, психического эквивалента) обусловлен главным образом метаболическими транссинаптическими нарушениями. В зависимости от характера и фазы болезни эти нарушения весьма лабильны и многофазны. За 1—2 дня до большого судорожного припадка отмечается изменение состояния гипоталамо-гипофизарной системы с нарастанием функциональной активности коры надпочечников (увеличением суточной экскреции 17-кетостероидов, снижением экскреции 17-оксикортикоидов и 5-оксииндолуксусной кислоты, гипернатриемией, гиперсеротонинемией и др.).

В тонической фазе припадка напряжение кислорода (РО₂) в коре значительно снижается (до 30—50%). После перехода припадка в клоническую фазу РО₂ резко возрастает (до 150—170%), затем вновь постепенно снижается. Хотя раз витие судорожного припадка ведет к увеличению кровотока в мозге (на 50—100%), это не может обеспечить возросшей потребности нейронов эпилептического очага в кислороде, что и служит причиной снижения напряжения кислорода и развития гипоксии.

Эпилептический статус сопровождается резким увеличением содержания в крови натрия и уменьшением калия, значительным снижением экскреции 17-оксикортикоидов. При фокальных припадках и особенно простых абсансах признаки изменения церебрального метаболизма выражены обычно слабее.

Таким образом, патогенез судорожных, бессудорожных и смешанных припадков и психоэмоциональных эквивалентов обусловлен сложной цепью биохимических нарушений, имеющих известные особенности для каждого вида пароксизма. Реализация эпилептических пароксизмов определяется сочетанием достаточной активности первичного очага и повышенным уровнем общей судорожной готовности. Наличие только фокуса патологической активности в головном мозге или только повышенной судорожной готовности может быть недостаточным для развития тех или других форм эпилептических припадков.

Читайте также: