Может ли быть эпилепсия от герпеса

PLANETAMED·CРЕДА, 25 ИЮЛЯ 2018 Г.


Предыстория

Эпилепсия является распространенным заболеванием головного мозга, вызванным внезапным избыточным возбуждением (электрической активностью) нейронов коры головного мозга - клеток, которые передают электрические сигналы от мозга. Симптомы заболевания зависят от локализации этой электрической активности и от того, насколько широко распространено нарушение. Когда затрагивается только часть головного мозга (парциальные приступы), пациенты могут видеть образы или ощущать запахи, вспоминать забытые вещи или отмечать нарушения ощущения целостности тела.

Когда патологическое электрическое возбуждение распространяется по всему мозгу (генерализованный приступ), может происходить потеря сознания и / или отмечаются мышечные конвульсии. Эпилепсию обычно контролируют с помощью противоэпилептических препаратов или в очень тяжелых случаях пациенты подвергаются хирургическому вмешательству в области мозга, где фиксируется эпилептический очаг. Хотя и травмы головы и опухоли головного мозга могут также вызывать эпилепсию, причины большинства случаев эпилепсии неизвестны.


Почему было проведено данное исследование?

Зная причины эпилепсии, можно достичь лучших результатов её лечения. Одной из причин эпилепсии являются инфекции. Учёные в данном исследовании выяснили, связаны ли инфекции герпесвируса человека 6B типа (HHV-6B) с распространенным типом эпилепсии, называемой мезиальной височной эпилепсией (MTLE). Пациенты с MTLE часто имеют обширные рубцы в гиппокампе, области мозга, ответственной за память, который находится глубоко в большей области головного мозга, называемой височной долей. Рубцы гиппокампа и MTLE связаны с эпилепсией, вызванной лихорадкой и инфекцией вируса герпеса 6B типа, такие приступы встречаются у маленьких детей. Большинство людей заражаются вирусом герпеса 6В типа (или близкородственным 6A типа) еще в начале жизни. Вирус затем остается скрытым на протяжении многих лет в мозге и в других органах. Учитывая эти факты и предыдущее исследование, в котором показано, что ткань мозга у нескольких пациентов с MTLE содержала вирус герпеса 6B типа, учёные предположили, что стоит исследовать вирус герпеса 6В типа как причину возникновения MTLE.

Что сделали и нашли учёные?

Учёные сначала искали ДНК вируса герпеса 6B типа в ткани головного мозга, хирургически удаляли пациентам с MTLE или другим типом эпилепсии. Ткань у 11 из 16 пациентов с MTLE (но 0 из 7 контрольных пациентов) содержала ДНК вируса герпеса 6B типа. Когда учёные выращивали астроциты (типы клеток мозга) из некоторых этих образцов, только у ДНК-положительных образцов вируса герпеса 6B типа у пациентов с MTLE был выражен белок HHV-6. Затем учёные подробно исследовали одного пациента с MTLE, у которого было четыре последовательных операции по контролю над его очагом эпилепсии. Гиппокамп этого пациента, который был удален во время первой операции, содержал более высокий уровень ДНК вируса герпеса 6B типа, чем ткани, удаленные при последующих операциях.

После четвертой операции (при которой удалили половину его мозга и тем самым вылечили эпилепсию) астроциты, выращенные из височной доли и лобной / теменной доли (область мозга рядом с височной долей), но не из лобной и затылочной доли, содержали ДНК вируса герпеса 6B типа и содержался вирусный белок. Учёные также измерили показатели различных веществ астроцитов, транспортирующий глутамат (аминокислоту, которая также действует как нейротрансмиттер) во все клеточные мембраны. MTLE ассоциируется с отсутствием транспортера глутамата. Согласно этому, астроциты из височной доли пациента не образовывают глутамат-транспортерную мРНК (мРНК является основным предшественником продуцируемого белка). Наконец, зараженные астроциты, выделенные у пациента без MTLE с вирусом герпеса 6Bтипа, значительно уменьшают выраженность транспортера глутамата в этих астроцитах.
Что означают данные выводы?

Эти данные, вместе с результатами предыдущего исследования, показывают, что почти две трети пациентов с MTLE (но без учёта пациентов с другими формами эпилепсии) имеют активную инфекцию вируса герпеса 6B типа в области мозга, где находится очаг эпилепсии. В целом, исследования подтверждают идею, что инфекция вируса герпеса 6B типа может провоцировать MTLE, особенно с учетом тех результатов пациента, состояние которого улучшилось только после того, как при многочисленных операциях на мозг был удален весь зараженный вирусом материал. Кроме того, исследование показывает, что инфекция вируса герпеса 6B типа уменьшает выраженность транспортера глутамата в астроцитах, и свидетельствует о том, что инфекция вируса герпеса 6B типа может вызывать дисфункцию астроцитов. Эта дисфункция может привести к повреждению чувствительности нейронов в гиппокампе и вызвать MTLE. Необходимы ещё исследования пациентов, подтверждающие связь между инфекцией вируса герпеса 6B типа и MTLE, и точно узнать, как этот вирус провоцирует появление эпилепсии.

