Лобная эпилепсия с синдромом вбс

ИДНЭ (с 2006 года), ИДВНЭ (с 2016 года), ЦЗиР (с 2017) и ОЦМУ (с 2019) им. Святителя Луки

Вступление

Однако, если быть точным до конца, впервые концепция вторичной билатеральной синхронизации (ВБС) была изложена канадским неврологом и нейрофизиологом Гербертом Джаспером (из клиники Пенфилда) в 1949 году на II Международном конгрессе по ЭЭГ в Париже. А в 1951 году Jasper в соавторстве с Pertuiset и Flamigan описали ВБС у больных височной эпилепсией [11].

Феномен ВБС имеет большое практическое значение. При любой форме эпилепсии обнаружение ВБС на ЭЭГ знаменует возможность появления в клинике новых типов приступов, возникновение или углубление когнитивных расстройств и, в целом, менее благоприятный прогноз. Характер приступов, ассоциированных с ВБС, изучен недостаточно. Это могут быть атипичные абсансы, атонические, миоклонические приступы [4,5,6]. Появление ВБС на ЭЭГ также диктует необходимость пересмотра тактики лечения пациентов. Парадокс заключается в том, что данный феномен на ЭЭГ встречается при фокальных формах эпилепсии, а антиэпилептические препараты (АЭП), традиционно применяемые в лечении фокальных эпилепсий, не рекомендованы при появлении ВБС. Назначение таких препаратов, как карбамазепин, габапентин, при обнаружении ВБС, может вызвать учащение приступов, появление нового типа приступов, нарастание гнитивных нарушений [1].

Цель. Материал и методы.

Целью данного исследования явилось изучение больных симптоматическими и предположительно симптоматическими формами эпилепсии с выявленным феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ, определение характера приступов, особенностей ЭЭГ и установление оптимальных методов медикаментозной коррекции.

Материал и методы. В наше исследование были включены 74 пациента: 45 мужского и 29 женского пола. Возраст варьировал в широком диапазоне – от 6 месяцев жизни до 38 лет (средний возраст — 11,6 лет). Группа детей в возрасте до 18 лет составила 60 пациентов (81%) и взрослых, старше 18 лет – 14 пациентов (19%). Период наблюдения составил от 6 мес. до 4-х лет (в среднем 2,5 года). В зависимости от возраста дебюта приступов, все больные были разделены на 2 группы. I группу составили пациенты с дебютом эпилепсии в первые 3 года жизни; во II – с дебютом после 3 лет.
Критериями включения в исследование были:

  1. установленный диагноз симптоматической или предположительно симптоматической фокальной эпилепсии (СФЭ);
  2. выявленный при проведении рутинной ЭЭГ или продолженного видео – ЭЭГ мониторинга (не менее, чем дважды) феномен ВБС.

Всем пациентам проводился неврологический осмотр, рутинная ЭЭГ, видео – ЭЭГ мониторинг (ВЭМ) в бодрствовании и во сне (Нейроскоп 5.4, Биола; ЭЭГА-21/26 Энцефалан-131-03, модификация11, Медиком, Россия), магнитно – резонансная томография (МРТ) (1,5 Тс, Signa Infinity, General Electric), определение уровня базовых АЭП в крови. ВЭМ включал исследование в состоянии активного и пассивного бодрствования с применением тестов на определение уровня сознания, функциональных проб (гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция в диапазоне частот 3-40 Гц, проба открывания — закрывания глаз), с включением ночного иили дневного сна. Каждый пациент был тестирован нейропсихологом в динамике (минимум дважды).
Отдельно в 2-х группах больных проводился анализ данных с определением характера приступов, описанием ЭЭГ паттернов; изучалась эффективность отдельных АЭП и их комбинаций в коррекции приступов и эпилептиформной активности.

Результаты исследования.

На момент первичного осмотра эпилептические приступы были констатированы у всех пациентов с выявленным феноменом ВБС на ЭЭГ.

