История болезни посттравматическая эпилепсия

Травматические повреждения головного мозга традиционно рассматривают в качестве возможной причины развития эпилепсии. Посттравматическая эпилепсия возникает по некоторым данным у 11—20% больных, перенесших ЧМТ.

Посттравматическая эпилепсия является серьезной и важной проблемой так как осложняет жизнь пострадавших и имеет как медицинские, так и социально-психологические последствия.

В то же время длительный прием антиэпилептических препаратов сопряжен с риском побочных эффектов, финансовыми затратами и сам по себе может стать причиной затяжной психологической дезадаптации пострадавших.

Следует различать посттравматические эпилептические припадки и собственно посттравматическую эпилепсию.
_______________________________________________________________________________

Посттравматические эпилептические припадки (или эпилептический синдром травматического происхождения) - любой эпилептический приступ или несколько приступов, развившихся после травмы.

• ранние посттравматические эпилептические припадки - возникают в остром периоде травматических поражений мозга, чаще в течение первой (иногда и второй) недели после травмы (эпилептическая активность является результатом корковых повреждений и своеобразным неспецифическим ответом на интенсивное физическое воздействие - механизмы первичного поражения мозга); развиваются у 2,6% детей и 1,8% взрослых

• поздние посттравматические эпилептические припадки - приступы, наблюдающиеся спустя 1—2 недели после травмы (значение имеют повреждающее действие свободных радикалов и эксайтотоксичность, обусловленная накоплением глутамата - механизмы отсроченного вторичного поражения мозга)

Важную роль при этом играют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, дезинтеграция функций вегетативной и гуморально-эндокринной регуляции. Во всех случаях несомненное значение имеют факторы генетической предрасположенности пострадавших, которая носит сложный гетерогенный характер.

Факторы риска ранних эпилептических приступов в остром периоде травмы мозга:
•более молодой возраст пострадавших
•более высокая степень тяжести повреждений
•очаговый неврологический дефицит
•линейные или вдавленные переломы черепа

При тяжелых ЧМТ они встречаются примерно у 30% детей и 10% взрослых.

Ранние посттравматические эпилептические приступы могут быть:
•фокальными
•генерализованными тонико-клоническими

Чаще наблюдаются припадки парциального типа . Может быть сочетание у одного пациента припадков обоих типов. В целом появление ранних эпилептических приступов у больных с ЧМТ увеличивает риск развития эпилепсии в дальнейшем примерно с 3 до 25% и представляет несколько большую опасность для пострадавших старше 15 лет.

Ранние судорожные приступы возникающие в момент травмы или в первые 24 часа после нее составляют особый класс эпилептических припадков. Генерализованные судорожные приступы в момент травмы чаще наблюдаются у детей. Вероятнее всего ряд событий такого рода имеет неэпилептическую природу и обусловлен стволовыми реакциями. Чаще всего такие пострадавшие имеют вполне благоприятный прогноз.
_______________________________________________________________________________

Посттравматичесая эпилепсия - один из вариантов последствий ЧМТ с ведущим эпилептическим синдромом (поздними посттравматическими эпилептическими припадками), что проявляется, соответственно, систематически повторяющимися эпилептическими приступами, чаще всего судорожного характера.

Критическим сроком для появления поздних посттравматических приступов и формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 месяцев после травмы .
В 80% случаев посттравматическая эпилепсия проявляется в первые два года после травмы. В течение последующих пяти лет риск возникновения припадков постепенно снижается и приближается к популяционным значениям.

Поздние посттравматические эпилептические припадки могут быть:
•парциальные
•генерализованные

Преобладают вторично- и первично-генерализованные формы.

Особенности клинических проявлений и течения посттравматической эпилепсии определяет - является ли эписиндром :
•единственным в структуре последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
•ведущим среди других проявлений последствий ЧМТ
•одним из слагаемых сложного комплекса неврологических нарушений последствий перенесенной ЧМТ

Существенную роль при этом играет выраженность сопутствующих расстройств:
• эмоционально-волевых
• интеллектуально-мнестических

Возникновение одного или нескольких поздних посттравматических эпилептических приступов само по себе еще не означает формирования посттравматичесой эпилепсии.