Чрезвычайно важна далее роль инфекций в качестве фактора, вызывающего эпилепсию. Конечно, и здесь, хотя и в меньшей степени, чем при травматической эпилепсии, нам приходится встречаться с такого рода комбинациями, когда судорожный, общий или джексоновский припадок является просто одним из симптомов инфекционного заболевания (энцефалиты, арахноидиты, абсцессы), но часто инфекционный момент выступает лишь в роли толчка для первого появления судорожных припадков, которые затем повторяются уже независимо от первоначальной инфекции, следуя своему собственному ритму, а в дальнейшем ни в чем уже не отличаются от других форм эпилепсии. И здесь, как и при травматической эпилепсии, не всегда бывает легко установить границу между обеими группами.

Особенно важной следует признать роль инфекций детского возраста, причем их эпилептогенное действие тем более резко, чем в более раннем возрасте происходит такая инфекция. Очень часто это короткие, иногда однодневные повышения температуры, этиология которых остается неизвестной и которые сопровождаются общими судорогами. В других случаях такого рода инфекционные заболевания детского возраста могут сопровождаться определенной неврологической симптоматикой и представляют собой тогда легко протекающие менингиты или менингоэнцефалиты. Они проходят как бы бесследно, но могут оставлять после себя явления слипчивого арахноидита или рентгенологические аномалии, свидетельствующие о том, что когда-то у такого больного имело место повышение внутричерепного давления. Остатки этих детских инфекций, естественно, характеризуются часто локальным акцентом, вследствие чего в дальнейшем легко развиваются разные симптомы, свойственные фокальным формам эпилепсии.

Эпилептогенное значение могут иметь и инфекции более позднего возраста.

После того как туберкулезный менингит сделался болезнью излечимой, выяснилась еще одна причина, способствующая возникновению эпилепсии. Оказалось, что около 5% детей, выздоровевших от туберкулезного менингита, заболевает впоследствии эпилепсией, причем у них сравнительно часто наблюдаются припадки диэнцефального или мезодиэнцефального типа.

Имеются указания на то, что благополучно закончившиеся ограниченные тромбофлебиты могут оставлять после себя изменения, впоследствии приобретающие эпилептогенный характер.

При хроническом паркинсонизме эпилептические припадки наблюдаются исключительно редко. В литературе даже встречались указания такого рода, что постэнцефалитический паркинсонизм будто бы в состоянии благоприятно влиять на течение интеркуррентной эпилепсии. Проверка этого вопроса показала, однако, что при паркинсонизме судорожные припадки действительно встречаются редко, но что, с другой стороны, стертые и мягко протекающие формы эпидемического энцефалита, не приводящие к развитому паркинсонизму, сопровождаются судорожными припадками довольно часто, причем в этих случаях могут реализоваться формы, отвечающие клинически так называемой эссенциальной эпилепсии.

В отношении клещевого энцефалита следует признать, что судорожные припадки, наблюдающиеся при корковой локализации воспалительного процесса, отвечают иногда типу джексоновской, но чаще всего кожевниковской эпилепсии и, таким образом, выходят далеко за рамки эпилептической болезни. Наоборот, при том современном варианте клещевого энцефалита, который носит название двухволнового менинго-энцефалита, нам приходилось наблюдать позднее развитие эпилептических состояний, чрезвычайно близких к обычным проявлениям эпилепсии.

Наблюдения показали, что здесь можно наблюдать случаи двоякого рода: с одной стороны, атаки ревматического энцефалита могут сопровождаться судорожными припадками, исчезающими после ликвидации ревматической атаки; с другой стороны, ревматическая атака может послужить первым толчком для эпилепсии, которая в дальнейшем развивается уже независимо от ревматизма. Припадки при ревматической эпилепсии часто оказывались атипичными. Так, наблюдались нередко диэнцефальные и мезодиэнцефальные припадки ревматического происхождения.

Изложенное свидетельствует о чрезвычайном разнообразии различных видов инфекций, которые могут служить источником для появления эпилепсии. Сводить же всю эпилепсию к инфекции, как это хотели сделать некоторые авторы, конечно, нельзя.

Попытки выделить какой-то микроорганизм, вызывающий эпилепсию, оказались, как и следовало ожидать, полностью неудачными и в настоящее время имеют лишь исторический интерес.


PLANETAMED·CРЕДА, 25 ИЮЛЯ 2018 Г.


Предыстория

Эпилепсия является распространенным заболеванием головного мозга, вызванным внезапным избыточным возбуждением (электрической активностью) нейронов коры головного мозга — клеток, которые передают электрические сигналы от мозга. Симптомы заболевания зависят от локализации этой электрической активности и от того, насколько широко распространено нарушение. Когда затрагивается только часть головного мозга (парциальные приступы), пациенты могут видеть образы или ощущать запахи, вспоминать забытые вещи или отмечать нарушения ощущения целостности тела.

Когда патологическое электрическое возбуждение распространяется по всему мозгу (генерализованный приступ), может происходить потеря сознания и / или отмечаются мышечные конвульсии. Эпилепсию обычно контролируют с помощью противоэпилептических препаратов или в очень тяжелых случаях пациенты подвергаются хирургическому вмешательству в области мозга, где фиксируется эпилептический очаг. Хотя и травмы головы и опухоли головного мозга могут также вызывать эпилепсию, причины большинства случаев эпилепсии неизвестны.


Почему было проведено данное исследование?

Зная причины эпилепсии, можно достичь лучших результатов её лечения. Одной из причин эпилепсии являются инфекции. Учёные в данном исследовании выяснили, связаны ли инфекции герпесвируса человека 6B типа (HHV-6B) с распространенным типом эпилепсии, называемой мезиальной височной эпилепсией (MTLE). Пациенты с MTLE часто имеют обширные рубцы в гиппокампе, области мозга, ответственной за память, который находится глубоко в большей области головного мозга, называемой височной долей. Рубцы гиппокампа и MTLE связаны с эпилепсией, вызванной лихорадкой и инфекцией вируса герпеса 6B типа, такие приступы встречаются у маленьких детей. Большинство людей заражаются вирусом герпеса 6В типа (или близкородственным 6A типа) еще в начале жизни. Вирус затем остается скрытым на протяжении многих лет в мозге и в других органах. Учитывая эти факты и предыдущее исследование, в котором показано, что ткань мозга у нескольких пациентов с MTLE содержала вирус герпеса 6B типа, учёные предположили, что стоит исследовать вирус герпеса 6В типа как причину возникновения MTLE.

Что сделали и нашли учёные?

Учёные сначала искали ДНК вируса герпеса 6B типа в ткани головного мозга, хирургически удаляли пациентам с MTLE или другим типом эпилепсии. Ткань у 11 из 16 пациентов с MTLE (но 0 из 7 контрольных пациентов) содержала ДНК вируса герпеса 6B типа. Когда учёные выращивали астроциты (типы клеток мозга) из некоторых этих образцов, только у ДНК-положительных образцов вируса герпеса 6B типа у пациентов с MTLE был выражен белок HHV-6. Затем учёные подробно исследовали одного пациента с MTLE, у которого было четыре последовательных операции по контролю над его очагом эпилепсии. Гиппокамп этого пациента, который был удален во время первой операции, содержал более высокий уровень ДНК вируса герпеса 6B типа, чем ткани, удаленные при последующих операциях.

После четвертой операции (при которой удалили половину его мозга и тем самым вылечили эпилепсию) астроциты, выращенные из височной доли и лобной / теменной доли (область мозга рядом с височной долей), но не из лобной и затылочной доли, содержали ДНК вируса герпеса 6B типа и содержался вирусный белок. Учёные также измерили показатели различных веществ астроцитов, транспортирующий глутамат (аминокислоту, которая также действует как нейротрансмиттер) во все клеточные мембраны. MTLE ассоциируется с отсутствием транспортера глутамата. Согласно этому, астроциты из височной доли пациента не образовывают глутамат-транспортерную мРНК (мРНК является основным предшественником продуцируемого белка). Наконец, зараженные астроциты, выделенные у пациента без MTLE с вирусом герпеса 6Bтипа, значительно уменьшают выраженность транспортера глутамата в этих астроцитах.
Что означают данные выводы?

Эти данные, вместе с результатами предыдущего исследования, показывают, что почти две трети пациентов с MTLE (но без учёта пациентов с другими формами эпилепсии) имеют активную инфекцию вируса герпеса 6B типа в области мозга, где находится очаг эпилепсии. В целом, исследования подтверждают идею, что инфекция вируса герпеса 6B типа может провоцировать MTLE, особенно с учетом тех результатов пациента, состояние которого улучшилось только после того, как при многочисленных операциях на мозг был удален весь зараженный вирусом материал. Кроме того, исследование показывает, что инфекция вируса герпеса 6B типа уменьшает выраженность транспортера глутамата в астроцитах, и свидетельствует о том, что инфекция вируса герпеса 6B типа может вызывать дисфункцию астроцитов. Эта дисфункция может привести к повреждению чувствительности нейронов в гиппокампе и вызвать MTLE. Необходимы ещё исследования пациентов, подтверждающие связь между инфекцией вируса герпеса 6B типа и MTLE, и точно узнать, как этот вирус провоцирует появление эпилепсии.

This entry was posted on Четверг, Июль 26th, 2018 at 4:56 пп
and is filed under Это интересно.

You can follow any responses to this entry through the RSS 2.0 feed.

You can skip to the end and leave a response. Pinging is currently not allowed.

