Как повысить иммунитет при эпилепсии

В последнее время в происхождении многих заболеваний ту или иную, а иногда и решающую роль отводят патологии иммунной системы. По сложности функциональной организации и многообразию функций иммунную систему сравнивают с нервной. Иммунологический барьер центральной нервной системы не является только гематоэнцефалическим. Установлено, что в цереброспинальной жидкости функционирует специальная система, которая является иммунологическим барьером мозга. Здесь могут протекать активные иммунологические процессы, в том числе автономные.

Наличие генетически детерминированных нарушений иммунологической реактивности при эпилепсии показано в ряде работ. Так, у больных эпилепсией по сравнению с популяцией установлено резкое преобладание антигена HLA—А2 (соответственно 96 и 45%). Низкое содержание иммуноглобулина А находится в прямой корреляции с высокой частотой HLA-A2.

У больных с тяжелой формой эпилепсии, такой как синдром Леннокса — Гасто, отмечено снижение частоты встречаемости HLA—В7, в то время как при доброкачественно текущей эпилепсии у детей и их родителей выявлено снижение частоты встречаемости HLA—А, и HLA—B8. Таким образом, генетически кодированные иммунологические маркеры могут определять реактивность мозга по отношению к эпнлептогенным факторам.

В этом разделе приведены данные, содержащиеся в литературе и полученные в клинике нашей аспиранткой М. В. Помогаевой. Собственные исследования включали изучение в динамике ряда иммунологических показателей у трех групп больных эпилепсией: с эпилептическим статусом (30), серийными эпилептическими припадками (48) и периодическими редкими приступами (15). Контрольную группу составили 20 здоровых людей.

Участие иммунологических механизмов при неблагоприятных внешних воздействиях на организм привлекало внимание исследователей прежде всего в отношении инфекционных агентов. Факты нередкого возникновения и тем более обострения течения эпилепсин после инфекций хорошо известны. Экзогенные воздействия инфекционной природы выступают как этиологические и предрасполагающие факторы эпилепсии на фоне особенностей иммунологической реактивности [Шабалина И. Г., 1982].

Последнее сказывается как клинически (нередкие аллергические проявления), так и иммунологически (активация противомозгового и антибактериального гуморального иммунного ответа в условиях минимального антигенного раздражения). Установлено, что иммунологические изменения у больных эпилепсией иифек-циоино-воспалительной этиологии характеризуются снижением функциональной активности Т-лимфоцнтов, повышением количества В-лимфоцитов, иммуноглобулинов М и G, наличием перекрестных реакций между антибактериальными и антимозговыми антителами.

Наличие последних при эпилепсии было показано ранее в работах С. Ф. Семенова (1961—1979). Аутоиммунные сдвиги выявляются главным образом при тяжелых и прогредиентных формах эпилепсии с частыми полиморфными припадками и изменениями личности. Колебания иммунологической реактивности связаны также с фазами эпилептического процесса: наблюдаются подавление ее непосредственно после судорожного припадка и последующее постепенное повышение.

Появление противомозговых антител в сыворотке крови больных эпилепсией связывают с развитием соответствующих иммунологических реакций вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера в результате действия эпилептических припадков и других факторов. В то же время вполне реальна возможность изолированного протекания иммунных процессов в иммунологическом барьере мозга. Установлено значительное отличие в иммунологических показателях крови и цереброспинальной жидкости при эпилепсин.

Итальянские ученые разрабатывают экспериментальные методы борьбы с эпилепсией

Представительнице Миланского научно-исследовательского института Марио Негри (Италия) Аннамарии Веццани присудили международную премию Американского общества борьбы с эпилепсией за 2009 год. Так были отмечены заслуги самой Веццани и сотрудников возглавляемой ею Лаборатории экспериментальной неврологии в области поиска новых путей борьбы с этим мучительным недугом.

То, что воспалительные процессы могут играть важную роль в развитии эпилептических состояний, стало известно относительно недавно. Несмотря на наличие целого ряда научных исследований в этом направлении, установить четкую картину того, как именно воспалительный процесс может провоцировать приступ, до недавних пор не удавалось. Тем не менее, по мере накопления информации стало ясно, что взаимосвязь между этими явлениями, безусловно, присутствует. С другой стороны, установлено, что припадки или эпилептический статус, вызванные не воспалениями, а химическими агентами или электростимуляцией, повышают уровень цитокинов (белковых молекул, которые, в частности, играют важную роль в регуляции защитных реакций человека).

Д-р Веццани и ее коллеги выяснили, что нарушение взаимодействия между иммунными клетками и кровеносными сосудами мозга играет ключевую роль в развитии эпилепсии. Это подтвердили эксперименты на мышах, у которых иммунные клетки, находящиеся рядом с кровеносными сосудами мозга, вызвали воспаление с последующим развитием этого заболевания.

Совершенное открытие означает, что современные препараты на основе антител, которые применяются для укрепления иммунной системы, в скором времени, возможно, будут использоваться для лечения эпилепсии. Косвенным подтверждением правильности сделанных миланскими учеными выводов служит то, что воспаление играет важную роль в зарождении и развитии значительного числа острых и хронических заболеваний нервной системы. Хотя детально влияние воспаления на формирование эпилептических приступов у человека до сих пор не изучено, известно, что различные инфекционные и аутоиммунные заболевания (когда разрушение органов и тканей происходит под действием собственной иммунной системы), нередко сопровождаются эпилептическими припадками.

Более того, у детей стероиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ), подавляющие иммунный ответ, наряду с иммуноглобулинами с успехом применяются при лечении таких форм эпилепсии, которые не поддаются лечению другими препаратами. При ряде эпилептических синдромов (когда приступа как такового еще нет, но имеются те или иные признаки эпилепсии) – синдроме Расмуссена, лимбическом энцефалите, посттравматической эпилепсии с поздним началом – роль иммунного фактора несомненна.

В экспериментах на мышах, проведенных командой Веццани, обнаружено, что эпилептический приступ сильно влияет на поведение белых кровяных клеток, циркулирующих по сосудам головного мозга. Оказалось, что во время припадка усиливается синтез биологически активных молекул, которые вынуждают лейкоциты прочно оседать на стенках сосудов. Склеившись со стенками, лейкоциты начинают выделять вещества, способствующие развитию местных очагов воспалений. Эти процессы, в свою очередь, усиливают эпилептический припадок.

Предположив, что именно чрезмерно сильный иммунный ответ организма может играть существенную роль в развитии эпилепсии, исследователи проверили это в последующих опытах. Они вводили животным моноклональные антитела
(особые вещества, которые не давали лейкоцитам склеиваться со стенками мозговых капилляров) и, тем самым, предотвращали развитие воспалительных реакций. Такое лечение приводило к резкому ослаблению, а иногда даже и к полному прекращению эпилептических приступов у подопытных животных.

Учитывая, что во многих случаях эпилепсия имеет генетические причины, основу новой лечебной тактики, предложенной д-ром Веццани, составляют антиконвульсивные препараты, полученные с использованием методов генной инженерии. Эти препараты вводят в те участки головного мозга, в которых, собственно, и зарождается эпилептический припадок. Попав к месту назначения, активные вещества инициируют выработку специфических белковых молекул, которые способны защитить очаги запуска эпилепсии от начала развития воспалительного процесса.

Необходимо отметить, что, хотя благодаря достижениям современной науки лечение эпилепсии становится все более эффективным, до 20% случаев до сих пор не поддаются медикаментозному лечению. В этой связи метод генетической терапии*, предложенный коллективом под руководством д-ра Веццани, может оказаться альтернативой хирургическому вмешательству именно для этой категории пациентов.

После завершения опытов над животными предполагается проведение следующей фазы клинических испытаний, которые, как уверены ученые, подтвердят обнадеживающие результаты лабораторных экспериментов.

Для справки:

*Генетическая терапия (генотерапия) – совокупность биотехнологических (генно-инженерных) и медицинских методов, направленных на внесение изменений в генетический аппарат клеток человека в целях лечения заболеваний. Это новая и бурно развивающаяся область, ориентированная на исправление дефектов, вызванных мутациями (изменениями) в структуре ДНК, или придание клеткам новых функций.

Если он начинает циркулировать по коре головного мозга, то это сопровождается временным “выключением” сознания – развивается так называемый “абсанс”, при котором человек временно (как правило, на несколько секунд) “отключается” от внешнего мира.

Если же разряд распространяется на двигательную зону коры, то развивается классический судорожный синдром.

В случае, если речь идет об абсансе, специальных вмешательств не требуется. Если приступ длится более 30 минут, необходимо обратиться за медицинской помощью – это является признаком наступления “эпилептического статуса” – непрерывной серии миниприступов. Остановить эпилептический статус можно только при помощи медикаментозных средств и только при участии врача.

Во время судорожного приступа необходимо, несмотря на неожиданность его возникновения для окружающих и инстинктивное желание помочь, сохранять спокойствие. Необходимо под голову больного подложить что-то мягкое (куртку, кофту и т.п.). Сдерживать движения больного во время приступа не следует! Следует также избегать скопления людей вокруг больного. Запомните, что нельзя во время приступа класть в рот какие-либо предметы, а также пытаться разжать зубы. Судороги проходят, как правило, в течение 2-3 минут. Если они длятся более 5 минут или больной получил какую-либо травму во время приступа, то необходимо послать за медицинской помощью. После приступа следует уложить больного на бок.

Задать вопрос об эпилепсии специалисту и записаться на прием вы можете здесь.

Почему возникает припадок?

Как уже было сказано, эпилепсия является следствием повышенной активности нервных клеток. При этом в них формируются очаги повышенной нейрональной активности, вокруг которых имеется “зона сдерживания” (ее можно сравнить с изолирующей оболочкой электрических проводов). Если нервным клеткам по периферии очага не удается остановить распространение разрядов по коре головного мозга, происходит “прорыв”. И тогда характер приступа зависит от того, как именно распространяется разряд.

В современной нейроиммунологии именно эпилепсия традиционно рассматривается в качестве одной из основных моделей иммунной патологии. Это связано с высокой вероятностью участия различных иммунологических реакций в патогенезе многих форм эпилепсии, а также с возможностью терапевтического применения лекарственных препаратов, обладающих непосредственным или косвенным иммуномодулирующим действием.

Ключевым моментом продолжает оставаться достоверная дифференцировка изменений иммунологических показателей, отражающих течение эпилептического процесса, от изменений, вызванных лечением самого заболевания, а также иных влияний на иммунный статус. Нарушения иммунного статуса у новорожденных с эпилепсией принято расценивать, как вторичное иммунодефицитное состояние, хотя эта точка зрения дискутабельна. Эпилепсия и ее разновидности у детей первых месяцев жизни описаны нами в главе 10.

Гипотеза об участии иммунных механизмов в патогенезе эпилепсии была высказана А.Е. Walker (1969), но А.Д. Адо и Т.М. Царегородцева (1968) описали механизмы аллергических реакций при аутоиммунных поражениях нервной системы еще до него. О. Eeg-Olofsson и соавт. (1986) впервые выявили аномалии соотношения субпопуляций CD4/CD8 (хелперов и супрессоров) у пациентов с эпилепсией; в начале 1990-х годов сообщалось о выявлении изменений соотношения каппа-/лям-бда-легких (L-) цепей иммуноглобулинов у детей с резистентными формами эпилепсии.

Иммуногенетические исследования в области эпилептологии преимущественно были сосредоточены на изучении системы HLA. П.А. Темин и соавт. (1995-1997), помимо изменения соотношения L-цепей иммуноглобулинов, обнаружили у детей с эпилепсией ряд иммунопатологических феноменов (снижение уровня IgA, повышение концентрации IgG и IgE, увеличение числа CD4+ лимфоцитов и снижение процентного количества CD8+ клеток) при различных формах эпилепсии в отсутствие проведения противосудорожной терапии. Эти данные позволили заключить, что при отсутствии лечения (антиконвульсантами) при эпилепсии отмечаются изменения показателей гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Известно, что лечение некоторыми антиэпилептическими препаратами (АЭП) может сопровождаться изменениями иммунологических показателей. В частности, изучено влияние на гуморальное звено иммунитета АЭП группы гидантоина (фенитоин), выражающееся в супрессии IgA, описаны иммуномодуляторные эффекты фенобарбитала (включая супрессию лимфоцитарной реакции на стимуляцию фитогемагглютинином), депрессивное действие карбамазепина на гуморальное звено иммунитета (снижение в сыворотке крови Ig всех основных классов), умеренное транзиторное снижение сывороточного IgA под воздействием вальпроатов. По данным П.А. Теми-на и соавт. (1996), у 50% детей с эпилепсией на фоне терапии карбамазепином отмечается снижение численности В-клеток, а у 40% пациентов регистрируется повышение уровня IgM.

