Остановка сердца при эпилептическом приступе

При изучении сердечной деятельности (пульс, артериальное давление, ЭКГ) во время одиночных припадков и эпилептического статуса также обнаружены определенные различия. Одиночный припадок сопровождается умеренной тахикардией, иногда аритмией, в то время как при эпилептическом статусе, даже при выключении судорог мышечными релаксантами, каждый из приступов может сопровождаться пароксизмальиой тахикардией с ритмом 300 и более систол в минуту, а также грубой аритмией с тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Это указывает на распространение при эпилептическом статусе пароксизмальиых гиперсинхронных разрядов на аппараты мозгового ствола, выполняющие витальные функции. Последнее, по-вндимому, следует расценивать как следствие отказа механизмов, действующих при одиночных припадках и играющих защитную роль по отношению к такой витальной функции, как церебральная регуляция сердечной деятельности.

Приведенные в разделе 5 морфологические данные позволяют предполагать, что развивающиеся в ходе эпилептического статуса сосудисто-гипоксические изменения в стволово-гипоталамических отделах мозга выводят из строя прежде всего защитные, противосудорожиые механизмы. Позже повреждаются системы, реализующие судорога, и последние прекращаются уже на фоне глубокого коматозного состояния.

Результаты наших исследований показывают, что прн эпилепсии в мозговом стволе функционируют аппараты троякого рода: 1) ингибиторные, принимающие участие в непосредственном прекращении судорожного приступа; 2) защитные, охраняющие системы с витальными функциями; 3) противосудорожиые, предупреждающие развитие следующего припадка.

Таким образом, ингибиториые механизмы играют также важную роль в прекращении эпилептической активности, конечным итогом чего является активация электронного насоса. Возможны н другие механизмы, а именно инактивация путем деполяризации.

В специальных экспериментальных исследованиях показано участие в антиэпилептической системе орбитофронтальной коры. В качестве модели эпилепсии был использован метод создания эпилептического очага в сенсомоторной области коры путем применения алюминиевой пасты (хронические опыты) и аппликации пенициллина (острые опыты).

Регистрировалась суммарная электроэнцефалографическая активность в корковых и подкорковых областях мозга кролика, в том числе в орбитофронтальной коре и в хвостатом ядре до аппликации патологического агента и в различные периоды после его применения.

Отмечались время развития судорожного приступа, характер, длительность и тяжесть его течения, а также определенные характеристики судорожного приступа: 1) при раздражении орбитофронтальной коры электрическим током в досудорожном периоде; 2) при электрокоагуляции орбитофронтальной коры н последующей аппликации эпилептического агента.

Становление эпилептического очага сопровождалось характерными, последовательно меняющимися изменениями электроэнцефалографической картины в корковых н подкорковых структурах мозга. При этом в тормозно-модулнрующих структурах мозга (хвостатое ядро, орбитофронтальная кора) довольно часто наблюдалось длительно сохраняющееся снижение фоновой электроэнцефалографической активности.
Мы полагаем, что эти данные могут свидетельствовать об угнетении или, во всяком случае, об изменении функций данных структур.

Болезнь эпилепсии проявляется характерными приступами, вследствие которых больной может получить травмы. Для многих людей страдающих эпилепсией наиболее остро стоит вопрос смертельная ли она, можно ли умереть от эпилепсии?

Хотим сразу вас успокоить, болезнь эпилепсия не относится к категории смертельных болезней! Тогда откуда пошли мифы, что болезнь смертельна?

Эпилепсия — это хроническое заболевания ЦНС, при котором в коре головного мозга появляются очаги возбуждения способные вызвать судороги.

Согласно статистике смертность среди пациентов, страдающих эпилепсией в 1,5—3 выше по сравнению с людьми у которых эта патология отсутствует. Особенно высокая летальность наблюдается у больных моложе 40 лет и с тяжелым течением заболевания. Если у пациента единственным типом приступов является абсансы, то показатель летальности у него почти такой же, как и в общей популяции. Самой частой причиной смерти является развитие эпилептического статуса генерализованных тонико-клонических судорог. Летальность при этом достигает 10% от всех смертей среди пациентов страдающих эпилепсией.

Мужчины от болезни умирают чаще женщин, уровень смертности выше, когда прошло не более 10 лет с момента постановки диагноза.

Кроме этого, отмечено, что афроамериканцы, страдающие эпилепсией умирают от нее чаще, чем лица с белой кожи. Хотя возможно это связано с более высоким процентом младенческой смертностью среди представителей негроидной расы, чем среди белового населения.

Причины летального исхода могут быть самые разнообразные.

Смерть при развитии эпилептического приступа может наступить в результате несчастного случая. Во время падения человек может получить травму несовместимую с жизнью, например, падая на острые предметы и т.п. При очень частых приступах больного, ему надевают защитный шлем, чтобы избежать травмы головы. Если приступ наступил в воде, человек может утонуть, при этом утопление возможно не только во время купания в водоеме, но и при принятии ванны.

Особо опасно для здоровья человека, если у него возникает несколько судорожных припадков подряд. Тут есть вероятность отека мозга. Как возможный результат – кома, остановка дыхания, сердца. Смерть пациента может наступить от попадания рвотных масс в дыхательные пути. Человек может просто-напросто захлебнуться своей слюной. Правда, такие несчастные случаи возникают больше у людей в возрасте.

Хоть и редко но летальный эффект у пациента может наступить при непереносимости противоэпилептических медикаментов.

У некоторых больных эпилепсия может быть вызвана тяжелыми или быстро прогрессирующими патологиями мозга, такими как опухоли, травмы, цереброваскулярные болезни и пр. И именно они, а не сами приступы могут спровоцировать смерть пациента.

Особую опасность представляет эпилептический статус — это несколько больших судорожных припадков, которые без перерыва следуют друг за другом. В результате у пациента может развиться остановка дыхания, сердца, кома, которая может наблюдаться на фоне отека мозга. Возможно попадание во время приступов слюны и рвотных масс в дыхательные пути, в результате чего разовьется аспирационная пневмония, которая также может спровоцировать гибель пациента. Особенно часто она развивается у лиц, пожилого возраста.

Еще одной причиной смерти среди пациентов с эпилепсией может быть самоубийство. Согласно статистике риск суицида у них в 5 раз выше, а если наблюдаются височная эпилепсия или сложные парциальные приступы, то в 25 раз по сравнению, чем в общей популяции. Ученые полагают, что это связано с психическими расстройствами, в том числе и депрессией, которая нередко сопровождает эпилепсию. Также часто причиной самоубийства становятся:

проблемы в личной жизни;
физические заболевания;
особенности личности;
сильный стресс;
попытки суицида до постановки диагноза;
тяжелое течение эпилепсии;
частые приступы;
недавно выставленный диагноз.

Прием противоэпилептических препаратов, которые негативно влияют на настроение и когнитивную функцию, особенно фенобарбитал также повышают риск самоубийства.

В то время как прием медикаментов, которые положительно влияют на умственную деятельность, улучшают настроение, снижает вероятность суицида.

Смерть пациента может наступить в результате приступа эпилепсии спровоцированного приемом спиртных напитков или синдромом абстиненции (после прекращения их приема после продолжительного употребления в больших дозах).

Также у пациентов, которых диагностирована эпилепсия, часто наблюдается синдром внезапной смерти.

В настоящее время причина этого неизвестна, предполагают, что он связан:

с приступами удушья во время приступа;
с отрицательным воздействием противоэпилептических медикаментов;
с вегетативными приступами, которые провоцируют поражение сердца и выделение эндогенных опиатов.

Диагноз синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) выставляют если:

Пациент страдал активной формой эпилепсии.
Летальный исход наступил неожиданно, смерть произошла всего за несколько минут.
Пациент умер при привычных условиях жизни или при небольших нагрузках.
Смерть наступила в состоянии относительного здоровья, она не связана приступом эпилепсии.
При вскрытии не было найдено иных медицинских причин гибели пациента.

Но при развитии приступа эпилепсии в ближайший период времени также не исключает диагноз СВСЭП, в том случае, когда летальный исход наступил не прямо во время приступа болезни.

Чтобы снизить риск неблагоприятного прогноза при развитии эпилепсии нужно принимать антиэпилептические препараты, отказаться от приема алкоголя, избегать стрессовых ситуаций, высыпаться, отказаться от вождения автомобиля, работы на высоте и с опасным оборудованием.

Самое главное не стоит бояться болезни! Смерть при эпилепсии возникает очень редко. Перед приступом человек чувствует особую ауру, поэтому предугадать его возможно. Значит стоит заранее принять меры, чтобы избежать травм во время приступа.

Каждый из вас может столкнуться с ситуацией, когда может возникнуть необходимость оказать первую медицинскую помощь, просто на улице. Ведь эпилептический приступ или остановка сердца вполне жизненные явления.

И важно знать, как правильно это делать, и какие ошибки могут стать роковыми.

Смотри видео от аттестованного спасателя МЧС Эда Халилова и ты узнаешь:

— признаки эпилептического приступа
— заблуждение, которое может стоить человеку жизни
— как определить остановку сердца
— как правильно сделать искусственное дыхание
— как перенести человека без сознания самым легким способом

Не стоит надеяться на других! Важно вовремя взять ситуацию под контроль.

Понравилось видео? Тогда ставьте лайк и подписывайтесь на youtube-канал, чтобы не пропустить новые видео от Эда Халилова!

Ваши вопросы оставляйте в комментариях под этим видео.

Актуальность. Средняя распространенность активной эпилепсии (то есть число людей, страдающих эпилептическими припадками и нуждающихся в противоэпилептической терапии) составляет примерно 8,2 — 10 на 1000 в общей популяции. Больные эпилепсией подвержены большему (примерно в 2 — 4 раза) риску умереть по сравнению с общей популяцией (причиной смерти могут быть заболевания, вызвавшие эпилептические приступы, самоубийства, несчастные случаи или эпилептический статус). По данным Международной противо-эпилептической лиги (ILAE), риск смерти у молодых больных с эпилепсией в 4 раза превышает средне-стандартизированные показатели смертности в этой возрастной группе. По оценке ВОЗ, молодые люди, страдающие активной эпилепсией, умирают в 3 раза чаще, чем обычно их сверстники. Пожилые больные эпилепсией также подвержены повышенному риску преждевременной смерти. Ежегодный риск синдрома внезапной смерти при эпилепсии оценивается как 1 : 100 у пациентов с симптоматической эпилепсией и 1 : 1000 пациентов с идиопатическими формами эпилепсии.
Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) — это внезапная, неожиданная, нетравматическая смерть больного, страдавшего эпилепсией, засвидетельствованная или незасвидетельствованная, когда посмертная экспертиза не выявляет анатомическую или токсикологическую причину смерти (англ.: sudden unexpected death in epilepsy [SUDEP]).

Попытка стандартизации СВСЭП была предпринята в США (Food and Drug Administration [FDA] и Burroughs-Wellcome) в 1993 году, когда были сформулированы следующие критерии синдрома, использующиеся в настоящее время в большинстве стран:

Обратите внимание: наличие эпилептического припадка в ближайший период времени не исключает диагноз СВСЭП в тех случаях, если смерть не произошла непосредственно во время эпилептического припадка.

С целью дальнейшей детализации клинических случаев СВСЭП были также выделены следующие позиции:

До настоящего времени точные патофизиологические механизмы СВСЭП окончательно не установлены. M.P. Earnest и соавт. (1992) в качестве основного механизма СВСЭП рассматривают либо эпилептический приступ с развитием немедленной фатальной аритмии, либо последовательно возникающие приступ, восстановление, а затем отсроченная вторичная остановка дыхания или аритмия. Точка зрения о том, что именно сердечная аритмия является наиболее вероятным механизмом внезапной смерти при эпилепсии, поддерживается в настоящее время большинством исследователей. Об этом свидетельствуют как патолого-анатомические находки, так и описания (немногочисленные) очевидцев.

Запомните: при эпилепсии аритмия, в межприступном и послеприступном периодах, — одна из ведущих причин внезапной смерти (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, синусовая бради- и тахикардия, блокада проведения через атрио- вентрикулярное соединение, остановка синусного узла, изменения сегмента ST и зубца Т).

Обратите внимание: при рассмотрении механизмов развития внезапной смерти при эпилепсии правильнее говорить о совокупности сердечных и внесердечных факторов, которые участвуют в СВСЭП; вероятно, эпилептический очаг в головном мозге подавляет активность сердечного и дыхательного центров.

Возможные факторы риска СВСЭП (Monte C.P. et al., 2007):

примечание: ГТКП — генерализованные тонико-клонические приступы, АЭП — антиэпилептические препараты

Основные положения стратегии предотвращения СВСЭП. Несмотря на то, что современное состояние проблемы СВСЭП еще далеко от окончательного решения, имеющийся на сегодняшний день уровень знаний о природе и механизмах СВСЭП позволяет выделить ряд основных моментов этапной стратегии предотвращения СВСЭП:

1. Раннее выявление больных группы риска СВСЭП, представленных, в основном, молодыми мужчинами в возрасте от 20 до 40 лет с резистентной к терапии симптоматической эпилепсией, имеющими частые генерализованные тонико-клонические приступы (особенно в ночные часы) и принимающими более одного антиэпилептического препарата (АЭП) одновременно.

2. Коррекция управляемых факторов риска СВСЭП, включающая установление контроля над эпилептическими приступами за счет индивидуально подобранной антиэпилептической терапии, избегание политерапии, строгое соблюдение режима приема АЭП и регулярный мониторинг уровня АЭП в крови.

3. Проведение больным группы риска СВСЭП углубленного клинического обследования, включающего синхронную амбулаторную регистрацию ЭЭГ и ЭКГ, полиграфический мониторинг сна, исследова- ние сердца (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, чреспищеводная электрокардиостимуляция, эхокардиография) и вегетативной нервной системы (вариабельность ритма сердца, вызванный кожный симпатический потенциал).

4. Воздействие на основные звенья патогенеза СВСЭП, в том числе, лечение нейрогенных нарушений ритма и проводимости сердца, коррекция дыхательных нарушений, регуляция вегетативного баланса между симпатической и парасимпатической системами путем тренировочных упражнений, назначения бета-блокаторов и низких доз атропина или скополамина.

5. При возникновении повторных эпизодов брадикардии и асистолии, связанных с эпилептическими приступами, необходимо рассмотреть вопрос об имплантации электро-кардио-стимулятора.

6. Возможно применение с профилактической целью селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетина, который показал свою эффективность в генетической модели мышей с аудиогенной эпилепсией, приводя к снижению связанной с судорогами вероятности остановки дыхания. В исследованиях на животных флуоксетин показал противоэпилептические свойства. Однако препарат в больших дозах может вызвать генерализованные тонико-клонические судороги и взаимодействовать с другими АЭП.

7. Важным компонентом стратегии предотвращения СВСЭП может также являться обеспечение круглосуточного наблюдения за больными с высоким риском СВСЭП со стороны родственников, работников социальных органов и медицинского персонала и оказание незамедлительной помощи больным при развитии эпилептических приступов.

8. Совместное ведение данных больных неврологами-эпилептологами и кардиологами позволит уменьшить риск СВСЭП и позволит обеспечить качественную диспансеризацию данной категории пациентов.

Подробнее о СВСЭП Вы можете прочитать в следующих источниках:

Включен в перечень ВАК

Синдром внезапной смерти при эпилепсии.

Введение

По данным ВОЗ (2003 г.), средняя распространенность активной эпилепсии (т.е. число людей, в настоящее время страдающих эпилептическими припадками и нуждающихся в противоэпилептической терапии) составляет примерно 8,2 на 1000 в общей популяции. Следует отметить, что в развивающихся странах распространенность эпилепсии выше и оценивается как 10 на 1000. Около 50 млн. человек в мире хотя бы раз в жизни испытывают эпилептический приступ. Распространенность эпилепсии в течение жизни (т.е. число больных эпилепсией на сегодняшний день и тех, у кого приступы отмечались в прошлом, а также тех, кто еще заболеет) оценивается в 100 млн. человек. Заболеваемость эпилепсией (т.е. число новых случаев заболевания за определенный период времени) составляет примерно 50 на 100000 в общей популяции развитых стран. Эти цифры значительно выше в развивающихся странах (100 на 100000). Ежегодно в мире регистрируется около 2 млн. новых случаев эпилепсии. Вклад эпилепсии в общую смертность в мире составляет 1%, однако у детей эта цифра выше — 1,6%. В старших возрастных группах показана самая высокая заболеваемость эпилепсией — 1—1,5% людей старше 65 лет страдают этим заболеванием. Ежегодно у 127 из 100 000 человек старше 60 лет развивается первый эпилептический приступ, причем эта тенденция нарастает на фоне увеличения продолжительности жизни и старения населения. Больные эпилепсией подвержены большему (примерно в 2—4 раза) риску умереть по сравнению с общей популяцией (причиной смерти могут быть заболевания, вызвавшие эпилептические приступы, самоубийства, несчастные случаи или эпилептический статус) [17]. По данным Международной противоэпилептической лиги (ILAE), риск смерти у молодых больных с эпилепсией в 4 раза превышает средне-стандартизированные показатели смертности в этой возрастной группе. По оценке ВОЗ, молодые люди, страдающие активной эпилепсией, умирают в 3 раза чаще, чем обычно их сверстники. Пожилые больные эпилепсией также подвержены повышенному риску преждевременной смерти. Все чаще причиной этому становится синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП). Есть основания полагать, что риск СВСЭП при тяжелой активной эпилепсии составляет ежегодно 1 на 100: в странах Европейского Союза ежегодно от СВСЭП погибают около 4000 человек. Эти показатели смертности превышают таковые при СПИДе [17,18].