Провокаторы

В основном эпилепсия связана с повреждением головного мозга при травме или из-за нехватки кислорода при внутриутробном развитии и родах. Но, даже имея повреждение мозга — предрасположенность к эпилепсии, можно прожить жизнь и не заболеть. А можно встретить какой-либо провоцирующий фактор, и он даст толчок к развитию болезни.

Какие факторы-провокаторы называют врачи?

Толчком может стать тяжёлая перенесённая инфекция, например грипп. Или вирус герпеса. Примерно 25% детей, заражённых вирусом герпеса 6‑го типа, страдают от судорожных приступов.

И тем не менее не все судороги — это эпилепсия. Связаны они с болезнью или нет, должен разобраться врач.


Палитра проявлений

Болезнь проявляется не только такими страшными приступами, когда человек теряет сознание, бьётся в судорогах, изо рта у него идёт пена… Бывает, что ребёнок на 10–20 секунд перестаёт реагировать на окружающих, замирает на месте, взгляд его, устремлённый в пространство, ничего не выражает. И такие приступы могут повторяться сотни раз за день. А бывают приступы в виде вздрагиваний. Или когда у ребёнка подёргивается одна рука или одна нога, или рука и нога с одной стороны, при этом он не теряет сознания.


Почему же такие разные проявления объединены в один диагноз? Потому что все они дают определённые изменения на электроэнцефалограмме, что свидетельствует о патологических разрядах биотоков мозга. Эти разряды и показывают, что наблюдаемые вздрагивания, например, — не обычные, потому что все мы можем вздрагивать, а патологические, что это приступ.

Может ли больной предчувствовать приступ и как-то обезопасить себя, чтобы не пораниться, потеряв сознание? Иногда может. У некоторых больных приступы начинаются с необыкновенных ощущений — ауры. Это могут быть звуковые или обонятельные галлюцинации. Но такие предчувствия бывают не всегда.

Лечиться обязательно!

К какому специалисту надо идти, если у ребёнка возникли судороги? К неврологу. За последние 20 лет у нас в стране было открыто много специализированных кабинетов, хотя специальность эпилептолог так и не была утверждена.

Препаратов от этой болезни много, каждый рассчитан на лечение определённой формы эпилепсии. Во многих центрах можно сделать анализ, который покажет концентрацию препарата в крови. Такой контроль бывает важен при лечении подростков, которые забывают или тайком отказываются пить лекарства.

Примерно 30–40% детей с эпилепсией страдают депрессиями, им необходима помощь психиатров и психотерапевтов. При эпилепсии полезны медитация, аутотренинг, но эти методы подходят скорее для взрослых. А вот детям можно посоветовать музыкотерапию. Судорожную готовность мозга снижают произведения Моцарта, например.

Что можно, что нельзя?

Как жить с такой болезнью? Сейчас медики считают, что у ребёнка с эпилепсией не должно быть лишних ограничений, он может вести образ жизни, максимально приближенный к нормальному. Учиться в обычной школе; если физические нагрузки не провоцируют приступы, заниматься спортом. Если приступы не возникают при просмотре ТВ и работе на компьютере — не надо запрещать и их. Можно даже плавать в бассейне, если приступов давно не было и риск ухудшения состояния маловероятен. Но в то же время подросткам надо объяснить, что с ними может произойти, если они при чувствительности к мельканию света будут ходить на дискотеки, например.

Надо ли говорить окружающим о болезни ребёнка? Если препараты сдерживают приступы, можно о болезни никому не говорить. Но если приступы повторяются, лучше предупредить учителей и друзей хотя бы для того, чтобы они не навредили больному неумелой помощью.

Что делать во время приступа эпилепсии

Нельзя:

  • вставлять больному в рот какие-либо предметы, пытаться вытащить язык;
  • проводить массаж сердца или делать искусственное дыхание;
  • сдерживать судороги;
  • пытаться дать воду или лекарство.

Надо:

  • положить больного на бок, чтобы пена и возможные рвотные массы могли свободно стекать;
  • подложить ему под голову что-нибудь мягкое.

Смотрите также:

Чрезвычайно важна далее роль инфекций в качестве фактора, вызывающего эпилепсию. Конечно, и здесь, хотя и в меньшей степени, чем при травматической эпилепсии, нам приходится встречаться с такого рода комбинациями, когда судорожный, общий или джексоновский припадок является просто одним из симптомов инфекционного заболевания (энцефалиты, арахноидиты, абсцессы), но часто инфекционный момент выступает лишь в роли толчка для первого появления судорожных припадков, которые затем повторяются уже независимо от первоначальной инфекции, следуя своему собственному ритму, а в дальнейшем ни в чем уже не отличаются от других форм эпилепсии. И здесь, как и при травматической эпилепсии, не всегда бывает легко установить границу между обеими группами.