М.З. Каркашадзе (2004) изучила ряд показателей иммунного статуса (гуморального и клеточного иммунитета) у детей с эпилепсией, обнаружив повышение уровня IgE в крови при лечении вальпроатами.

Некоторые виды альтернативной терапии эпилепсии имеют прямое отношение к иммунологическим процессам при этой патологии. Общеизвестен иммуномодулирующий эффект стероидных гормонов и синтетического аналога АКТГ, противовирусных средств (ацикловир и др.), а также человеческих иммуноглобулинов для внутривенного введения. A. Arzimanoglou и соавт. (2004), а также F.Villani и G. Avanzini (2002) считают, что эффективность терапии человеческими иммуноглобулинами еще только предстоит продемонстрировать, уточнив показания к их применению.

Другие методы альтернативного лечения эпилепсии предположительно не оказывают значимого влияния на показатели иммунитета у детей, хотя Е.А. Корнева (2003) указывает на возможные изменения иммунологических реакций при нейрохирургических вмешательствах.

В ФГБУ НЦЗД РАМН в 2000-х годах стали широко применяться комплексные исследования важнейших показателей гуморального и клеточного иммунитета у детей с эпилепсией и другими видами неврологической патологии. На возможную взаимосвязь показателей клеточного иммунитета, уровня аутоантител к NMDA-подтипу глутаматных рецепторов и нарушений церебральной перфузии указывают СВ. Балканская и соавт. (2004-2008).

Использование при изучении показателей клеточного иммунитета панелей моноклональных антител (МКА), включающих только традиционные маркеры (CD3, CD4, CD8, CD22 или CD3, CD4, CD8, CD 16 и CD22), позволяет верифицировать у детей с эпилепсией лишь уже известные изменения иммунологических показателей. Нашим сотрудникам удалось выявить ряд других, не описанных ранее изменений иммунного статуса, так как была применена расширенная панель МКА для идентификации субпопуляций иммунокомпетентных клеток (впоследствии она неоднократно модифицировалась при проведении исследований). М.З. Каркашадзе (2004) и Н.Г. Звонковой (2006) отмечены изменения в структуре популяций иммунокомпетентных клеток, характеризующих систему цитокинов (повышение по маркерам CD25 — низкоаффинная субъединица рецептора ИЛ-2, CD122 — высокоаффинная субъединица рецептора ИЛ-2), т.е. признаки аутоиммунного компонента эпилептического процесса. Зарубежные исследователии обнаруживали у детей с резистентными формами эпилепсии (синдром Веста) в крови даже кортикальные тимоциты (CD1+).

Е.М. Мазурина (2005) наблюдала у детей грудного возраста, страдающих эпилепсией, изменения показателей иммунного статуса, направленность которых была сходной с таковой у детей более старшего возраста, хотя не столь характерным оказалось нарастание содержания в крови IgE.

В настоящее время неясным остается клиническое значение нейросенсибилизации лимфоцитов при эпилепсии в неонатальном периоде. Известно, что при эпилепсии в ЦНС индуцируется синтез аутоантител различной нейроспецифичности, а их потенциальный вклад в патогенетический механизм заболевания считается чрезвычайно значимым у детей, хотя речь может идти не обо всех формах эпилепсии.

При эпилепсии патогенетическое значение могут иметь нейроиммунные процессы, вызываемые антителами к специфическим сайтам глутаматных и холиновых рецепторов, ганглиозидам, а также нейрональным элементам эпилептических очагов (кора, гиппокамп, амигдала, наружное коленчатое тело).

Изучение иммунологических показателей у новорожденных с эпилепсией не лишено клинической целесообразности. Ценность подобных исследований может варьировать, но в любом случае необходимо выявление маркеров аутоиммунного процесса.

Эпилепсия – распространенное заболевание нервной системы, которое может начаться в любом возрасте. Чаще всего ему подвержены дети от года до 9 лет. Симптомы могут быть самыми разнообразными, их легко спутать с признаками других заболеваний. Поэтому, эпилепсия – это не только судорожные приступы, а судорожные припадки – не всегда свидетельство данной болезни.

Разные виды недуга требуют различных методов лечения. Улучшить состояние головного мозга и повысить эффект применения лекарственных средств способны витамины.

На какие витамины сдать анализы при эпилепсии?

Определить причины и природу эпилептического приступа помогает тщательное описание клинических проявлений, результатов осмотра невролога, а также лабораторные и инструментальные обследования

• общий анализ крови;
• биохимическое исследование крови ― позволяет определить уровень глюкозы, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, кальция, калия, натрия;
• общий анализ мочи;
• дополнительное исследование спинномозговой жидкости, чтобы исключить или подтвердить нейроинфекцию.

Какие витамины можно принимать при эпилепсии?

Недостаток витаминов отрицательно сказывается на самочувствии и поведении человека.

Важными являются витамины:

• группы В (В1, В2, В5, В6, В7, В9, В12, В23);
• Е;
• С;
• D.

Витамин С назначается после долгого приема противоэпилептических препаратов, отрицательно воздействующих на печень.

Противоэпилептические препараты негативно влияют на витаминный и минеральный баланс в организме, поэтому их пополнение существенным образом улучшает состояние больного, повышает действие проводимой терапии.

Витамин Д при эпилепсии

Витамин состоит из эргокальциферола (вит. D2) и холекальциферола (вит. D3). Отвечает за регулирование обмена элементов фосфора и кальция.

Исследования показали, что недостаток этого вещества способствует снижению плотности костной ткани, вследствие чего кости ослабевают и повышается риск переломов.

Поэтому эпилептологи рекомендуют принимать добавку краткими и повторяющимися курсами. Каждому больному должна быть подобрана индивидуальная дозировка.

Витамин B6 при эпилепсии

В состав витамина входит пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин.

Применение противоэпилептических лекарств в течение долгого времени способствует развитию лекарственной гепатопатии. Поэтому медработники назначают своим пациентам витаминную терапию с включением продукции, которая содержат пиридоксин (зерновые, бобовые, морепродукты, мясо, яйцо, молочка).

Примечание: избыток В6 способен вызвать тяжелое отравление.

Витамин В1 при эпилепсии

У больных, которые мучаются припадками, снижено количество тиамина. Это может произойти вследствие принятия антиконвульсивных препаратов. Можно предположить, что именно низкое содержания тиамина вызывает приступы эпилепсии.

Врачи рекомендуют: суточная норма приема тиамина должна соответствовать 50-100 мг.

Витамины при эпилепсии у взрослых

Приступы связаны с недостатком микро- и макроэлементов.

• Дефицит витаминов В1 и В6 может спровоцировать судорожный приступ или пиридоксиновые судороги.
• Уменьшить частоту приступов, особенно при височной эпилепсии, способен вит. Е (токоферол).
• Фолиевая кислота в комплексе с другими препаратами должна применяться под строгим контролем врача, поскольку после приступа ее количество в мозге снижается. Избыток этого нутриента имеет элиптогенное действие (частота припадков возрастает)
• На фоне употребления противоэпилептических лекарств, повышающих деятельность ферментов печени, часто можно наблюдать дефицит витамина D.
• Актуальным для эпилептиков остается употребление витаминов Е и С. Их регулярный прием в качестве профилактических средств эффективно действует на организм и предотвращает развитие судорог.

Витамины для детей при эпилепсии

Витамины очень нужны детскому организму, они укрепляют и поддерживают иммунитет. Их нехватка или избыток может нарушить нормальную жизнедеятельность больных эпилепсией. Прием должен строго контролироваться лечащим врачом. Детям необходимы те же витаминные комплексы, что и взрослым, но в гораздо меньших количествах

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Любовь, Здоровье, Красота. Возможно все!" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

• Выпуски
• Статистика

Заразись. иммунитетом

Иммунная система человека
Тело человека окружено множеством врагов и постоянно находится под угрозой их агрессии. Эти враги - бактерии, вирусы и прочие микробы. Они могут быть повсюду в окружающей нас среде - от вдыхаемого воздуха до питьевой воды.
Однако большинство людей не подозревает, что человеческий организм располагает мощной армией, противостоящей неприятелю, - защитной или же, иначе, иммунной системой.
Подробнее.