СВСЭП был впервые описан у больных с эпилепсией в конце 1800-ых годов. Афроамериканцы (лица негроидной расы) имеют более высокий риск СВСЭП по сравнению с европейцами. Риск СВСЭП у мужчин выше, чем у женщин (соотношение 7:4). Наибольшая частота СВСЭП у больных, страдающих эпилепсией, на третьем-пятом десятилетии жизни (пик СВСЭП приходится на возраст 20-40 лет). Средний возраст жертв СВСЭП - 28-35 лет. СВСЭП является редкой причиной смерти у детей [2,5,7,8]. СВСЭП — причина смерти у больных эпилепсией в 8-17% случаев, преимущественно улиц молодого трудоспособного возраста.

В целом, риск СВСЭП невелик для большинства больных, страдающих эпилепсией. Однако только в Великобритании от СВСЭП умирает ежегодно около 500 больных эпилепсией. Больные с тяжелым течением эпилепсии (например, с частыми или продолжительными) эпилептическими припадками имеют частоту СВСЭП 1 на 200 случаев эпилепсии в год. По достижении стойкой ремиссии эпилепсии риск СВСЭП минимальный (очень низкий).

Дефиниция синдрома внезапной смерти при эпилепсии

Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) - это внезапная, неожиданная, нетравматическая смерть больного, страдавшего эпилепсией, засвидетельствованная или незасвидетельствованная, когда посмертная экспертиза не выявляет анатомическую или токсикологическую причину смерти [2,12].

Попытка стандартизации СВСЭП была предпринята в США (FDA и Burroughs-Wellcome) в 1993 году, когда были сформулированы следующие критерии синдрома, использующиеся в настоящее время в большинстве стран:

1. больной страдал активной эпилепсией (имел текущие неспровоцированные эпилептические припадки),
2. больной умер неожиданно в состоянии относительного здоровья,
3. смерть произошла внезапно (в течение нескольких минут),
4. смерть произошла при обычных условиях жизни или при незначительных нагрузках,
5. не найдено других медицинских причин смерти по данным аутопсии,
6. смерть не была прямым следствием эпилептического припадка или эпилептического статуса.

Однако наличие эпилептического припадка в ближайший период времени не исключает диагноз СВСЭП в тех случаях, если смерть не произошла непосредственно во время эпилептического припадка.

С целью дальнейшей детализации клинических случаев СВСЭП были также выделены следующие позиции:

• определенный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома и достаточные описания обстоятельств смерти или посмертный эпикриз;

• вероятный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома, но описания обстоятельств смерти недостаточные;

• возможный СВСЭП: СВСЭП не может быть исключен, но нет сведений относительно обстоятельств смерти больного, страдавшего эпилепсией, и недоступны какие-либо посмертные описания обстоятельств смерти (или посмертный эпикриз);

• не СВСЭП: установлены другие причины смерти больного, страдавшего эпилепсией, которые свидетельствуют о том, что диагноз СВСЭП маловероятен.

Патофизиология

При вскрытии трупа больного, умершего от СВСЭП, не находят другую основную причину смерти, но в доступной специальной медицинской литературе описаны следующие патологоанатомические находки в органах больных с СВСЭП:

• головной мозг: только 16% жертв СВСЭП не имели никаких существенных патологических изменений; в дополнение к основной патологии головного мозга, являвшейся причиной активной симптоматической эпилепсии, отмечались признаки отека головного мозга, как у детей, так и у взрослых, но ни в одном случае не отмечено признаков массэффекта вследствие отека; в ряде случаев выявлены патологоанатомические признаки гипоксии в гиппокампальной области; амигдалярный склероз также описан при СВСЭП, но не найдено его существенных отличий у больных, умерших вследствие СВСЭП, и у больных, страдавших активной эпилепсией и умерших от других причин;