Особенно важной следует признать роль инфекций детского возраста, причем их эпилептогенное действие тем более резко, чем в более раннем возрасте происходит такая инфекция. Очень часто это короткие, иногда однодневные повышения температуры, этиология которых остается неизвестной и которые сопровождаются общими судорогами. В других случаях такого рода инфекционные заболевания детского возраста могут сопровождаться определенной неврологической симптоматикой и представляют собой тогда легко протекающие менингиты или менингоэнцефалиты. Они проходят как бы бесследно, но могут оставлять после себя явления слипчивого арахноидита или рентгенологические аномалии, свидетельствующие о том, что когда-то у такого больного имело место повышение внутричерепного давления. Остатки этих детских инфекций, естественно, характеризуются часто локальным акцентом, вследствие чего в дальнейшем легко развиваются разные симптомы, свойственные фокальным формам эпилепсии.

Эпилептогенное значение могут иметь и инфекции более позднего возраста.

После того как туберкулезный менингит сделался болезнью излечимой, выяснилась еще одна причина, способствующая возникновению эпилепсии. Оказалось, что около 5% детей, выздоровевших от туберкулезного менингита, заболевает впоследствии эпилепсией, причем у них сравнительно часто наблюдаются припадки диэнцефального или мезодиэнцефального типа.

Имеются указания на то, что благополучно закончившиеся ограниченные тромбофлебиты могут оставлять после себя изменения, впоследствии приобретающие эпилептогенный характер.

При хроническом паркинсонизме эпилептические припадки наблюдаются исключительно редко. В литературе даже встречались указания такого рода, что постэнцефалитический паркинсонизм будто бы в состоянии благоприятно влиять на течение интеркуррентной эпилепсии. Проверка этого вопроса показала, однако, что при паркинсонизме судорожные припадки действительно встречаются редко, но что, с другой стороны, стертые и мягко протекающие формы эпидемического энцефалита, не приводящие к развитому паркинсонизму, сопровождаются судорожными припадками довольно часто, причем в этих случаях могут реализоваться формы, отвечающие клинически так называемой эссенциальной эпилепсии.

В отношении клещевого энцефалита следует признать, что судорожные припадки, наблюдающиеся при корковой локализации воспалительного процесса, отвечают иногда типу джексоновской, но чаще всего кожевниковской эпилепсии и, таким образом, выходят далеко за рамки эпилептической болезни. Наоборот, при том современном варианте клещевого энцефалита, который носит название двухволнового менинго-энцефалита, нам приходилось наблюдать позднее развитие эпилептических состояний, чрезвычайно близких к обычным проявлениям эпилепсии.

Наблюдения показали, что здесь можно наблюдать случаи двоякого рода: с одной стороны, атаки ревматического энцефалита могут сопровождаться судорожными припадками, исчезающими после ликвидации ревматической атаки; с другой стороны, ревматическая атака может послужить первым толчком для эпилепсии, которая в дальнейшем развивается уже независимо от ревматизма. Припадки при ревматической эпилепсии часто оказывались атипичными. Так, наблюдались нередко диэнцефальные и мезодиэнцефальные припадки ревматического происхождения.

Изложенное свидетельствует о чрезвычайном разнообразии различных видов инфекций, которые могут служить источником для появления эпилепсии. Сводить же всю эпилепсию к инфекции, как это хотели сделать некоторые авторы, конечно, нельзя.

Попытки выделить какой-то микроорганизм, вызывающий эпилепсию, оказались, как и следовало ожидать, полностью неудачными и в настоящее время имеют лишь исторический интерес.


Не увеличивает риск получения КОВИД-19
И Не увеличивает тяжесть COVID-19

У некоторых людей, страдающих эпилепсией, независимо от контроля над приступами, имеются другие состояния здоровья, которые повышают риск развития COVID-19.

Они могут принимать лекарства для контроля приступов, которые также влияют на их иммунную систему (например, АКТГ, стероиды, иммунотерапия). Или у них могут быть другие неврологические проблемы или проблемы развития, которые влияют на их иммунитет. Люди в этих ситуациях подвергаются большему риску развития более серьезных симптомов с вирусными заболеваниями.
У людей с эпилепсией могут быть другие медицинские проблемы, которые могут подвергнуть их более высокому риску развития более серьезных признаков с COVID-19. Например, люди, которые испытывают проблемы с глотанием или часто вдыхают пищу или жидкости в свои легкие (аспирация), подвергаются более высокому риску пневмонии.
Люди с диабетом или лежащими в его основе проблемами с сердцем или легкими также, по-видимому, подвержены более высокому риску развития тяжелой формы COVID-19.

Независимо от вашей ситуации, для любого человека, страдающего эпилепсией, важно поговорить с лечащим врачом об их индивидуальных рисках и необходимости каких-либо конкретных медицинских мер предосторожности. Примите меры предосторожности, чтобы не заболеть тоже .
Может ли COVID-19 увеличить судороги, если человек заразится вирусом?
Когда человек с эпилепсией заболевает другим заболеванием, особенно с лихорадкой, он может заметить изменение или увеличение судорог.