Современная иммунотерапия
Cегодня, из-за нарушений в экологии (вода, воздух, удобрения, радиация) быстрых перемещений больших масс людей, нарушений в эндоэкологии (неправильное питание, чрезмерное использование лекарственных средств, хронические стрессовые ситуации) приводят к снижению иммунитета.
Подробнее.

Читайте также:
Статьи об иммунитете.

Заразись. иммунитетом

Доброго времени суток, уважаемый читатель!

Хочу всем напомнить, что продолжается акция которая позволит приобретать Трансфер Фактор со скидкой 20% Подробности по ссылке…

Сегодня хочу затронуть очень интересную новую тему. Это ЭПИЛЕПСИЯ. Мало кто знает, что эпилепсия связана с нарушениями в иммунной системе.

В 1997, группа ученых исследовала 135 человек с эпилепсией. Больше чем 80 % этих людей имели один или более дефектов в их клеточной иммунной защите. Некоторые типы эпилепсии могут быть вызваны дефектами иммунитета.

Чуть ниже приведу несколько выдержек из научных статей на эту тему, как наших, так и зарубежных врачей.

Добавление к лечению трансфер фактора усиливает клеточный иммунитет и может быть ценным дополнением к лечению эпилепсии, по крайней мере, в ряде работ установлено, что после укрепления иммунитета припадки эпилепсии проходили совсем.

Ниже приводится всего лишь несколько работ российских ученых, в которых исследовался иммунный статус больных страдающих эпилепсией.

В зарубежных публикациях имеются научные работы с использованием трансфер факторов при эпилепсии, частности, представлен перевод абстрактов исследований из Словакии и Китая.

С.А. Громов, Л.В. Липатова, Е.С. Ерошина

Санкт-Петербургский психоневрологический научно-исследовательский институт им. В.М. Бехтерева

Исследования последних лет обосновали важную роль иммунопатологических процессов в патогенезе эпилепсии. Имеющиеся у больных эпилепсией нейроиммунные расстройства осложняют лечение и реабилитацию больных из-за вторичной иммунологической недостаточности (ВИН) дизрегуляторно-инфекционного генеза с клиническими проявлениями в виде инфекционного и инфекционно-аллергического синдрома на фоне активации гуморального иммунитета на фоне гиперчувствительности иммуноцитов к нейроспецифическим антигенам. В связи с этим актуальным является разработка комплекса мер, направленных на коррекцию иммунного статуса и оптимизацию терапии больных эпилепсией.

Целью исследования являлось изучение динамики иммунного статуса у 40 больных эпилепсией, у которых был выявлен синдром ВИН и наличие аутосенсибилизации к нейроспецифическим антигенам (мембранозного антигену, основному белку миелина, белку S-100 и галактоцереброзидам С 1 типа), подтвержденные лабораторными методами, на фоне применения иммунотерапии. Применялись неспецифические иммунокорректоры (ИК) - экстраиммунотерапия (витамино-минеральные комплексы, биологически активные добавки, антиоксиданты, адаптогены, кортексин) и, по показаниям, специфические ИК в зависимости от типа ВИН, дезинтоксикационная терапия (энтеросорбенты), пропротен S100 как десенсибилирующая терапия при обнаружении антимозговых антител в сыворотке крови в высоком титре. Использование ИК улучшило комплайенс пациентов к проводимой терапии антиконвульсантами, что позволило сократить частоту припадков, редуцировать клинические проявления иммунопатологических синдромов. Таким образом, ИК являются важной составляющей патогенетической терапии больных эпилепсией.

Клинико-иммунологические сопоставления больных эпилепсией.

Н.В.Весельева, И.Г.Кожакова, г. Нижний Новгород.