Возраст дебюта эпилепсии у обследованных больных варьировал от 1 месяца жизни до 18 лет (в среднем – 5,6 лет). При анализе возраста дебюта приступов (рис. 1) был выявлен пик в первые 3 года жизни. В этот период начало заболевания отмечено у 39 пациентов (52,5%), объединенных в I группу. Больные с дебютом приступов в возрасте от 4 до 18 лет составили 35 человек (47,3%) – II группа. Важно отметить, что во взрослом возрасте (после 18 лет) ни в одном случае не было констатировано начало заболевания.
При анализе типов приступов в дебюте заболевания были получены следующие данные (табл. 1). Фебрильные судороги знаменовали начало заболевания у 5,4% пациентов. В дебюте заболевания выделены следующие типы приступов: вторично — генерализованные – 28,4% больных, атипичные абсансы – 20,2%, фокальные 16,2% (в том числе, фокальные моторные — 6,9%, аутомоторные – 5,4%, версивные – 2,5%), короткие тонические приступы – 12,1%, эпилептический миоклонус век – 8,1%, эпилептический миоклонус конечностей – 6,8%, атонически — астатические – 1,4%, миоклонические абсансы — 1,4%.
Следует отметить различия в дебюте приступов в группах I и II. В I группе (с дебютом в первые 3 года жизни) наблюдалось преобладание коротких тонических приступов в начале заболевания, которые были отмечены у 23% больных. Сразу после начала заболевания данные приступы катастрофически нарастали по частоте и у большинства пациентов были ежедневными и носили серийный характер. Во II группе (с дебютом после 3 лет) начало заболевания с тонических приступов отмечено не было. Фебрильные судороги в дебюте также наблюдались исключительно у пациентов I группы. В I группе констатировано достоверное преобладание эпилептического миоклонуса в дебюте эпилепсии: 10,2% против 2,9% во II группе. Напротив, во II группе наиболее частым типом приступов в дебюте были вторично — генерализованные судорожные пароксизмы, выявляемые у 40% пациентов, против 18% в I группе. Появление атипичных абсансов как первого типа приступов, достоверно не отличалось в I и II группах: 18% и 22,8% соответственно.

Рис. 1 Возраст дебюта приступов у больных с симптоматической фокальной эпилепсией с феноменов вторичной билатеральной синхронизации.

Схематично эффективность различных АЭП в купировании приступов и блокировании ВБС на ЭЭГ представлена в таблице 3. Следует отметить высокую резистентность приступов к терапии. Полная клиническая ремиссия была достигнута лишь в 21,6% случаях. Снижение частоты приступов на 50% и более наблюдалось у 43,2% пациентов. Отсутствие эффекта (или незначительное урежение частоты приступов) при приеме АЭП в виде моно- и политерапии выявлено в 35,2% случаев. Положительный эффект в большинстве случаев (72,6%) достигался при политерапии. Эффективность терапии была отдельно проанализирована в I и II группах: полная ремиссия составила 15,4% и 28,6% соответственно; снижение частоты приступов на 50% и более – 38,5% и 48,5%; отсутствие эффекта (или незначительная эффективность) — 46,1% и 22,9%.

Рисунок 2.
Пациентка Б.С., 9 лет. Диагноз: Предположительно симптоматическая фокальная (лобная) эпилепсия с атипичными абсансами и феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ. Дебют приступов в 7 лет.
ЭЭГ атипичного абсанса в рамках псевдогенерализованных приступов.

При видео-ЭЭГ мониторинге зарегистрирован генерализованный с высокой степенью билатеральной синхронии разряд комплексов пик-, полипик-волна, амплитудой до 500 мкВ, частотой в начале разряда 3 Гц с последующим замедлением пик-волновых комплексов до 2-2,5 Гц. Началу генерализованного разряда предшествуют эпилептиформные изменения в лобных областях, преимущественно, в левой лобной области в виде комплексов полипик-волна.
Клинически синхронно с разрядом зарегистрирован диалептический приступ, сопровождавшийся отсутствием реакции на внешние раздражители и невозможностью контакта, миоклонусом век. Ближе к окончанию приступа отмечено появление автоматизмов (автоматизированные движения руками по типу перебирания одежды). Длительность приступа составляла 20 секунд.

Стартовая терапия осуществлялась с монотерапии вальпроатами (конвулекс, конвульсофин, депакин). Вальпроаты применялись в дозе 600-2000 мг в сутки (30-75 мгкгсут). При назначении вальпроатов отмечался хороший эффект в отношении псевдогенерализованных (эпилептический миоклонус, атипичные абсансы) и вторично – генерализованных судорожных приступов. Однако при тонических приступах, фокальных моторных и, особенно, аутомоторных пароксизмах, эффективность вальпроатов была недостаточной. Также недостаточен был эффект вальпроатов в монотерапии при блокировании диффузных разрядов на ЭЭГ в рамках ВБС. Препаратом второго выбора в монотерапии был топирамат. Топамакс назначался в дозе 50-250 мг в сутки (3-7 мгкгсут) в 2 приема. Препарат был высокоэффективен против фокальных моторных, вторично – генерализованных судорожных приступов, и что особенно важно, тонических пароксизмов. В ряде случаев топамакс отчетливо снижал частоту атипичных абсансов. Однако в монотерапии отмечалась недостаточная эффективность топамакса при миоклонических и аутомоторных приступах, а также в блокировании разрядов ВБС.
При назначении препаратов группы карбамазепина (финлепсин, тегретол) в качестве монотерапии учащение приступов было отмечено у 3 из 7 пациентов, и в 1 случае — без эффекта. Отмечались эпизоды аггравации, в основном, атипичных абсансов и эпилептического миоклонуса, а также диффузных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ. Однако добавление препаратов карбамазепина в небольших и средних дозах к вальпроатам или топамаксу в некоторых случаях приводило к урежению приступов или их полному купированию. У данных пациентов также использовалась комбинация окскарбазепина (трилептал) с вальпроатами. Дозы препаратов карбамазепина варьировали от 200 до 900 мг в сутки (10-25 мгкгсут), а трилептала от 300 до 1200 мг в сутки (10-40 мгкгсут). Препараты карбамазепина и трилептал были эффективны при аутомоторных, фокальных моторных, вторично — генерализованных судорожных и тонических приступах.
Остальные АЭП (ламиктал, кеппра, суксилеп, фризиум) применялись только в комбинации с вальпроатами или топамаксом. При преобладании в клинической картине приступов атипичных абсансов и частых эпизодов ВБС на ЭЭГ добавлялся суксилеп в дозе 250-1000 мг в сутки (25-35 мгкгсут). В 4 случаях при наличии исключительно псевдогенерализованных приступов и отсутствии фокальных, а также тонических пароксизмов, суксилеп применялся в монотерапии. Была констатирована высокая эффективность суксилепа при псевдогенерализованных приступах (исключая тонические) и особенно в отношении блокирования частых диффузных разрядов на ЭЭГ. Примерно тот же спектр эффективности был обнаружен при назначении клобазама (фризиум, урбанил) в дозе 7,5-30 мг в сутки (0,5-1,0 мгкгсут). Следует отметить хорошую эффективность клобазама в качестве дополнительного препарата против тонических приступов.
Ламиктал применялся в дозе 50-200 мг в сутки (2-7 мгкгсут). Препарат был эффективен в качестве добавочной терапии против фокальных моторных и псевдогенерализованных (исключая тонические) приступах. Кеппра назначалась в комбинации с вальпроатами в дозе 375-3000 мг в сутки (25-60 мгкгсут). Кеппра оказала эффективность против фокальных моторных, вторично – генерализованных, тонических и миоклонических приступов. Эффективность при атипичных абсансах была минимальной.
В отдельных случаях применялся вигабатрин (сабрил) и стероидная терапия (синактен – депо, преднизолон, дексаметазон) в комбинации с базовыми АЭП. Сабрил в дозе 50-115 мгкгсут назначался только у больных I группы в возрасте до 2-х лет. Отмечена эффективность препарата при фокальных и псевдогенерализованных приступах, протекающих под маской синдрома Веста (преимущественно, тонические инфантильные спазмы). Эффективность стероидных гормонов, в целом, была невысокой и отмечалась, главным образом, у детей первого года жизни при инфантильных спазмах.

Рисунок 3.
Пациентка С.В., 5 лет. Диагноз: Симптоматическая фокальная (лобная) эпилепсия с атипичными абсансами, вторично-генерализованными судорожными, ночными тоническими приступами и феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ. Дебют приступов в 2,5 года.