Болезнь является физическим и эмоциональным стрессом для организма, который может сделать припадки более вероятными. То же самое происходит, если кто-то болен с COVID-19.
Другие триггеры могут включать: не едят и не пьют нормально
Неспособность принимать лекарства регулярно (например, если возникает рвота)
Не в состоянии хорошо спать
Беспокойство по поводу приступов и COVID-19 могут повлиять на людей.

Предварительная информация из стран, где произошли вспышки, предполагает, что риск ухудшения приступов с участием COVID-19, по-видимому, является низким для большинства людей с эпилепсией.
Что делать, если судороги меняются или увеличиваются?
Если вы или ваш близкий человек заразились COVID-19 и замечаете изменения в приступах, обратитесь к поставщику медицинских услуг по эпилепсии, а также к поставщику первичной медицинской помощи.

Сначала позвоните своим провайдерам. Не приходите в их офис без предварительной записи — это может подвергнуть других людей риску заражения вирусом.
Не ходите в отделение неотложной помощи самостоятельно, если это не чрезвычайная ситуация. Много раз вы можете лечиться дома.
Лечение симптомов вирусного заболевания особенно важно. Убедитесь, что вы можете есть, пить, спать и принимать лекарства регулярно.
При необходимости ваш поставщик может порекомендовать корректировку лекарства от судорог или рекомендовать спасательные лекарства для использования в периоды увеличенных судорог. Если вам уже прописалиэкстренное лекарство , поговорите со своим фармацевтом об экстренной помощи.
Если вы беспокоитесь о том, чтобы пойти в больницу или на прием к врачу, узнайте у своего поставщика, посещают ли они телефон или видео. Обычно их называют визитами телездравоохранения. Если это обычное посещение, спросите вашего поставщика, безопасно ли отложить или перенести встречу.
Однако, как и в любое другое время, если у вас или у вашего близкого человека возникла чрезвычайная ситуация , например, судороги, продолжающиеся слишком долго или больше, чем обычно, требуется неотложная помощь.

This entry was posted on Пятница, Март 20th, 2020 at 3:21 дп
and is filed under Общее.

You can follow any responses to this entry through the RSS 2.0 feed.

You can skip to the end and leave a response. Pinging is currently not allowed.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит у взрослых людей протекает в острой и хронической форме. Заболевание развивается на фоне снижения иммунитета, когда вирус простого герпеса из неактивного состояния переходит в фазу активной репликации и по нервным волокнам достигает тканей головного мозга.

ВПГ находится в ганглиях тройничного нерва под контролем иммунокомпетентных клеток, которые сдерживают инфекционный процесс. Но на фоне провоцирующих факторов вирусные частицы преодолевают этот барьер. Помимо классического проявления в виде герпеса на губах и герпетического стоматита, ВПГ способен атаковать клетки вещества головного мозга, приводя к воспалению тканей.

Герпетический энцефалит развивается как на фоне носительства, так и при первичном инфицировании, но последний вариант диагностируют чаще у детей.

Как у детей, так и у взрослых вирус Варицелла-Зостер – возбудитель ветряной оспы – способен приводить к осложнению в виде энцефалита.

Герпесный энцефалит чаще всего развивается в результате циркуляции у человека вируса простого герпеса 1 и 2 типа, ветряной оспы. Иногда осложнение встречается при цитомегаловирусной инфекции. Энцефалит при герпесе регистрируется у взрослых редко и обусловлен наличием ряда провоцирующих факторов, связанных со снижением активности иммунного ответа.

Факторами, приводящими к герпетическому энцефалиту у взрослых являются:

  1. Хронические инфекционные заболевания (ВИЧ, СПИД, гепатит вирусной этиологии, туберкулез).
  2. Тяжелые гормональные патологии (синдром Иценко-Кушинга, ожирение, декомпенсированный сахарный диабет).
  3. Алкоголизм и наркомания.
  4. Выраженное переохлаждение.
  5. Пожилой возраст.
  6. Беременность.
  7. Сопутствующая инфекционная патология (тяжелые ОРВИ, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, пневмония, отит, синусит).
  8. Заболевания крови.
  9. Аутоиммунные болезни.
  10. Первичный иммунодефицит.
  11. Злокачественные опухоли.

Зачастую герпетический энцефалит у взрослых возникает на фоне конъюнктивита, тяжелой формы стоматита, неврита, при язвенно-некротическом поражении кожи, зостериформном герпесе.

Поражение вещества головного мозга у взрослых развивается на фоне симптомов ОРВИ.

Острый энцефалит – это результат распространения вируса по организму человека. Вирус поражает преимущественно одну половину мозга. Клиника заболевания развивается остро. Симптомы герпетического энцефалита делят на общемозговые и очаговые.

Первые возникают в результате отека тканей мозга, нарушения оттока спинномозговой жидкости, раздражения кровеносных сосудов. Очаговые являются следствием нарушения функционирования конкретного отдела мозга.