Решающая роль в происхождении эпилепсии принадлежит нарушениям центральной нервной и иммунной систем, как патологии единой функциональной системы. В докладе представлены особенности клинического полиморфизма и течения эпилепсии в возрастном аспекте.
Под наблюдением находилось 20 человек, из них 12 женщин и 8 мужчин в возрасте от 18 до 46 лет. Рассмотрены изменения нейродинамики, гемодинамики и иммунологических показателей. У некоторых больных проведено тепловизионное обследование. В лечении использовался препарат СОЛОПИВЕН, который вводился в биологически активные точки. Дана оценка влияния рефлексотерапии на функциональное состояние нервной и иммунной систем. Анализ эффективности препарата солопивен проведен с учетом изменений показателей иммунного статуса, свидетельствующих о его влиянии на нейроиммунные процессы. В докладе будут представлены данные о методике и результатах проведенного лечения.

Особенности иммунологического профиля у детей, страдающих различными формами эпилепсии

А.И.Крапивкнн, П.А.Темин, Д.В.Стефани, Т.В.Виноградова, В.С.Перминов, г.Москва.

Роль иммунных нарушений при эпилепсии остается недостаточно ясной. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в процессе эпилептического пароксизма увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, что и способствует "запуску" иммунологической реакции.

Сложность изучения проблемы усугубляется тем, что в большинстве исследований иммунный статус изучался на фоне приема антиконвульсантной терапии. Целью исследования являлось изучение иммунологического профиля у детей с различными формами эпилепсии до назначения противосудорожной терапии и после длительного приема различных антиконвульсантных препаратов (более 1 года).

Под нашим наблюдением находилось 20 пациентов с различными формами эпилепсии, не получавших ранее антиконвульсантной терапии, и 55 детей, принимавших различные антиконвульсанты: препараты карбамазепина (CBZ) (n=26), и препараты вальпроевой кислоты (VLP) (n=12); в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Статистически учитывалось отклонение в 2 сигмы от нормальных возрастных показателей.

У пациентов, не получавших антиконвульсантной терапии, установлены следующие изменения в иммунологическом статусе. Так. 50% пациентов имели увеличение количества Т-хелперов (Th), 53% - снижение количества Т-супрессоров (Та). Сывороточный уровень lgA был снижен у 12% детей и увеличен в 35% случаев. У 47% пациентов наблюдалось повышение содержания сывороточного lgG.

У всех пациентов в возрасте до З-х лет выявлялась недостаточность гуморального звена иммунитета в виде дефицита lgA, lgM, lgG; увеличение соотношения Th/Ts за счет как увеличения Th, так и снижения количества Ts, при относительно сохранном уровне Т-лимфоцитов.

Пациенты, получавшие различные антиконвульсантные препараты, имели идентичные изменения в иммунологическом статусе. Увеличение Th выявлено у 36% пациентов, получавших препараты CBZ, у 35% пациентов, получавших VLP, и у 50% пациентов, получавших РВ. Количество Ts было снижено в 56%; случаев при приеме CBZ, в 29% - при приеме VLP и в 58% - при приеме РВ. При исследовании сывороточных концентраций иммуноглобулинов (lg) выявлены следующие изменения: снижение lgA у 12% пациентов, получавших препараты CBZ: у 29% при приеме VLP. У 20% детей при приеме CBZ; 41% - VLP; 33% - РВ имело место снижение уровня lgM. Повышенный уровень содержания lgG установлен в 40% случаев при приеме CBZ; в 41% - при приеме VLP; в 42% - при приеме РВ. Половина всех пациентов имела сниженный уровень В_лимфоцитов. 1/3 детей имела повышение уровня общего lgE, и 27,5% - уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Таким образом, вероятно, что эпилептические пароксизмы влияют на иммунный статус. До назначения антиконвульсантной терапии; имеет место тенденция к развитию гипоиммунного состояния. У пациентов, длительно принимавших антиконвульсантные препараты, выявлены изменения, как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета.

Эпилепсия: Вспомогательная терапия иммуномодуляторами.

Данное исследование посвящено изучению эффекта иммуномодуляторов при эпилепсии.