При видео-ЭЭГ мониторинге зарегистрирован короткий субклинический диффузный разряд билатерально-асинхронных комплексов острая-медленная волна частотой 2,5 Гц амплитудой до 450 мкВ с началом и амплитудным преобладанием в правой лобной области.

Рисунок 4.
Пациент Л.Д., 14 лет. Диагноз: симптоматическая фокальная эпилепсия с эпилептическим миоклонусом, миоклоническими абсансами и феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ. Дебют приступов в 7 лет.

При видео — ЭЭГ мониторинге во время записи во сне отмечаются частые короткие диффузные разряды низкой степени синхронизации комплексов полиспайков, пик-, полипик-волна с амплитудным преобладанием и началом в левых лобно-височных областях, чередующиеся с короткими латерализованными разрядами комплексов пик-, полипик-волна по левому полушарию в структуре регионального замедления.

Обсуждение.

  1. Разряды ВБС состоят из повторяющихся стереотипных паттернов чаще в виде комплексов острая – медленная волна, имеющих высокую амплитуду. Частота эпилептиформных комплексов обычно 2-2,5 Гц; в отдельных случаях она может составлять от 1,5 до 4 Гц.
  2. Эпилептиформные комплексы в структуре разряда ВБС должны распространяться билатерально и синхронно, то есть диффузно, на все отведения. Возможна амплитудная асимметрия комплексов, чаще по одному из лобных отведений или бифронтально.
  3. Разряду ВБС должны непосредственно предшествовать региональные спайки, острые волны или пик – волновые комплексы.
  4. Морфология региональных эпилептиформных комплексов, непосредственно запускающих ВБС, должна быть идентичной морфологии других региональных эпилептиформных паттернов, возникающих в тех же отведениях вне связи с ВБС. При этом она должна отличаться от морфологии ЭЭГ паттернов, формирующих продолженный диффузный билатерально – синхронный разряд в рамках ВБС.
  5. Триггерные региональные спайки обычно сразу переходят в диффузный разряд, формируя ВБС. Однако окончание разряда ВБС нередко более постепенное; при этом диффузная эпилептиформная активность может переходить в региональную или заканчиваться региональным замедлением. Локализация региональных паттернов, замыкающих разряд ВБС, как правило совпадает с локализацией триггерных спайков в начале разряда.
  6. Продолжительность разряда ВБС должна быть не менее 2 сек.
  7. ВБС должен встречаться минимум дважды во время одной записи ЭЭГ.
  8. Разряды ВБС могут провоцироваться гипервентиляцией, применением препаратов карбамазепина и нарастать в медленном сне. ВБС, как правило, интактна к ритмической фотостимуляции.


Этиология лобной эпилепсии бывает симптоматической, криптогенной и идиопатической. 2/3 случаев заболевания приходится на симптоматические случаи, развивающиеся из-за мальформации коркового развития (более половины пациентов), опухолей (16%), а также травм или различных повреждений (чуть менее 30%).К наследственным заболеваниям относится аутосомно-доминантная ночная лобная эпилепсия.

Что из себя представляет лобная эпилепсия?

Лобная эпилепсия составляет 1-2% случаев заболевания эпилепсией, и 22% заболеваний фокальной эпилепсией. Это вторая по распространённости форма эпилепсии после височной.

Лобная эпилепсия может дебютировать в любом возрасте, доля заболевших мужчин и женщин примерно равна.

Психический и неврологический статус заболевания зависит от этиологии.

К клиническим проявлениям относятся, в первую очередь, такие характерные иктальные симптомы, как моторные проявления (составляют 90% случаев).

  • моторный феномен (тонический, клонический или постуральный), часто сопровождаемый жестовыми автоматизмами в дебюте приступа;
  • длительность приступа составляет несколько секунд;
  • быстрая вторичная генерализация, которая наблюдается чаще, чем во время приступов височной эпилепсии;
  • отсутствие или минимум постиктальной спутанности;
  • высокая частота приступов, в основном развивающихся ночью. Сознание сохраняется или нарушается частично. Клинический паттерн приступа зависит от локализации очага.

Диагностика лобной эпилепсии проводится с помощью МРТ-исследования, которое примерно в 60% случаев выявляет изменения в структуре. Локализации фокуса помогают добиться функциональные методы нейровизуализации.

Интериктальная и иктальная ЭЭГ, как правило, нормальны.

Прогноз частоты приступов и ответа на терапию в случае заболевания лобной эпилепсией в основном не благоприятен.


Дифференциальная диагностика часто ошибочно квалифицирует гипермоторные приступы как психогенные, также их могут спутать с семейным пароксизмальным дистоническим хореоатетозом, пароксизмальным кинезиогенным хореоатетозом или эпизодической атаксией. Лобные абсансы симптоматической этиологии можно принять за типичные абсансы, ведь их клинические характеристики и ЭЭГ подобны.

Зона раздражения при заболевании лобной эпилепсией определяет клинические проявления этого вида эпилепсии. Эти зоны, в свою очередь, позволяют выделить несколько форм:


Лобная эпилепсия лечится медикаментозной терапией (противосудорожными препаратами), в полном соответствии с принципами лечения фокальных, или парциальных эпилепсий. Антиэпилептическими препаратами – АЭП в первую очередь, лечат не сами приступы, они предотвращают вторично-генерализованные тонико-клонические приступы.

Если медикаментозное лечение не приносит нужного эффекта, требуется вмешательство хирурга, однако лобная эпилепсия поддаётся хирургическому лечению хуже, чем височная.


Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Эпилепсия лобной доли (лобная эпилепсия) – это разновидность эпилепсии, причиной которой является эпилептогенный очаг в лобной доле головного мозга. Симптомы эпилепсии могут быть различными в зависимости от того, какая доля головного мозга поражена. Лобная эпилепсия может проявляться необычными симптомами, которые напоминают проявления психических заболеваний или расстройств сна.

Во многих случаях исследование электрической активности головного мозга (ЭЭГ) может не выявить патологических изменений. Обычно медикаментозное лечение позволяет контролировать течение заболевания. Если противосудорожная терапия неэффективна, прибегают к хирургическому лечению.

Судороги при лобной эпилепсии обычно длятся менее 30 секунд и часто возникают во сне. Симптомы лобной эпилепсии включают:

Если у вас есть симптомы или признаки судорожных припадков, обратитесь к врачу. Позвоните 911 или в местную службу спасения, если вы видите, что у человека судорожный припадок длительностью более 5 минут.

Причиной лобной эпилепсии могут быть поражения лобной доли головного мозга, например, опухоли, инсульт, инфекции или травмы. Генная мутация является причиной редкого наследственного заболевания – аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии. Если этим заболеванием страдает один из ваших родителей, вероятность того что вы унаследуете этот ген и у вас разовьется заболевание, составляет 50%.

В большинстве случаев причины лобной эпилепсии остаются неизвестными.

  • Эпилептический статус. При эпилепсии лобной доли часто возникают серии приступов, которые могут переходить в опасное состояние – эпилептический статус. В таком случае судороги длятся гораздо дольше обычного. Судороги длительностью более 5 минут должны рассматриваться как неотложное состояние.
  • Травмы. Движения во время судорожного приступа могут быть причиной травмы.
  • Нарушения функций головного мозга. В зависимости от частоты и длительности приступов, могут поражаться память, моторные навыки и другие функции высшей нервной деятельности.
  • Синдром внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (Suddenunexplaineddeathinepilepsy,SUDEP). По неясным до конца причинам люди, страдающие судорожными приступами, имеют повышенный риск внезапной смерти. Возможные причины включают проблемы с сердцем или дыханием, вероятно, связанные с генетическими мутациями. Достижение контроля за приступами с помощью медикаментозной терапии является лучшим способом профилактики этого синдрома.

Вам следует вначале обратиться к семейному врачу, который может направить вас к неврологу.

Что вы можете сделать
Чтобы подготовиться к посещению врача:

  • Запишите, какие симптомы вы испытываете. Укажите и те симптомы, которые могут казаться вам несвязанными с причиной обращения к врачу. Если судорожные приступы у вас протекают по-разному, опишите их. Поражают ли они различные стороны тела? Нарушается ли речь после некоторых приступов?
  • Составьте список всех лекарственных препаратов, витаминов и биодобавок, которые вы принимаете, с указанием дозировок. Запишите причины, по которым вы прекратили прием каких-либо препаратов, например, появление побочных эффектов или низкую эффективность.
  • Попросите кого-либо из родственников отправиться к врачу с вами. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, которую вы услышите от врача на приеме. Сопровождающий вас может запомнить то, что забыли или пропустили вы. Поскольку приступы эпилепсии сопровождаются потерей памяти, их лучше сможет описать тот, кто видит их со стороны, нежели тот, кто переносит.
  • Запишите вопросы. Подготовив список вопросов врачу заранее, вы сможете использовать время приема более эффективно.

Список основных вопросов:

  • Что является наиболее вероятной причиной судорожных приступов?
  • Могут ли еще возникнуть у меня судорожные приступы? Будут ли у меня другие типы судорожных приступов?
  • Какие обследования я должен пройти? Требуется ли специальная подготовка?
  • Какие методы лечения существуют, и что вы порекомендуете мне?
  • Какие препараты вы мне назначите? Есть ли более дешевые препараты-дженерики в качестве альтернативы?
  • У меня есть сопутствующие заболевания. Как сочетать их лечение с лечением эпилепсии?
  • Какими побочными эффектами обладают препараты, которые вы мне назначили?
  • Возможно ли хирургическое лечение?
  • Требуются ли мне какие-либо ограничения в образе жизни? Могу ли я водить машину?
  • Могу ли я взять с собой какие-либо брошюры или печатные материалы? Какие веб-сайты вы можете мне рекомендовать?
  • Чего ожидать от врача
  • Врач задаст вам ряд вопросов, например:
  • Когда у вас появились симптомы?
  • Замечали ли вы какие-либо необычные ощущения, возникающие перед началом приступа?
  • Как часто возникают приступы?
  • Можете ли вы описать типичный приступ?
  • Как долго длится приступ?
  • Возникают ли серии приступов?
  • Можете ли вы или тот, видел ваши приступы со стороны, описать, всегда ли одинаково протекают приступы или они различаются?
  • Какие препараты вы принимали и в каких дозировках?
  • Пробовали ли вы комбинации препаратов?
  • Замечали ли вы, что именно провоцирует возникновение приступа, например, плохое самочувствие или недостаток сна?
  • Были ли судорожные приступы у кого-либо из ваших ближайших родственников?

Помимо общего осмотра врач проведет неврологическое исследование, во время которого оценит:

  • Мышечную силу
  • Чувствительность
  • Слух и речь
  • Зрение
  • Координацию движений и равновесие

Диагностировать эпилепсию лобной доли трудно, поскольку ее симптомы могут быть приняты за психическое заболевание и расстройство сна, например, ночные кошмары. Эпилепсия лобной доли не настолько хорошо изучена, как другие виды эпилепсии. Возможно, что приступы при эпилепсии лобной доли являются следствием возбуждения эпилептогенных очагов в других областях мозга.

Врач может назначить ряд исследований, например:

  • Сканирование головного мозга. Лобная эпилепсия может быть вызвана наличием опухоли, травмой или патологией сосудов лобной доли головного мозга. Визуализация головного мозга, чаще всего с помощью МРТ, может выявить причину.

  • Электроэнцефалография (ЭЭГ). При ЭЭГ с помощью электродов, размещенных на волосистой части головы, регистрируется электрическая активность головного мозга. ЭЭГ позволяет диагностировать некоторые виды эпилепсии, но именно при лобной эпилепсии результаты исследования могут быть нормальными.
  • Видеомониторинг. Для проведения видеомониторинга пациент остается на ночь и спит в клинике. Во время ночного сна проводятся одновременно видеосъемка пациента и регистрация ЭЭГ. Затем врач сравнивает, что происходило на видеозаписи с пациентом в тот момент, когда на ЭЭГ регистрировалась судорожная активность.

За последнее десятилетие возможности лечения эпилепсии лобной доли существенно возросли. Появились несколько новых противосудорожных препаратов. Также существуют различные виды хирургических вмешательств, к которым прибегают, если медикаментозное лечение не дает эффекта.

Лекарственные препараты
Для контроля за приступами одинаково эффективны все противосудорожные препараты, но во всех случаях возможно добиться устранения приступов только с помощью медикаментозной терапии. Если лечение не приносит эффекта, врач может назначить вам другой препарат или подобрать комбинацию препаратов. Разрабатываются новые и более эффективные противосудорожные препараты.