К общемозговым проявлениям энцефалита относят:

  1. Резкий подъем температуры до высоких цифр (39 — 41°С).
  2. Головная боль.
  3. Рвота.
  4. Судороги и эпилептический припадок.
  5. Нарушение сознания – его потеря, сопорозная или ступорозная форма: взрослый человек или теряет сознание или не реагирует на происходящее, находится в заторможенном состоянии.
  6. Дезориентация.
  7. Сонливость.
  8. Временное возбуждение, сменяющееся заторможенностью.
  9. Спутанность мышления.
  10. Бред и галлюцинации (инфекционный делирий).

Очаговые симптомы герпетического энцефалита:

  1. Расстройство речи.
  2. Расстройство письма и чтения.
  3. Нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, зрительные галлюцинации, молнии и вспышки света перед глазами).
  4. Парезы и параличи конечностей.
  5. Асимметрия лица.

В тяжелых случаях человек впадает в кому. Смерть наступает от вклинения: при отеке мозга часть его вещества вклинивается в большое затылочное отверстие в черепе. Так как в этой области находятся центры, регулирующие работу сердца и легких, данное проявление герпетического энцефалита несовместимо с жизнью.

Герпетический энцефалит – это тяжелое заболевание, которое в 70% случаев заканчивается смертельным исходом или развитием необратимых последствий.

Хронический герпетический энцефалит – это наиболее частое последствие острого поражения головного мозга. Заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями, но превалирующим симптомом являются не инфекционные, а психические нарушения.

Энцефалит при ветряной оспе часто развивается у ослабленных, часто болеющих детей, а у взрослых возможно его формирование на фоне опоясывающего лишая – рецидива ветрянки. На фоне высокой температуры больной постепенно загружается, нарушается сознание и развитие остальных общемозговых и очаговых симптомов.

Другие виды поражения герпесом

Герпес внутри организма может поражать и другие органы, в результате чего развиваются болезни в виде моноартрита, гломерулонефрита, тромбоцитопенической пурпуры и некроза надпочечников.

Если заболевание было обнаружено в период вынашивания, то все может закончиться плачевно вплоть до смертельного исхода. Но что радует, такое явление встречается изредка.

Внутренний герпес встречается и у новорожденных. Если заболевание вызвано вирусом герпеса пятого типа, то может возникнуть поражение внутренних органов или центральной нервной системы. В шестидесяти процентов случаев герпес внутренних органов у младенцев ведет к смерти. Десять процентов малышей растут и развиваются нормально.

Герпетический менингит

Герпесный менингит – это серозное воспаление мягких оболочек головного мозга. Изолированная форма поражения именно оболочек встречается редко, так как чаще заболевание протекает или в виде энцефалита, или в виде менингоэнцефалита – то есть сочетанной формы.

Герпетический менингоэнцефалит протекает с общемозговыми и очаговыми симптомами на фоне клиники поражения оболочек.

Симптомами герпетического воспаления мягких мозговых оболочек являются:

  1. Поражение мышц задней части шеи в виде их ригидности – неподатливости. Больной в положении на спине не в состоянии дотянуться краем подбородка к груди.
  2. Выраженная светобоязнь.
  3. Нестерпимая головная боль.
  4. Судороги.
  5. Неукротимая рвота.
  6. Болезненность при надавливании на глазные яблоки.
  7. Повышенная слуховая и тактильная чувствительность.
  8. Кожная сыпь и высыпания на слизистых.
  9. Увеличение лимфоузлов.
  10. Лихорадка.

Симптомы менингита при герпесе могут развиваться молниеносно – менее чем за 24 часа. Смерть может наступить от инфекционно-токсического шока.

Причины появления

Герпес головного мозга вызывается ВПГ (вирусном простого герпеса). Инфицирование происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым или трансплацентарным (через плаценту от больной матери) путями.

Эта опасная патология бывает результатом первичного контакта с вирусом или же процесса реактивации возбудителя из-за снижения иммунитета или стресса. Заболевание может развиться на фоне простого герпеса губ при несоблюдении рекомендаций по лечению.

Заболевание головного мозга может развиться на фоне простого герпеса губ при несоблюдении рекомендаций по лечению.

Поражение вирусом герпеса структур головного мозга наблюдается редко. Поспособствовать активации вируса и появлению этой патологии могут:

  • сниженный иммунитет на фоне СПИДа;
  • истощение;
  • тяжелый авитаминоз;
  • переохлаждение;
  • туберкулез;
  • ревматизм.

Поспособствовать активации вируса и появлению этой патологии может ревматизм.

Влияние этих неблагоприятных факторов становится причиной снижения иммунитета. Защитные механизмы организма не могут подавить вирус. После попадания в организм человека герпес уже нельзя устранить полностью, но если иммунная система находится в нормальном состоянии, вирус сохраняется в латентном виде.

Как протекает герпесный энцефалит у детей?