Методы. Всем больным, получавшим противоэпилептические средства, были добавлены иммуномодуляторы : Тимозин ( T Н) или Трансфер фактор ( HB - TF ), полученный из человеческой крови. Доза для взрослых составляла ТН – 5 мг, НВ- TF 3 единицы, каждая единица содержала экстракт, полученный из 1 х 10 8 лейкоцитов. Детские дозы были более низкими. Трансфер фактор вводили внутримышечно 1 раз в день первые четыре дня, в следующие 4 дня - вводили через день и далее 1 раз в неделю в течение двух месяцев.

У больных определялся уровень глобулинов сыворотки до лечения и через две недели после окончания лечения.

Результаты. В 46 случаях применение иммуномодуляторов привело к полной ремиссии, что составило 88,5%. В другой группе было 69,2% (р Ig А убедительно повысился при иммунотерапии, в то время как в группе контроля изменение уровня Ig A было незначительным.

Заключение. Иммуномодуляторы в лечении эпилепсии приносят пользу.

Иммуномодулирующая терапия трансфер фактором у больных эпилепсией.

Статья из Словакии

Эффект иммунотерапии на фоне применения трансфер фактора в течение трех месяцев был изучен у 10 больных с эпилепсией, которые принимали лекарства карбамазепин или примидон ( carbamazepine или primidon ) до исследования и во время исследования. Лечение закончили 8 больных и у всех отмечено существенное уменьшение эпилептических приступов.

Результаты проведенного исследования доказывают, что дополнение к лечению иммунотерапии трансфер фактором у больных с тяжелым течением эпилепсии может существенно улучшать течение заболевания у ряда больных.

Приступы эпилепсии и нарушения в иммунной системе.

Терапия эпилепсии иммуномодуляторами с использованием трансфер фактора.

Связь эпилептических приступов с заболеваниями, протекаемыми с высокой температурой, как и с инфекционными болезнями общеизвестна.

Точно так же Врачи также знают о совпадении эпилептической активности с различными иммунными нарушениями. Кроме того, известно влияние противоэпилептического препарата фенитоина на иммунную систему. Существуют научные данные, свидетельствующие о том, что около 30% населения имеют иммуннологические нарушения.

Наша клиника представляет собой специализированный региональный центр, занимающийся больными торпидной эпилепсией и нарушениями сна.

Цель данного исследования состоит в изучении нарушений иммунной системы у больных, у которых противоэпилептическая терапия оказалась неэффективной.

Обследованы больные в возрасте от 5 до 25 лет. Первую группу составили 50 больных с генерализованной конвульсионной эпилепсией (GENKONV-GK) и во вторую – вошли 75 больных с парциальной эпилепсией со сложной симптоматологией (PARTKOMP-PK). Наша задача состояла в поиске подтверждений положительного эффекта иммунотерапии с применением трансфер фактора.

У всех больных диагноз подтверждался во время госпитализации в неврологическом отделении. В период с 1993 по 1995 год комплекс обычного электродиагностического обследования был дополнен мониторированием электроэнцефолограммы в течение 24 часов на 12 канальном аппарате. В индивидуальных случаях обследование дополнялось рентгеновской компьютерной томографией, магнитно-резонансной томографией и ультразвуковым исследованием мозга.

Все больные получали противосудорожную терапию, и всем был проведен иммунологический анализ в течение первого года исследования.

После мониторирования больных на фоне противоэпилептического лечения была добавлена иммуномодулирующая терапия.

Только у 4- больных первой группы (GENKONV-GK) не было выявлено каких-либо иммунологических нарушений. Признаки атопии выявлены у 56% больных первой группы и у 65% - второй. Нарушения в клеточном звене иммунной системы обнаружены у 80% больных в первой группе и у 85% - второй. Признаки воспалительной активности или симптомы аллергии были выражены в меньшей степени.

Заключение. Из 125 больных только у 3.2% не было нарушений в иммунной системе. Мы полагаем, что использование иммунотерапии трансфер фактором является многообещающим дополнительным компонентом стабилизирующего лечения эпилепсии.

На сегодня это вся информация.

Если у Вас есть вопросы, пожелания и темы которые бы Вы хотели прочитать в будущих рассылках, пожалуйста, пишите мне на почту: vadim @ tf 4 life . ru