Хирургическое лечение
Если не удается достичь адекватного контроля за приступами с помощью медикаментозной терапии, врач может рекомендовать хирургическое лечение. Для этого необходимо точно установить, где именно в головном мозге расположен эпилептогенный очаг. Два новых метода нейровизуализации – однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) и корегистрация иктальной SPECT и МРТ – позволяют с высокой точностью установить очаг, но, к сожалению, пока малодоступны.

Обычно используется другой метод нейровизуализации – картирование головного мозга, при котором электроды размещаются в веществе головного мозга и используются для записи и стимуляции, что позволяет оценить соотношение эпилептогенных зон и функционально значимых зон коры головного мозга.

Вообще хирургическое лечение эпилепсии, которая плохо поддается медикаментозной терапии, чаще всего бывает успешным. Хирургическое лечение эпилепсии лобной зоны менее успешно, чем при других видах эпилепсии, но также может быть эффективным.

Хирургическое лечение эпилепсии:

  • Удаление эпилептогенной коры под нейрофизилогическим контролем. Если причиной всех судорожных приступов является один эпилептогенный очаг, удаление небольшого количества ткани коры головного мозга может устранить или уменьшить частоту приступов.
  • Изоляция эпилептогенного очага. Если удаление ткани коры головного мозга невозможно, хирург выполняет несколько разрезов, чтобы изолировать эпилептогенный очаг, что предотвращает распространение судорожной активности.
  • Стимуляция блуждающего нерва. Другим хирургическим методом лечения является имплантация устройства, напоминающего кардиостимулятор, с помощью которого проводится стимуляция блуждающего нерва, что позволяет уменьшить количество судорожных приступов.
  • ИмплантациянейростимулятораRNSsystem (responsive neurostimulator). Нейростимулятор RNS system является новым типом имплантируемых устройств. Он имплантируется в головной мозг и активируется, когда возникает судорожная активность, и подавляет ее.

В ряде случаев возникновение судорог провоцирует прием алкоголя, курение и особенно недостаток сна. Доказано, что тяжелый стресс может вызывать приступы судорог, и сами по себе судорожные приступы могут быть причиной стресса. По возможности, избегайте перечисленных выше факторов.

Альтернативная медицина
Люди, которые страдают неврологическими заболеваниями, сопровождающимися судорожными приступами, в том числе и эпилепсией, прибегают к альтернативной и нетрадиционной медицине. Они используют:

  • Фитотерапию
  • Акупунктуру
  • Психотерапию
  • Телесно-ориентированную психотерапию
  • Гомеопатию

Ученые исследуют эти методы лечения, пытаясь установить их безопасность и эффективность, но надежных результатов еще получено мало. Есть данные о том, что низкоуглеводная (кетогенная) диета с высоким содержанием жиров может быть эффективна, особенно у детей.

Многие люди, страдающие эпилепсией, используют растительные препараты. Однако, доказательств их эффективности мало, а некоторые могут увеличивать риск развития судорожных приступов. Применяются следующие препараты:

  • Марихуана (каннабис). В настоящее время нет доказательств, что использование марихуаны полезно для больных эпилепсией. Однако, данных пока еще мало и исследования продолжаются. Если вы употребляете марихуану, обязательно сообщите об этом лечащему врачу.
  • Гуперзин А. Исследования показывают, что перспективным может быть использование растительного препарата Гуперин А, однако, требуются дальнейшие исследования.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не регулирует рынок растительных препаратов. Они могут неблагоприятным образом взаимодействовать с противосудорожными препаратами, которые вы принимаете. Обязательно поставьте в известность врача, если планируете начать прием каких-либо растительных препаратов и биодобавок.

Преодоление и поддержка
Люди, страдающие эпилепсией, могут тяжело переживать свое состояние. Поскольку эпилепсия лобной доли может проявляться громкими криками или движениями, напоминающими коитус, это состояние может быть особенно мучительным.

Поддержка семьи в этом случае исключительно важна. Информационную и эмоциональную поддержку поддержки родители и дети могут получить в специальных группах. Полезной может быть помощь психолога. Взрослые люди, страдающие эпилепсией, также могут найти помощь в группах поддержки, в том числе и онлайн.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.