Герпетический энцефалит у детей развивается в следующих ситуациях:

  1. Как результат первой встречи с вирусом в раннем детском возрасте. Обычно дети, посещающие дошкольные учреждения, заражаются с проявлением в виде герпетического стоматита и ангины, но у ослабленных лиц не исключено развитие генерализованной формы с поражением мозга.
  2. Как результат ветряной оспы и цитомегаловирусной инфекции в тяжелом варианте течения.
  3. В случае инфицирования плода в конце беременности (врожденная герпетическая инфекция) или во время родов (приобретенная).

Симптоматика энцефалита и менингита у детей старше года аналогична клинике у взрослых. На фоне ОРВИ ребенку очевидно становится хуже, повышается температура, возникает рвота, не приносящая облегчения, развивается нарушение сознания в виде заторможенности или возбуждения, беспокоит сильная головная боль. Формируются общемозговые и очаговые симптомы.

У новорожденных и грудничков воспаление мозга обычно развивается на 5 – 10 сутки от момента инфицирования, которое чаще наступает от матери с клиникой генитального герпеса накануне родов, во время родоразрешения или от персонала роддома.

Герпетический энцефалит у младенца характеризуется следующими признаками:

  1. Повышение температуры тела до 39 — 41°С.
  2. Выбухание родничка.
  3. Запрокидывание головы назад.
  4. Монотонный сильный крик.
  5. Заторможенность или возбуждение, после чего наступает сонливость, безучастность и потеря сознания.
  6. Рвота.
  7. Бледность или цианоз.
  8. Одышка.
  9. Судороги.
  10. Наличие кровяной подкожной сыпи на теле (красного или красно-коричневого цвета, не исчезающей при надавливании).

Герпесный энцефалит головного мозга у детей протекает очень тяжело, с вовлечением внутренних органов и часто заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения

Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь. В течение длительного времени вирусная инфекция никак не проявляет себя. Спровоцировать обострение может переохлаждение и тяжелые болезни, поражающие иммунитет.

Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь.

Отек головного мозга, вызванный вирусом простого герпеса, возникает только у лиц с ослабленными защитными силами организма. Высок риск развития такого опасного осложнения у ВИЧ-инфицированных людей. Дополнительные причины:

  • грипп, протекающий в тяжелой форме;
  • сильные стрессы и эмоциональные перегрузки;
  • присутствие в организме очагов хронических инфекций;
  • прием иммуносупрессоров;
  • постоперационный период;
  • тяжелые физические нагрузки;
  • неполноценное питание и сон;
  • наличие цитомегаловируса;
  • травмы черепа.

При герпетическом поражении мозга резко возрастает СОЭ в крови.

У наркоманов и лиц, злоупотребляющих алкоголем, риск развития герпетического поражения мозговых оболочек возрастает в несколько раз.

Диагностика и лечение

При поступлении больных в стационар осуществляется комплекс лабораторных и инструментальных методов исследования:

  1. Анализ спинномозговой жидкости для верификации именно вирусного поражения мозга (проводят несколько раз в процессе лечения).
  2. КТ и МРТ.
  3. Электроэнцефалограмма.
  4. Биохимия крови.

Дифференциальную диагностику у взрослых проводят с инсультом, для которого также характерны очаговые симптомы поражения мозга.

Врачи проводят определение наличия патогномоничных только для менингоэнцефалита симптомов: Кернига, Брудзинсокго, а также фиксируют патологическую рефлексию.

Лечение включает следующие блоки:

  1. Противовирусное лечение (препараты ацикловира, валацикловира, интерферона).
  2. Мочегонная терапия для снятия отека мозга.
  3. Восстановление электролитного баланса.
  4. Противовоспалительное лечение (преднизолон, гидрокортизон).
  5. Оксигенотерапия (подача кислорода для устранения гипоксии мозга).
  6. Противосудорожные препараты.

Восстановительное лечение после герпетического энцефалита длится годами. Проводятся профилактические мероприятия в отношении эпилепсии, паркинсонизма. Длительные курсы физиолечения и ЛФК направлены на восстановление движения в парализованных конечностях.

Последствия у взрослых и детей

Острый герпесный менингоэнцефалит у взрослого человека является причиной таких последствий, как парезы конечностей, расстройство личности, хроническая усталость, потеря памяти, нарушения внимания.

Хронический герпесный менингоэнцефалит становится причиной развития следующих осложнений:

  • слабоумие (деменция);
  • рассеянный склероз;
  • болезнь Альцгеймера;
  • эпилепсия;
  • паркинсонизм;
  • шизофрения.

Герпесный менингоэнцефалит у детей становится причиной гидроцефалии, парезов и параличей, эпилепсии, нейроэндокринных нарушений в будущем.

Симптомы

Заболевание начинается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение одного-трех дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства: паралич обеих нижних конечностей (параплегия), истинное недержание или задержка мочи и кала и др. При поражении диафрагмального нерва возникают расстройства дыхания. В более редких случаях воспалительный процесс охватывает только половину спинного мозга.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.