• легкие: вес легких был больше, чем у других умерших больных, и составлял 110-190% от допустимой возрастной нормы; Terrence и соавторы описали умеренно выраженный отек легких с экссудатом с высоким содержанием белка и альвеолярными кровоизлияниями у всех умерших вследствие СВСЭП [16]; другие исследования подтвердили присутствие отека легких в 62-84% случаев СВСЭП;

• сердце: нефатальные патологические находки включали фиброзные изменения в проводящей системе сердца у 33% больных с СВСЭП;

• печень: увеличение веса печени и венозное полнокровие были зарегистрированы в большинстве случаев ССВЭП.

Эти патологические изменения документируются чаще у больных эпилепсией, умерших вследствие ССВЭП, по сравнению с больными эпилепсией, умершими от других причин.

Механизмы

В настоящее время зарегистрирована только небольшая часть определенных случаев СВСЭП. Langen и соавторы описали 15 случаев определенного СВСЭП: 85% больных перенесли эпилептический припадок непосредственно перед смертью. Terrence и Leetsma сообщили о 24% и 38% случаях СВСЭП, соответственно, когда смерть наступила сразу после эпилептического припадка [16]. Kloster описал признаки, свидетельствующие о недавно перенесенном судорожном эпилептическом припадке (то есть, прикусы языка, цианоз и др.) у 67% жертв СВСЭП. Но во всех случаях эпилептические припадки завершались перед наступлением внезапной смерти, при этом у большинства больных после эпилептического припадка восстанавливалось сознание. Острое нарушение дыхания центрального генеза было описано лишь в нескольких случаях СВСЭП. Большинство жертв СВСЭП имели инспираторную одышку перед смертью. Попытки сердечно-легочной реанимации больных с СВСЭП были неудачными [12].

Различные патофизиологические механизмы могут вносить вклад в развитие СВСЭП, поэтому этот синдром внезапной смерти считается мультифакгориальным. Дыхательные нарушения, включая обструкцию дыхательного тракта, центральное апноэ и нейрогенный отек легких являются наиболее вероятными причинами смерти при СВСЭП. Кроме того, острые нарушения сердечного ритма в приступный (иктальный) и межприступный (интериктальный) периоды играют важную роль в развитии остановки сердца или острой сердечной недостаточности. Ряд антиэпилептических препаратов также являются факторами риска СВСЭП.

Взаимодействия между вегетативным контролем деятельности сердечнососудистой системы и эпилептическим припадком очень сложны. Нейрогенный отек легких возможен при различных неврологических заболеваниях, включая эпилепсию. Так, нейрогенный отек легких описан при проведении 84% аутопсий, когда вскрытие трупа было проведено после СВСЭП. Основной механизм нейрогенного отека легких при СВСЭП включает мощный альфа-адренергический ответ, в том числе: вазоконстрикцию и легочную гипертонию. Кроме того, высокое содержание белка в альвеолярном экссудате свидетельствует о серьезном повреждении эндотелиальных мембран. Эти патологические изменения также указывают, что фатальный эпизод (СВСЭП) был более продолжительным по времени, чем несколько минут [16,17].

В 60% случаев СВСЭП развился во время сна, что может указывать на синдром центрального апноэ сна с острым нарушением дыхательной деятельности. Известно, что эпилептические припадки являются одной из причин синдрома центрального апноэ вследствие распространения пароксизмальной активности (разряда) от эпилептического фокуса к дыхательному центру ствола головного мозга. У больных активной эпилепсией зарегистрированы эпизоды центрального апноэ длительностью от 10 до 63 сек., сопровождавшиеся существенным падением сатурации кислорода. Кроме того, остановка сердца при СВСЭП также может быть вторичной вследствие длительного центрального апноэ. So и соавторы описали случаи возможного СВСЭП вследствие постприступного (постикгального) центрального апноэ. Эти два механизма могут вносить значительный вклад в патофизиологию СВСЭП [15].

Удушье (асфиксия) вследствие вторичной обструкции верхних дыхательных путей в постприступном (постиктальном) периоде является одним из возможных механизмов смерти у жертв СВСЭП, найденных в определенном (склоненном) положении тела во время смерти. Несколько исследователей сообщили о таком положении тела умерших вследствие СВСЭП в 71-81% случаев [8]. Склоненное положение тела жертв СВСЭП может быть причиной затруднения вентиляции на уровне верхних отделов дыхательного тракта, а также нарушать экскурсию грудной клетки во время акта дыхания.

Сердечные аритмии также могут играть важную роль как основной механизм СВСЭП [4,6,9]. Фатальные аритмии могут развиться как во время эпилептического припадка (в иктальном периоде), так и после него (в интериктальном периоде). Jackson и коллеги первыми описали вегетативные симптомы при эпилептических припадках, вызванных мезиальным темпоральным склерозом при симптоматической медио-базальной эпилепсии [3]. Erickson, систематически исследуя приступную (иктальную) ЭКГ, впервые описал развитие пароксизмальной тахикардии, сердечной аритмии и депрессии Т-волны во время эпилептических припадков у больных с правополушарной височно-долевой эпилепсией [10]. Эпизоды брадикардии с последующим развитием пароксизмальной тахикардии описаны в 64% случаев абсансов и в 100% случаев генерализованных тоникоклонических припадков. Исследования последних лет с использованием компьютерных электроэнцефалографических комплексов, позволяющих осуществлять одномоментную регистрацию ЭКГ и ЭЭГ, показали, что пароксизмальная тахикардия развивается в 74—92% случаев комплексных фокальных (парциальных) эпилептических припадков. Длительная пароксизмальная брадикардия встречается достаточно редко и зарегистрирована лишь в 3—7% комплексных фокальных (парциальных) эпилептических припадков. Иктальный сердечный ритм и нарушения сердечной проводимости были описаны у 5—42% больных эпилепсией с комплексными припадками [3,10].

В 1987 году Lathers показал синхронизацию иктальных и интериктальных спайков с кардиальной симпатической активностью. Иктальная тахикардия была зарегистрирована в 83% судорожных эпилептических припадков, а брадикардия — в 4% припадков. Во время эпилептических припадков у больных отмечалось продолжительное снижение сердечного выброса, что в большинстве случаев сопровождалось снижением перфузии головного мозга с потенциально фатальным исходом. Подобные результаты были показаны и в других исследованиях [1]. Потенциальный механизм нарушений сердечного ритма и проводимости у больных эпилепсией заключается в распространении электрической активности на амигдалу, которая имеет эфферентные связи (через центральные ядра) с сердечно-сосудистым центром в продолговатом мозге. Массивная симпатическая активность во время эпилептического припадка и подавление парасимпатической активности могут быть другим потенциальным механизмом возникновения эктопического желудочкового ритма сердца.

Нарушение сердечного ритма в межприступном (интериктальном) периоде является другим потенциально фатальным состоянием у больных активной эпилепсией. Исследования вегетативных сердечнососудистых рефлексов у больных эпилепсией убедительно показали наличие дисбаланса как на уровне симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Кроме того, гипофункция вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов встречалась чаще у больных с высоким риском СВСЭП и у больных с рефрактерной эпилепсией. Снижение вариабельности сердечного ритма у больных эпилепсией приводит к повышению уязвимости сердечно-сосудистого центра ствола головного мозга и увеличению риска пароксизмальных сердечных аритмий. В целом, механизм дисфункции вегетативной нервной системы у больных эпилепсией является мультифакториальным [20—22] (Табл. 1).

Субтерапевтические уровни антиэпилептических препаратов в сыворотке крови у больных с СВСЭП могут быть следствием, как неадекватной терапии эпилепсии, так и низкой комплаэнтности больных к регулярному приему антиэпилептических препаратов, что является причиной развития псевдорезистентности припадков и, за счет этого, повышения риска СВСЭП [18,19]. С другой стороны, сами антиэпилептические препараты играют важную роль в модификации функций вегетативной нервной системы (Табл. 2).

Вегетативные симптомы и признаки, ассоциированные с эпилептическими
припадками [по S. Nouri, М. Balish, 2006]

Сердечные
Боль в грудной клетке, тахикардия, брадикардия, аритмия, снижение артериального давления, повышение артериального давления

Легочные
Апноэ, гипервентиляция, гипоксия

Желудочно-кишечные/абдоминальные
Диспепсия, боль в животе, голод, тошнота, рвота, урачние в животе, позывы на дефекацию, недержание кала

Мочевые
Позывы на мочеиспускание, самопроизвольное мочеиспускание

Читайте также: