Нарушение мозгового кровообращения при эпилепсии

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

• • На заглавную
  • О журнале

  Поиск

  Эпилепсия при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения и её лекарственное лечение

  Эпилепсия — одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Считается, что в настоящее время она является третьей по частоте после деменции и инсультов неврологической проблемой у лиц старшего возраста [1, 2]. Впервые выявленная эпилепсия у взрослых часто является симптоматической, что требует уточнения факторов риска её развития [3, 4, 5]. Результаты исследований последних лет показали, что одним из основных факторов риска развития эпилепсии у пациентов старшей возрастной группы являются нарушения мозгового кровообращения [1, 6, 7, 8]. Считается, что около 30% впервые диагностированных эпилептических приступов у пациентов старше 60 лет возникают вследствие перенесенного инсульта [9, 10]. Частота развития эпилептических припадков у больных, перенесших инсульт, по данным разных авторов, колеблется в широком диапазоне – от 3% до более 60% [8, 11, 12, 13, 14, 15]. Такие значительные колебания показателя можно объяснить различным дизайном проведенных исследований, отсутствием четкости дефиниций, неоднородностью изучаемых когорт пациентов, а также разной длительностью наблюдения за больными после инсульта.

  Нами комплексно обследованы также 418 пациентов (242 мужчин и 176 женщин) в возрасте от 48 до 89 лет, страдающих ишемическим поражением головного мозга с различными типами эпилептических припадков. Среди них 57,9% составляли пациенты, перенесшие ишемический инсульт, 42,1% — больные, страдающие хронической ишемией головного мозга без манифестации инсульта. Контрольные группы включали 203 больных с ишемическим инсультом и 130 пациентов с хронической ишемией головного мозга, но без развития эпилептических припадков. Они были сопоставимы с основными группами по возрасту, клиническим характеристикам и представленности патогенетических подтипов инсульта.

  Обследование проводилось в условиях стационара Межрегионального клинико-диагностического центра (г. Казань). Инструментальные исследования выполнялись в межприступном периоде. Неврологический осмотр проводился по общепринятой методике с оценкой по шкале NIHSS (шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья США). Визуализация структур головного мозга осуществлялась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате с напряженностью 1,5 Тесла в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI с оценкой измеряемого коэффициента диффузии (ADC – apparent diffusion coefficient), с применением МР-ангиографии. Церебральная перфузия исследовалась с помощью рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) в режиме перфузии. Функциональное состояние больших полушарий оценивалось по электроэнцефалограммам (ЭЭГ). При транскраниальной допплерографии исследовались артерии каротидного и вертебро-базилярного бассейна (ВББ) с определением средней линейной скорости кровотока (ЛСК), реактивности при дилататорном (Кр+) и констрикторном (Кр-) ответах. Кроме того, выполнялось дуплексное эстракраниальное и транскраниальное исследование сосудов головного мозга с оценкой уровня и степени стеноза и цереброваскулярной реактивности (ЦВР) с фотостимуляционной и гиперкапнической пробами.

  Цифровой материал подвергался математической обработке с использованием программ Microsoft Excel, Statistica (v 6.0). Попарное сравнение частот в контрольной и основной группах проводилось с помощью критерия χ2. Для оценки значимости различий количественных признаков, распределение которых отлично от нормального, применялся критерий Краскела-Уоллиса. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий оценивали на 5% уровне значимости.

  По типу припадков преобладали фокальные приступы (91,9%, р

  
  

  Эпилепсия – это заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами нарушений двигательных, чувствительных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга. Только повторные приступы являются основанием для установления диагноза. Фебрильные судороги, а также судороги, возникающие при острых заболеваниях головного мозга (например, при энцефалите, кровоизлиянии в мозг, остром нарушении мозгового кровообращения и пр.) не являются эпилепсией.

  
  

  Особенности заболевания

  Эпилепсия — состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ — клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Следует помнить, что несколько спровоцированных или обусловленных какими-либо отчетливыми причинами (опухоль мозга, ЧМТ) эпилептических приступов не свидетельствуют о наличии у пациента эпилепсии.

  Заболевание эпилепсия зачастую носит врожденный характер, вследствие чего первые приступы возникают у детей, находящихся на возрастном этапе от пяти до десяти лет или в период пубертатного развития. Клинически приступы эпилепсии характеризуются преходящей чувствительной, мыслительной, двигательной и вегетативной дисфункцией.

  Эпилепсия у взрослых подразделяется на идиопатическую (передается по наследству, нередко даже через десятки поколений), симптоматическую (существует определенная причина формирования очагов патологической импульсации) и криптогенную (установить точную причину появления несвоевременных импульсных очагов невозможно).

  
  

  Когда возникает эпилепсия?

  Припадки во многих случаях наблюдаются у только что рожденных детей при высокой температуре тела. Но это не значит, что и в дальнейшем у человека будет эпилепсия. Такая болезнь может развиться у любого человека и в любом возрасте. Но все-таки чаще с ней сталкиваются дети и подростки.

  75% заболевших эпилепсией – это люди до 20 лет. Что касается людей, которым за двадцать, то здесь обычно виноваты различного рода травмы или инсульты. Группа риска – лица старше шестидесяти лет.

  
  

  Причины возникновения

  Отчего развивается эпилепсия, и каковы причины её возникновения у взрослых, интересует многих людей. Спровоцировать дебют болезни могут:

  • генетическая предрасположенность;
  • черепно-мозговые травмы разной степени тяжести (контузия, ранение, ушиб, сотрясение мозга);
  • нарушение кровообращения мозга и органические изменения в мозговых структурах (инсульт, атеросклероз и пр.);
  • инфекционные болезни, затрагивающие ткани мозга;
  • паразитарные заболевания ЦНС;
  • нейродегенеративные патологии нервной системы;
  • тяжёлая интоксикация мозга в результате воспаления, спровоцированного длительным употреблением алкоголя либо наркотических веществ;
  • болезни, вызванные нарушенными обменными процессами;
  • опухолевые образования, касающиеся нервных тканей.

  
  

  Приступы эпилепсии

  С нейрофизиологической точки зрения, приступ проявляется, когда в возникшем очаге эпилептических нейронов возникает нехарактерное для мозга возбуждение. Оно ширится, захватывая соседние участки, создавая новые очаги.

  Именно в этот момент внешне первый раз проявляются признаки и симптомы классической эпилепсии во взрослом возрасте у человека.

  Конкретные проявления определяются локализацией охваченного возбуждением участка коры головного мозга и масштабами эпиактивности. Это бывают как физические действия: подергивая, конвульсии, замирания, так и психические отклонения в поведении.

  Причины способствующие приступам:

  • Чувство сильной нервозности, тревоги, беспокойства;
  • Постоянное психоэмоциональное напряжение;
  • Стрессы (резкая потеря близких при любых катастрофах и насильственной смерти);
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Алкоголь и наркотики;
  • Поражение головного мозга или его патологические изменения;

  Факторы способствующие приступам — переутомление, недосыпание, мерцающий яркий свет (блики) и шумовые эффекты.

  Согласно форме, интенсивности, частоте и длительности приступов, виды эпилепсии могут быть генерализированные и очаговые.

  
  

  Симптомы эпилепсии

  Приступ эпилепсии может протекать в разных видах, поэтому симптомы могут отличаться.

  Основные симптомы эпилепсии:

  • бессознательное состояние;
  • больной не может контролировать работу мышц;
  • возможное повышение температуры тела на время приступа до 38 градусов;
  • неподвижность и пустота глаз;
  • нарушение речи;
  • кожные покровы приобретают синюшный оттенок;
  • временная остановка дыхания или его сильное замедление;
  • голова неестественно запрокинута назад;
  • самопроизвольный процесс мочеиспускания и дефекации;
  • судорожное подергивание конечностей;
  • наличие пенных выделений из ротовой полости, иногда рвотные массы;
  • после возвращения в чувство больной не помнит происходящего.

  Приступ не всегда может сопровождаться всеми симптомами, в зависимости от формы протекания припадка могут присутствовать и различные признаки.

  
  

  Чем опасен приступ эпилепсии?

  Патологические изменения в головном мозге и организме во время большого судорожного припадка:

  • остановка дыхания во время тонического сокращения мышц приводит к нарушению поступления кислорода во все органы и ткани;
  • попадание слюны и крови изо рта в дыхательные пути;
  • повышенные нагрузки на сердечнососудистую систему;
  • во время приступа происходит нарушение ритма сердечных сокращений;
  • кислородное голодание приводит к отеку головного мозга, нарушению в нем обменных процессов;
  • если приступ продолжается очень долго, то нарушения дыхания и кровообращения еще больше усугубляются.

  В результате нарушений в головном мозге может наступить гибель больного во время приступа.

  
  

  Лечение болезни

  Есть несколько подходов к лечению эпилепсии: лекарственный и хирургический методы и использование нейромодуляции. Зачастую эти методы сочетаются друг с другом.

  При некоторых формах эпилепсии используют специальную кетогенную диету. Механизм этой диеты до конца не изучен, но подразумевается, что кетоновые тела могут запускать целую серию биохимических процессов, в результате которых подавляются эпилептические разряды. Кетогенная диета резко снижает количество углеводов при увеличении содержания жиров.

  При лекарственной терапии используется группа противоэпилептических препаратов — антиконвульсантов. Нейрохирургия используется при формах, устойчивых к лекарственной терапии, при формировании устойчивого очага эпилептической активности в головном мозге.

  В последнее время активно развивается нейростимуляция. Используются такие методы, как нейростимуляция блуждающего нерва, транскраниальная магнитная стимуляция.

  
  

  Когда назначается лечение?

  Традиционно считается, что после однократного судорожного приступа можно воздержаться от лечения, поскольку приступ может остаться единственным в жизни.

  В реальной ситуации врач может предложить лечение и после единичного эпизода, если будут выявлены убедительные признаки высокого риска последующих приступов — например, аномалии при неврологическом осмотре в сочетании с изменениями на томограммах и электроэнцефалограмме.

  Противосудорожные препараты назначаются только при уверенности в том, что у пациента именно эпилепсия. Если диагноз неясен и вне приступа пациент чувствует себя нормально, то вполне допустимо воздержаться от лечения и сделать нужные обследования, даже если приступ повторится. По современным данным, немедленное назначение лекарств не влияет на долгосрочный эффект лечения.

  Если человек имеет признаки какого либо психического заболевания, то это подвластно дальнейшему наблюдению и лечению только врачу психиатру. Но если никаких признаков после тщательного обследования отклонений замечено не было, лечение должен проводить только невролог.

  
  

  Народные средства

  Народные средства могут применяться как вспомогательные. В качестве монотерапии они оказывают слишком слабое воздействие. Народная медицина использует лекарственные травы, которые успокаивают нервную систему, снимают стресс, нормализуют сон. Обычно используют следующие травы:

  • корень валерианы;
  • омела белая;
  • корень дягиля;
  • мята.

  Широко применяется масло Шарлотты. Оно изготовлено на основе травы, обладающей галюциногенным действием. В малых дозах масло оказывает положительное влияние на эпилептиков, снижая частоту приступов.

  Однако, официальная медицина не рекомендует экспериментировать со здоровьем подобным образом.

  
  

  Первая помощь при эпилепсии

  При эпилептическом приступе необходимо обезопасить взрослого человека от возможных повреждений и осложнений (травмы при падении, асфиксия). Основное, что нужно сделать – это смягчить падение во время припадка. Алгоритм действий такой, что если человек начинает терять сознание, необходимо постараться подхватить его, подложить под голову мягкий предмет. Если приступ сопровождается обильным слюноотделением, нужно перевернуть человека на бок, это позволит ему не захлебнуться.

  Что категорически нельзя делать:

  • силой ограничивать судорожные движения больного;
  • пытаться открыть челюсть;
  • давать воду или лекарства.

  Рекомендуется засечь время начала приступа, обычно он длится от 30 секунд до нескольких минут. Если после его окончания больной не приходит в сознания, а начинается очередной припадок – необходимо срочно вызвать скорую помощь, скорее всего, речь идет об эпилептическом статусе.

  1. Аргироз или синяя кожаАргироз — это стойкое голубовато-серое окрашивание кожи, обусловленное отложением в.
  2. О чём говорит цвет стула?Цвет стула может быть результатом какого-то съеденного продукта, а может.
  3. Герпес: что такое и как не заразитьсяГерпес — это инфекция, вызываемая двумя видами вирусов. Она проявляется.
  4. Нейрофиброматоз или Болезнь Реклингхаузена что это такоеНейрофиброматоз – это группа заболеваний, которые имеют однотипные клинические проявления.

  Врач с 36 летним стажем работы. Медицинский блогер Левио Меши. Постоянный обзор животрепещущих тем по психиатрии, психотерапии, зависимостям. Хирургии, онкологии и терапии. Беседы с ведущими врачами. Обзоры клиник и их врачей. Полезные материалы по самолечению и решению проблем со здоровьем. Посмотреть все записи автора Левио Меши

  Частота судорожных проявлений при острых нарушениях мозгового кровообращения, по данным литературы, колеблется в пределах 3 — 20%. Судорожные эпилептические припадки возникают при различных видах сосудистой патологии головного мозга.

  При этом для отграничения эпилептического синдрома от эпилепсии ведущее значение имеет клиника основного заболевания. Структура самих припадков зависит не только от локализации и массивности поражения мозга, но и от ряда других факторов, не всегда поддающихся учету.
  

  В зависимости от характера инсульта выделено три группы больных: с преходящими нарушениями мозгового кровообращения, ишемическим и геморрагическим инсультом.

  Для удобства обработки материала мы объединили в группу преходящих нарушений мозгового кровообращения больных с сосудистыми церебральными кризами и собственно преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это вполне допустимо, так как церебральные сосудистые кризы по существу являются преходящими нарушениями мозгового кровообращения, но без четкой очаговой неврологической симптоматики.

  Примерно у 50% больных судорожные эпилептические припадки возникают в острейшем периоде заболевания (дебют, ближайшие часы), у остальных — в ближайшие сутки. При этом отмечено, что судорожные припадки как первое проявление острой сосудистой патологии мозга отмечаются у больных с геморрагическим инсультом в 2,5 раза, а с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в 4 раза чаше, чем у больных с ишемическим инсультом.

  При преходящих нарушениях мозгового кровообращения с одинаковой частотой наблюдаются единичные и серийные припадки, а также эпилептический статус. При ишемическом инсульте для судорожного синдрома характерно преимущественное развитие эпилептического статуса, и в одинаковой степени — единичных и серийных припадков; при геморрагическом инсульте — эпилептического статуса, на втором по частоте месте стоят серийные и на третьем — единичные припадки.

  Выявлена определенная зависимость между видом и структурой судорожных эпилептических припадков, с одной стороны, и характером острого нарушения мозгового кровообращения, с другой. Так, преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются преобладанием вторично генерализованных припадков, тонико-клонических или тонических по структуре. При ишемическом инсульте чаще, чем при других видах нарушений мозгового кровообращения, встречаются парциальные клонические припадки.

  Эти различия являются статистически достоверными. Для геморрагического инсульта характерны вторично генерализованные тонико-клонические эпилептические припадки. Приводим таблицу, в которой суммированы данные, характеризующие особенности судорожных проявлений, вид и структуру эпилептических припадков при различных видах нарушения мозгового кровообращения (табл.1).

  Характеристика

  Судорожные эпилептические припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения характеризуются расстройствами сознания различной степени, что зависит от особенностей судорожных проявлений и характера инсульта.

  При преходящих нарушениях мозгового кровообращения припадок характеризуется утратой сознания, а межприступный период — оглушением или сопором. Развитие коматозного состояния не характерно для единичных и серийных припадков, тогда как эпилептический статус часто сопровождается коматозным состоянием больного.

  При ишемическом инсульте сознание в момент припадка утрачено не во всех случаях не только при единичных и серийных припадках, но и при эпилептическом статусе. В межприступном периоде при единичных и серийных припадках сознание нередко сохранено. При эпилептическом статусе расстройства сознания выявляются в абсолютном большинстве наблюдений: оглушение, сопор, кома. Однако у некоторых больных при парциальных припадках оно сохранено.

  Для геморрагического инсульта характерно быстрое развитие коматозного состояния после первого же припадка, как при эпилептическом статусе, так и при единичных и серийных припадках.

  Судорожные припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения в большинстве наблюдений сопровождаются расстройствами дыхания, особенно в случаях развития эпилептического статуса. И вместе с тем расстройства дыхания определяются характером нарушения мозгового кровообращения.

  Так, преходящие нарушения мозгового кровообращения и ишемический инсульт при полушарной локализации поражения характеризуются в основном учащением дыхания. Для геморрагического инсульта характерны наиболее выраженные расстройства дыхания, они проявляются не только в случае развития эпилептического статуса, но и при единичных и серийных припадках. Наблюдается тахипноэ, дыхание периодического типа, нарушение проходимости верхних дыхательных путей.
  

  Изменения гемодинамики

  Обращают на себя внимание изменения гемодинамики, которые зависят как от характера острого нарушения мозгового кровообращения, так и от особенностей судорожных проявлений. Для преходящих нарушений мозгового кровообращения в случае развития единичных и серийных припадков характерна умеренная тахикардия, а в случаях развития эпилептического статуса — выраженная тахикардия.

  Артериальное давление при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, как правило, имеет тенденцию к значительному повышению как при эпилептическом статусе, так и в случаях развития единичных и серийных припадков. При ишемическом инсульте с единичными и серийными припадками в 2/3 случаев зарегистрированы незначительные изменения показателей пульса и артериального давления, а в случаях эпилептического статуса — тенденция к умеренной или выраженной тахикардии и повышению артериального давления.

  В случаях единичных и серийных припадков, развившихся на фоне геморрагического инсульта, у больных чаще наблюдается умеренная брадикардия или умеренная тахикардия на фоне повышенных цифр артериального давления. При развитии эпилептического статуса более чем в половине наблюдений выявляется четкая, брадикардия на фоне умеренного или значительного повышения артериального давления.