Дело в том, что примерно у 20% пациентов с поздними посттравматическими эпилептическими припадками наблюдается один единственный приступ, что не позволяет отнести подобные случаи к посттравматической эпилепсии. У половины пострадавших с поздними посттравматическими эпилептическими приступами их бывает три или меньше, после чего наступает спонтанная ремиссия.

Общий риск развития посттравматической эпилепсии 9 - 42%
Особенно велик при:
•внутричерепных гематомах
•проникающих и огнестрельных черепно-мозговых повреждениях

При легких ЧМТ, при исключении влияния других неблагоприятных факторов, имеется незначительный риск развития посттравматической эпилепсии в отдаленном периоде травмы.

Более высокую вероятность развития эпилепсии в отдаленном периоде травмы определяют следующие факторы (опасность представляют все варианты грубого очагового травматического поражения мозга в сочетании со специфическим анамнезом):
•длительное коматозное состояние больного (более 24 часов)
•повреждение моторной области полушария мозга, медиобазальных отделов лобной и височной долей мозга
•развитие внутричерепной гематомы
•наличие вдавленных переломов черепа
•проникающих огнестрельных ранений
•наличие приступов в течение 2—3 недель острого периода травмы
•перинатальная патология и злоупотребление алкоголем в анамнезе

Информативность данных ЭЭГ-обследования в определении прогноза развития посттравматической эпилепсии невелика.

Появление эпилептического припадка у больного с травмой головы должно вызывать подозрение на ушиб мозга и внутричерепную гематому.

При легкой ЧМТ целесообразно выделить несколько наиболее вероятных вариантов:

1.отсутствие преморбидной эпилептической и другой неврологической отягощенности – эпизод эпилептического припадка можно расценить как эпилептическую реакцию на надпороговое физическое воздействие.
Это прогностически наиболее благоприятный вариант, хотя и указывает на определенную предрасположенность и ослабление противоэпилептических механизмов.

2.эпилептический синдром – как проявление актуального повреждения ЦНС, эпилептический приступ может характеризовать более тяжелую, чем сотрясение головного мозга, травму (в том числе с внутричерепной гематомой), что обычно подтверждается ее клинической динамикой и результатами КТ-исследования.

3.судорожный синдром в остром периоде легкой ЧМТ как проявление токсического поражения нервной системы, алкогольной абстиненции или начинающегося алкогольного делирия.

4.эпилиептический синдром как спровоцированный травмой головы развернутый судорожный приступ у больного эпилепсией.

В таких обстоятельствах при развитии эпилептического приступа всем пациентам рекомендуется неотложное проведение КТ головного мозга. При отсутствии каких-либо острых травматических изменений целесообразно обследование с помощью МРТ.

Подспорьем может служить электроэнцефалография . Локальные изменения биоэлектрической активности могут быть косвенным свидетельством очагового ушиба головного мозга. Однако не всякая пароксизмальная активность на ЭЭГ у таких больных является эпилептической и тем более указывает на риск развития посттравматической эпилепсии. Достоверно оценить ситуацию можно в процессе наблюдения и повторных обследований.
_______________________________________________________________________________

В остром периоде ЧМТ могут наблюдаться пароксизмальные состояния неэпилептического происхождения которая возникает на фоне декомпенсации сопутствующей соматической и неврологической патологии (особенно у лиц среднего и пожилого возраста).

Нкоторые авторы читают, что пароксизмальные расстройства после легкой ЧМТ чаще всего носят неэпилептический характер.

В ближайшие дни после травмы могут возникать:

1. типичные обморочные состояния , их особенность состоит в том, что:
•они возникают после перехода из горизонтального в вертикальное положение на фоне усиления головокружения
•провоцируются резкими поворотами и наклонами головы
•их развитие может быть стремительным, и пациенты не всегда успевают предотвратить развитие обморока изменением положения тела

Эти эпизоды следует расценивать как одно из крайних проявлений вегетативной дисфункции.

2. Гиперсомния
3. Пароксизмальные дискинезии
4. Транзиторные ишемические атаки
5. Вегетативные кризы
6. Психогенные расстройства и др.

Разграничить эпилептические и псевдоэпилептические пароксизмальные состояния можно с помощью определения в сыворотке крове пролактина, хотя этот тест чаще применяется в научных исследованиях.
_______________________________________________________________________________

В исследованиях последних лет показано, что длительное профилактическое применение антиэпилептических средств в остром периоде ЧМТ не снижает вероятность развития в дальнейшем посттравматической эпилепсии и с этих позиций, без учета дополнительных факторов и особенностей травмы, является нецелесообразным.

В то же время их назначение в остром периоде травмы (особенно в первые 7 дней) достоверно уменьшает опасность развития ранних эпилептических приступов и может быть рекомендовано на протяжении 1—2 недель для лиц с высоким эпилептическим риском:
•при развитии внутричерепных гематом
•при проникающих и огнестрельных черепно-мозговых ранениях
•при очаговых геморрагических ушибах
•при вдавленных переломах черепа
•при злоупотреблении алкоголем
•при эпилептических припадках в анамнезе

Антиэпилептические препараты эффективны и необходимы при возникновении ранних эпилептических приступов. И хотя исходы ЧМТ (летальность, ограничение дееспособности) при этом существенно не меняются, такую рекомендацию можно считать оправданной.

Лечение посттравматической эпилепсии проводится с учетом стандартных подходов к лечению эпилептической болезни.

При этом развитие первого и единственного эпилептического припадка, возможно посттравматического генеза, является поводом для соответствующего обследования и наблюдения, но еще не для назначения антиэпилептической терапии.

Современная концепция фармакотерапии эпилепсии исключает необходимость достижения полного устранения припадков любой ценой. Тем не менее, в большинстве случаев при посттравматической эпилепсии с использованием названных препаратов удается добиться приемлемого уровня контроля припадков.

Препаратами выбора для лечения и профилактики посттравматических эпилептических приступов являются:
•вальпроаты (депакин и др.)
•карбамазепин
•дифенин (применяется реже так как риск более выраженного нарушения когнитивных функций)

Особенно удобны ретардные формы антиэпилептических средств (Депакин хроно и др.), более редкий прием которых, тем не менее, позволяет избежать критических колебаний концентрации активного вещества в сыворотке крови. Монотерапия ПТЭ является предпочтительной. Убедительных данных (основанных на результатах рандомизированных контролируемых исследований) о преимуществах вальпроатов или карбамазепина в терапии ПТЭ до настоящего времени не получено. В то же время определенные преимущества при лечении больных с ЧМТ имеют препараты, которые можно использовать, с учетом конкретной ситуации, в разных формах (таблетки, сиропы, растворы для инъекций, ректальные свечи и пр.).

Вальпроат натрия – Депакин хроно (наиболее чаще применяют) назначают в суточной дозе600 мг, предпочтительнее после еды. Возможно увеличение дозы на 200 мг через каждые три дня, но не рекомендуется превышать суточную дозу 2,5 г в день. В некоторых случаях определенные преимущества имеет Депакин в виде сиропа, который может быть успешно применен не только у больных с посттравматической эпилепсией, но и в комплексной терапии в остром периоде травматического поражения мозга, в том числе при тяжелой ЧМТ, в случае учащения припадков или развития серии эпилептических приступов.

Отказ от приема в таких обстоятельствах таблетированного препарата и использование стандартной схемы контроля припадков внутривенным введением одного лишь диазепама нерационально.

Продолжение антиэпилептической терапии с использованием сиропа облегчает регулирование суточной дозы, и не исключается возможность дополнительного назначения инъекционных средств.

Карбамазепин показан при сложных парциальных припадках. После достижения терапевтического эффекта его дозировка может быть уменьшена до минимально эффективного уровня. Начинают назначение карбамазепина с 100—200 мг внутрь 2—4 раза в день, при необходимости постепенно увеличивают дозу до обычного уровня 0,8—1,2 г в сутки. Не рекомендуется превышать суточную дозу 1,6—2,0 г.

В лечении и профилактике посттравматической эпилепсии используются и другие антиэпилептические препараты, например фенобарбитал и бензонал, однако особенности спектра их терапевтической эффективности и ряд побочных явлений ограничивают их широкое применение.

Оценка эффекта лечения основыватся:
•на клинических данных, хотя
•в большинстве случаев может быть полезен контроль ЭЭГ

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Генерализованная идиопатическая эпилепсия с припадками типа grand mal

1. Ф.И.О.:
2. Пол: женский
3. Домашний адрес:
4. Возраст: 26 лет
5. Семейное положение: разведена
6. Образование: средне-специальное
7. Профессия: продавец продуктовых товаров
8. Дата поступления в стационар:

ПРИЧИНЫ ПОСТУПЛЕНИЯ
Больная поступила в отделении планово, по настоянию своей родной сестры для уточнения диагноза и подбора лечения.

ЖАЛОБЫ
Больная жалуется на наличие припадков с судорогами в ночное время, во время сна. Сама больная их не помнит, говорит со слов родственников.
Жалуется на плохой сон, "трудно заснуть".
Головные боли в лобной области, часто переходящая в виски, боль ною-щая. Анальгетиками на снимается, проходит сама через разные промежутки времени (от нескольких часов до нескольких дней).

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с 13 лет (1989 год), когда впервые случился ночной судорожный припадок. До этого днем у ней произошло сильное эмоциональное событие, она сильно расстроилась и ночью у нее произошел припадок. Сама во время приступа на ничего не помнит. Но со слов родственников ночью резко начались судороги, захватившие все тело, появилась белая пена из рта. Приступ продолжался 2-3 минуты и резко прекратился. После припадка она пришла в сознание, почувствовала сильную головную боль, общую слабость. Последующие 2 дня она проспала.
Второй приступ возник через 2 года, в 15 лет (1991 год). Картина судорожного припадка повторилась и не отличалась от первого припадка: он произошел в ночное время, ему предшествовало сильное эмоциональное состояние (днем в семье прошел конфликт), длительность припадков 2-3 минуты, резкое начало и конец.
В 1992 году по рекомендации наблюдающего психиатра больная была направлена в клиники НИИПЗ для уточнения диагноза и подбора лечения. Там больная провела 1,5 недели и была выписана с диагнозом – эпилепсия. Больной был назначен фенобарбитал.
В последующие года частота судорожных припадков увеличилась, они могли идти через 2-3 недели. Приступы также могли идти один за другим (до 2 раз) – "тяжелые приступы". После таких припадков больная чувствовала очень сильную слабость, сильные головные боли, сон после них составлял 2–3 дня. Таких припадков за 13 лет болезни произошло 4. Головная боль стала появляться в межприпадочный период, боль не снималась анальгетиками.
Последний судорожный припадок возник ночью 22 сентября 2002 года перед ним днем в семье произошел конфликт. После этого припадка, по настоянию родной сестры больная была госпитализирована в психиатрическую больницу для уточнения диагноза и подбора лечения.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ.
Родилась в 1976 году в семье первым ребенком. Росла и развивалась в соответствии с возрастными нормами, в 6 лет пошла в школу. Первые 3 класса училась только на 5, последующие классы успеваемость снизилась до удовлетворительной (со слов больной в классе было около 30 учеников и каждому ученику уделялось мало внимания). Закончила 9 классов средней школы.
Среди сверстников не выделялась, в 13 лет попала компанию. И чтобы не быть "белой вороной" начала курить и выпивать "как все". Отец злоупотреблял алкоголем, бил детей. В семье были частые конфликты, уходила из дома на несколько дней к друзьям. После смерти мамы (1993 год), на нее легли обязанности воспитания своих младших сестер и братьев, ведения хозяйства.
В 20 лет вышла замуж. В 21 год родилась дочка. В 22 года развелась с мужем. После окончания лицея работала не по специальности, устроилась работать продавцом продуктовых товаров в магазине, сменила несколько мест работ, до осени 2001 года. Когда она устроилась на 6 месячные курсы бухгалтера. В настоящее время нигде не работает.

СОМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
t-36,8 С, пульс 80, частота дыхания 22, А/Д - 100/80 мм Hg. Рост 160 см, телосложение нормостеничное, вес 54 кг.
Видимые слизистые обычного цвета. Лимфатические узлы не видны и не пальпируются. Тип дыхания - грудной . ЧД - 22 в мин. Дыхание спо-койное, ритмичное, глубокое.

ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
Сознание сохранено. Полностью ориентирована во времени, месте и "Я". Внешне больная опрятна, подобрана. Поведение спокойное, дружелюбное как к врачу так и к соседям по палате. Пациентка контактна для беседы.
Во время беседы не напряжена, спокойна. Полностью понимает вопрос. Адекватно отвечает на него.
Находится в хорошем настроении, соответствует эмоциональному содержанию беседы. Эмоционально контактна. Речь не замедлена, точно отвечает на поставленные вопросы. Речь последовательна, предложения логичны, грамматически построены правильно, со смыслом. Мышление не изменено: понимает смысл поговорок, общих понятий. Тревог и страхов не высказывает. Внимание не изменено. Память сохранена. Существует только амнезия припадочного периода – конградная амнезия. Интеллект соответствует возрасту.
Больная рассматривает свое состояние как болезнь. Понимает необходимость лечения. Проводит связь между заболеванием и избиениями в детстве отцом. Хочет вылечится, и вырастить дочь.
Психический статус классифицируется как не измененный.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС
Неврологический статус характеризуется наличием эпилептических абортивных больших припадков, возникающих в ночное время.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
ОБОСНОВАНИЯ ДИАГНОЗА
Данные клинические проявления могут присутствовать при следующих состояниях:
• Истерия
• Эпилептиформные припадки при органических поражениях головного мозга
• Эпилепсия
Судорожные припадки в данном клиническом случае возникают в ночное время, и связанны с эмоциональным переживанием – это может проявляться во всех трех дифференцируемых диагнозах. Но сама форма припадка, состояние перед ним, различается. Так при эпилепсии и эпилептиформных припадках, припадок имеет пароксизмальный характер, как начало так и конец, короткую продолжительность. При истерии характерно демонстративное поведения больных, и появление припадка связано с какой либо внешней причиной, чего в данном клиническом случае нет. Припадки при истерии могут иметь различную продолжительность, а в данном случае припадки имели одинаковые клинические проявления на протяжении 13 лет существования болезни. Все эти данные исключают из дифференциального ряда диагноз ис-терический судорожный припадок.
Дифференциальная диагностика данного клинического случая с эпилеп-тиформными припадками при органических заболеваниях затруднена, в связи с малым количеством лабораторных данных о наличии органического поражения ЦНС (церебрального процесса). Но по анамнезу – отсутствие каких либо травм, интоксикаций организма, по клинике - отсутствии психических проявлений органического поражения ЦНС, характерных для психоорганического синдрома: астения, эмоциональные нарушения, вегетативные нарушения, нарушения памяти и мышления. И также одинаковость прошедших припадков, для органики характерно, хоть и медленное, но утяжеление припадков, в связи с ростом и распространением церебрального процесса, позволяет исключить из дифференциального из ряда эпилептиформные припадки при органических поражениях головного мозга.
Оставшийся в дифференциальном ряду диагноз эпилепсия подходит по всем критериям эпилепсии. Для точной постановки диагноза эпилепсия по МКБ 10 необходимо выполнить электроэнцефалографию (ЭЭГ), т.к. она является одним из критерием постановки диагноза. Но по клиническим проявлениям, анамнезу можно поставить следующий диагноз:
G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия с припадками типа grand mal

ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ
Основное лечение будет направлено на предотвращение появления новых эпилептоидных припадков, посредством применения антиконвульсионных лекарств в виде монотерапии, и смене лекарств при непереносимости препарата, или выраженных побочных свойств. Фармакотерапия проводится до конца жизни.
При генерализованных судорожных припадках у больных с идиопатической эпилепсие, которые имеются в данном клиническом случае средством первой очереди выбора является вальпроат (депакин). Обычно применяется натриевая соль вальпроевой кислоты – депакин, конвулекс, апилепсин, ацедипрол и др. или кальциевая соль (конвульсарт).
Принимать ацедипрол внутрь во время или сразу после еды. Начинать с приема небольших доз (800 мг/сут), постепенно увеличивая их в течение 1 - 2 нед до достижения терапевтического эффекта (2,5 г/сут); затем подбирают индивидуальную поддерживающую дозу. Однако следует помнить, что при увеличении доз иногда возникают ограничения, обусловленные проявлением побочных эффектов в виде седации, прибавки веса, тремора еще до достижения максимальных доз. Преимуществом вальпроата является то, что он в отличие от карбамазепина не вызывает индукции ферментов печени и его можно назначать вместе с другими препаратами, в частности с ламотриджином. Иногда при приеме вальпроатов наблюдаются побочные действия: увеличение массы тела, желудочно-кишечные расстройства, выпадение волос.
Препарат второй очереди это карбамазепина – в дозе 500 мг в сутки. Основные неблагоприятные явления при приеме этого препарата: головокружение, атаксия (неустойчивость при ходьбе), нистагм и др., которые значительно менее выражены при применении ретардных форм (финлепсин-ретард 200 мг, 400 мг, тегретол 200 мг, 400 мг).
При непереносимости или неэффективности этих препаратов средствами следующей очереди выбора могут быть фенитоин и барбитураты: фенобарбитал, майсолин (гексамидин, примидон).
Фенитоин (дифенин, дилантин) применяют в дозе 250 мг в сутки. Основ-ные неблагоприятные явления схожи с таковыми у карбамазепина. Кроме того, фенитоин часто вызывает гиперплазию и кровоточивость десен.
Следует также сказать, что добиться результатов при назначении антиконвульсантов, адекватных форме эпилепсии и типу припадков, можно только при применении должных дозировок, корригируемых контролем уровня препарата в крови
В добавок противосудорожной терапии ежегодно проведение комплекс-ных терапий: мочегонная, общеукрепляющая, улучшающая мозговое кровообращение, ноотропна терапия.
ЭКСПЕРТИЗА
Больной не рекомендована работа около движущихся механизмов, на высоте, вождение транспорта, работа с агрессивными средами. Наличие с ночных пароксизмамов расширяет выбор возможных профессий. Работа по имеющимся специальностям: фермер, бухгалтер не противопоказана. Лечение амбулаторное. При ухудшении состояния: утяжеление припадков, повышении частоты – стационарное лечение и направление на МСЭК по вопросу присвоение инвалидной группы.
Такт как у больной присутствую только ночные пароксизмы, и в остальное время у нее не наблюдается никаких других проявлений эпилепсии: изменение личности, сознания, аффективные расстройства, то считаю пациент в судебной практике при совершении правоправных действий вменяем.

ПРОГНОЗ
В целом из-за раннего начала болезни (13 лет), наличие в анамнезе эпилептических статусов может говорить о неблагоприятном прогнозе.
Для более точного прогнозирования развития заболевания необходимо проведение всестороннего обследования больной, для выявления положи-тельных или отрицательных прогностических признаков.
РЕКОМЕНДАЦИИ
Больной рекомендовано:
1. Наблюдение у участкового психотерапевта.
2. Соблюдение приема назначенных лекарственных средств.
3. Соблюдение диеты (уменьшение употребления воды, не употреблять крепких напитков, чая, кофе; ограничение белковой пищи с замещением на молочно растительную)

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Прежде чем привести клинический пример пациента с эпилепсией, хотелось бы вспомнить об известных личностях, которые страдали указанной болезнью. Это позволит показать значимость данной проблемы.

По свидетельству Ф.М. Достоевского, его эпилепсия началась в рождественскую ночь во время ссылки (за связь с революционными кругами в 1849 г. Достоевский был приговорен к смерти, однако непосредственно перед исполнением приговора смертная казнь была заменена на 4-летнюю каторгу в Сибири). Ему тогда было около 30 лет.

Начало курации врачом-неврологом больницы скорой медицинской помощи: 10.10.2013 г.

Жалобы больного. Потеря сознания, продолжавшаяся 4 мин, сопровождавшаяся судорогами, которые длились около 4 с, затем утихали и потом снова появлялись еще 1–2 раза, а затем исчезали, заведением глазных яблок вверх, слюноотделением, прикусыванием языка, постприступной сонливостью, повышением температуры тела до 37,1°С.

История жизни пациента. Родился от первой беременности. На момент рождения сына матери было 35 лет. Роды протекали без особенностей. Мальчик родился доношенным (на 40 нед.), вес – 3800 г, рост – 51 см. Грудное вскармливание – до 4–х нед. Рост и раннее развитие – без патологии. Голову начал держать с 1,5 мес., сидеть – с 7 мес., ходить – с 12 мес. Первые зубы появились в 7 мес. В 7 лет пошел в 1-й класс. На данный момент учится на 6-м курсе вуза г. Воронежа. Пациент по характеру эмоционально лабилен, замкнут, периодически вязок, бывает тосклив, иногда злобен, особенно по отношению к родителям. Один ребенок в семье. Условия проживания удовлетворительные. Питание регулярное.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа, ОРВИ.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственный анамнез: не отягощен.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Положение пациента на момент курации активное. Нормостенический тип телосложения. Рост – 1 м 84 см, вес – 75 кг; температура тела – 36,6°С; пульс – 85 уд./мин., ритмичный, АД – 110/85 мм рт. ст.

Кожные покровы чистые, бледно-розового цвета. Тургор и эластичность сохранены. Влажность умеренная. Форма концевых фаланг не изменена. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, равномерно распределена по всему телу. Лимфатические узлы не увеличены.

Форма и размеры черепа нормальные, сосудистый рисунок головы выражен умеренно. Размягчений и деформаций костей нет. Болезненность при перкуссии и пальпации отсутствует.

Система органов дыхания – без особенностей.

Сердечно-сосудистая система – без особенностей.

Пищеварительная система. Осмотр полости рта. Отмечается прикусывание – вмятина от зубов на языке. В остальном – без особенностей. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности в точках и зонах поджелудочной железы не обнаружено. При пальпации печени нижний край ее располагается на 1–2 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии. Перкуторно: размеры печени соответствуют норме. Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система. Изменения со стороны наружных половых органов отсутствуют. Почки не пальпируются, симптом поколачивания по поясничной области (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное. Вторичные половые признаки соответствуют возрасту.

Эндокринная система. Патологии со стороны желез внутренней секреции не обнаружено.

Неврологическое обследование. Сознание ясное. Пациент ориентирован в пространстве и во времени. Четко отвечает на поставленные вопросы, адекватное отношение к своей болезни. Интеллект развит хорошо, соответствует возрасту и образованию. На момент осмотра жалоб на головокружение, головные боли, судороги, шума в голове не предъявлял, тошноты и рвоты не было. Менингеального синдрома нет. Ригидности затылочных мышц нет. Гиперестезия (повышенная общая кожная чувствительность), светобоязнь, гиперакузия (повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям) отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы. Патологии не выявлено.

Двигательная сфера. Мышцы равномерно, хорошо выражены. Атрофий, гипертрофий, псевдогипертрофий, фасцикулярных и фибриллярных подергиваний мышц не выявлено. Активные и пассивные движения в полном объеме. Мышечная сила и тонус достаточные. Походка не нарушена. Патологических и защитных рефлексов нет. Клонусы стоп, кистей, коленных чашечек не выявлены. Синкинезии, гиперкинезы, тремор отсутствуют.

Координация движений не нарушена. В позе Ромберга – устойчивость. Чувствительность поверхностная и глубокая сохранена. Симптомы натяжения нервных стволов и корешков отсутствуют. Менингеальные симптомы отсутствуют. Вегетативные функции – без особенностей.

Эпилептические припадки: генерализованные тонико-клонические судороги.

Отмечаются конкретность мышления, отсутствие критического отношения к себе, изменениям личности, заметна переоценка своих способностей.

Лабораторные и инструментальные обследования. Результаты лабораторных и специальных методов обследования на момент курации – без особенностей.

Электроэнцефалография (ЭЭГ). Заключение: при закрывании глаз, гипервентиляции, фотостимуляции 24 Гц регистрируется генерализованная эпилептиформная активность по всем отведениям головного мозга. Это свидетельствует о вовлечении в патологический процесс обоих полушарий головного мозга.

Топический диагноз и его обоснование. С учетом жалоб и результатов неврологического обследования определяется судорожный синдром, характеризующийся:

внезапностью возникновения;
потерей сознания;
заведением глазных яблок вверх и в сторону;
напряжением и вытягиванием конечностей (руки согнуты в локтевых суставах, ноги разогнуты);
симметричными подергиваниями конечностей.

Клинический диагноз и его обоснование. Клинический диагноз выставляется на основании:

жалоб пациента: потеря сознания, сопровождавшаяся заведением глазных яблок вверх, слюноотделением, повышением температуры тела до 37,1°С, патологическая постприступная сонливость;
судорожного синдрома;
клинико-неврологического исследования: на основании заключения ЭЭГ (при закрывании глаз, гипервентиляции, фотостимуляции 24 Гц регистрируется генерализованная эпилептиформная активность);
инструментального исследования: этиология заболевания не определяется.

Дифференциальная диагностика эпилепсии представлена в таблице 1. Дифференциальную диагностику генерализованной эпилепсии с тонико-клоническими судорогами также проводят с опухолями головного мозга.

1. Постоянное и длительное:

раннее начало лечения современными антиэпилептическими препаратами (АЭП);
предпочтительность монотерапии;
выбор АЭП в соответствии с типом эпилептических припадков данного больного;
использование рациональных комбинаций АЭП, когда контроль над припадками не достигается приемом одного препарата;
назначение АЭП в дозах, обеспечивающих терапевтический эффект, вплоть до максимально переносимых;
в случае неэффективности используемого препарата – ее оценка;
контроль уровня препарата в крови;
переход на другой препарат при неэффективности используемого препарата;
недопустимо внезапное прекращение приема одного АЭП или замена его на другой (кроме случаев индивидуальной непереносимости);
длительность и непрерывность терапии с постепенной отменой препарата при достижении полной ремиссии эпилепсии;
проведение повторных курсов лечения препаратами, оказывающими положительное действие на механизмы развития эпилепсии;
вопрос об отмене АЭП решается не ранее чем через 3 года после прекращения последнего припадка и при отсутствии пароксизмальных проявлений на ЭЭГ.

2. Режим III (общий). Диета – стол № 15.

3. Медикаментозная терапия:

для улучшения мозгового кровообращения, обменных и энергетических процессов в головном мозге: циннаризин (0,025) – 1 таблетка 3 р./сут, экстракт листьев двулопастного гинкго – 40 мг 3 р./сут, никотиновая кислота – 1 мл/сут в/м;
противосудорожные препараты: фенитоин – 1 таблетка 2 р./сут, вальпроевая кислота – 0,3 г 3 р./сут во время еды;
средства для купирования припадков: р-р маннитола 15% – 400 мл в/в капельно 1 р./сут в течение 5 дней, р-р фуросемида 1% – 2 мл в/в струйно медленно после инфузии маннитола;
общеукрепляющая терапия: р-р тиамина 2,5% – 1 мл в/м 1 мл через день, чередуя с пиридоксином, р-р пиридоксина 5% – 1 мл в/м 1 мл через день;
средства комбинированной терапии: р-р полипептидов коры головного мозга скота – 10 мг в/м по 1 флакону 1 р./сут в физиологическом растворе.

На фоне проведенного лечения отмечается улучшение самочувствия.

Рекомендации. В рамках противоэпилептической терапии: корректно было бы ввести более современный безопасный и эффективный препарат вместо фенитоина и подумать, насколько сочетание правильно, а ассоциация с вальпроевой кислотой – актуальна.

Вольф К. Диагностика и лечение эпилепсий у детей. М.: Можайск-Терра, 1997.
Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 256 с.
Куташов В.А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2005. Т. 4. № 4. С. 461–463.
Куташов В.А. Клинико-эпидемиологическая распространенность аффективных расстройств при хронических заболеваниях на уровне ЦЧР // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 2. С. 262–264.
Куташов В.А., Куташова Л.А. Распространенность аффективных расстройств при различных хронических соматических заболеваниях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 4. С. 727–729.
Неврология / под ред. М. Самуэльса. М.: Практика,1997.
Смирнов В.Е. Руководство по психотерапии. М.: Медицина, 1979.
Справочник по психиатрии / под ред. А.В. Снежневского. М.: Медицина, 1985.
Фомичев С.И., Фрейдкова Н.В. Лечение эпилептических приступов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
Тиганов А.С. Эпилепсия // Справочник по психиатрии / Под ред. А.В. Снежевского. М., 1985. С. 108–121.
Психические болезни позднего возраста // Справочник по психиатрии / Под ред. А.В. Снежевского. М., 1985. С.122–263.
Фомичев С.И., Фрейдкова Н.В. Лечение эпилептических приступов. М., 2004. С. 426.

Только для зарегистрированных пользователей

Читайте также: