Отмирание клеток головного мозга при эпилепсии



Судорожный синдром — это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.

Судороги — это непроизвольное сокращение мышц.

Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности v локализованные или парциальные судороги.
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени — тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления — клонические судороги.

Могут быть смешанные клонико-тонические судороги.

Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено.

Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей.

Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию.

Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения функции ЦНС, обусловленных:
1. Неврологические заболевания:
— эпилепсия, в том числе может быть генетическая предрасположенность
— объемные процессы в головном мозге
— ОНМК
— гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)
— острые и хронические нейроинфекции
— ЧМТ и их последствия
2. Инфекционные заболевания:
— бешенство
— столбняк
— детские инфекции с резким повышением температуры тела
3. Токсические процессы
— уремия и терминальная стадия почечной недостаточности
— отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия), стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные, барбитураты
— острая надпочечниковая недостаточность
— гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или вследствие инсулиномы v опухоль поджелудочной железы при которой вырабатывается большое количество инсулина, следовательно, резко снижается глюкоза в крови.
— острая тиреоидная недостаточность
4. Нарушения водно-солевого обмена
— эклампсия
— тепловой удар
5. Истерия
6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады, резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Эпилепсия — это хроническое, генетически обусловленное заболевание головного мозга с характерными повторными припадками.

Наиболее яркие проявления болезни это большие эпилептические припадки

1. Часто приступу предшествует аура (предвестник болезни): зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парастезии, расстройства настроения, иногда ауры может и не быть.
2. Начало. Внезапно выключается сознание, больной падает, нередко получает повреждения, иногда раздается нечленораздельный крик v результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным.
3. Развернутая тоническая фаза припадка. Руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты, напряжены, челюсти крепко сжаты, глаза открыты, не реагируют на свет. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность от 30 до 60 секунд.
4. Клоническая стадия. Тоническое напряжение резко обрывается и наступает кратковременное расслабление мускулатуры и вслед за тем мышцы туловища вновь напрягаются. Такое чередование расслаблений и напряжений характеризует клоническую стадию припадка. Восстанавливается дыхание, становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часть еT окрашена кровью.
5. Судороги развиваются все реже и реже и прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, затем засыпает.
6. Проснувшись больной смутно или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают о припадке.
7. В некоторых случаях большой припадок следует один за другим так часто, что больной не успевает прийти в себя, это называется эпилептический статус, который может привести к смерти вследствие отека мозга или истощения сердечной мышцы, паралича дыхательной мускулатуры.
8.Частые приступы эпилепсии вызывают отмирание клеток головного мозга во время каждого приступа, уровень интеллекта снижается, возникают изменения в личности.

Приступы подобные эпилепсии могут развиваться при других заболеваниях, например при хронической алкогольной интоксикации с поражением головного мозга, или как следствие ЧМТ. Но в 1 случае это самостоятельное нозологическое заболевании. А когда возникает при других заболеваниях v называется симптоматическая эпилепсия или эпилептоморфный припадок.

Эпилептический статус может развиваться вследствие
— отказа больного от приема лекарств
— резкого снижения дозы препарата
— присоединения острой инфекции
Как поддерживающая терапия для профилактики возникновения припадка можно использовать диазепам в таблетках.

Возбудитель — анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при попадании в рану возбудителя.
Инкубационный период: 6-14 дней.

1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц, смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная гримаса (LСардоническая улыбка|) Данный вид судорог называется тризм.
2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние конечности)
3. Задержка дыхания, цианоз
4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус)
5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д.

Может быть первичная или вторичная (метастатическая)
Иногда долгое время течет бессимптомно.
В клинике характерно преобладание парциальных судорог над генерализованными. Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях болезни. У 70% больных признаки очаговых поражений головного мозга. При опухолях лобной зоны возникают нарушения психики и поведения.

1. Повышение температуры до субфебрильных цифр
2. Гидрофобия v судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при виде воды или при звуках льющейся воды
3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной мускулатуры.
4. Далее наступает выраженное возбуждение v больной кричит, вскакивает с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации.
5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку.

Это состояние вызванное снижением уровня кальция в крови.
Уровень кальция в норме регулируется гормонами паращитовидной железы. Они расположены возле щитовидной железы. Возникает при неудачных операциях на щитовидной железе, повреждения и наступает недостаточность гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция.

Понижение уровня кальция в крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости. Характерны парциальные судороги, сознание при припадке сохранено.

Для припадков характерно:
1. Возникновение в период абстиненции
2. Развитие припадка на адренергическом фоне, то есть при состоянии повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы: повышение артериального давления, тахикардия, потливость, тремор. Преобладают генерализованные судороги.

Наивысшая стадия позднего токсикоза беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинонурия)
Обычно судорожному припадку предшествует преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастральной области)

Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд, больная теряет сознание, далее развиваются клонические судороги.

Чаще всего это истерический припадок, который развивается в ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение.
Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей сознания. Больной падет, но не ушибается, развиваются тонические судороги, которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности. Они в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог при эпилепсии.

Типичная так называемая истерическая дуга, когда больной опирается пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их открыть. Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют на свет в отличии от эпилепсии. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации. Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения. Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол. После окончания приступа сон не наступает.

1. Удалить зрителей.
2. Транквилизаторы.

В основе судорог лежит пониженный порог возбудимости нервно-мышечного аппарата, в результате этого судороги возникают даже при нормальном состоянии. Наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся нарушением кальциевого, фосфорного, липидного, аминокислотного обмена.

Драма и тайна: эпилепсия

В остальном же с ними все более или менее понятно. Нейрон как клетка состоит из определенных элементов, в том числе отличающих его ото всех прочих типов клеток. Заболевание затрагивает какую-то из этих специфичных именно для них деталей и разрушает ее. Нейрон либо частично утрачивает работоспособность, либо гибнет. Задача ученых – врачи они, генетики или химики – состоит здесь в том, чтобы последствия разрушений можно было полностью компенсировать. Или, что гораздо лучше, предотвратить развитие болезни вообще. Работы в этом направлении идут полным ходом – с переменными и, честно говоря, пока не особо воодушевляющими результатами. Однако идут, и перспективы у них определенно есть.

Итак, механизм нейродегенерации мозга ясен. А вот как быть с букетом болезней, суть которых так и остается загадкой для науки? Прежде всего, в их числе находится эпилепсия. Этой болезнью страдало много великих людей от древних времен и до наших дней. Среди таковых Александр Македонский, Иван Грозный, Юлий Цезарь, Данте Алигьери. Однако ранее она называлась падучей.

Пока медицина не имела технологий, позволяющих изучить строение мозга подробнее общих впечатлений о его разделах, выяснить вообще что-либо о происхождении или причинах эпилепсии не представлялось возможным. По мере же развития науки о мозге кое-что в этом вопросе начало проясняться. Оказалось, эпилепсия, как и предполагали ученые, тесно связана с патологиями либо развития, либо функционирования систем мозга. Но не повсеместными, а очаговыми.

Допустим, была травма мозга при рождении или инфекционное заболевание немногим позже. Считается, что чем на более ранний возраст пришлось негативное воздействие, тем выше риск формирования впоследствии эпилептических очагов. Впрочем, такая закономерность – общая для большинства заболеваний. Причем далеко не только неврологического характера. Кроме травмы или заболеваний, к эпилепсии могут также приводить хронические вегетативные, структурные, обменные патологии. В общем, практически любые, которые не вызвали более серьезные расстройства или смерть исключительно из-за относительно небольших участков, задетых деструкцией.

Сама по себе эпилепсия – это, по сути, непредсказуемое, периодическое возникновение синхронного электрического разряда во всех нейронах коры. Либо в нейронах, сосредоточенных в отдельном ее участке – очаге. Под синхронным следует понимать то, что разряд возникает одновременно во всех клетках нейронной ткани. Во всех вообще или всех только в этом месте. От того, есть ли у эпилептической активности определенное ядро, зависит не только легкость лечения, но и множество особенностей приступов, включая их частоту, длительность и тяжесть.

Поэтому эпилепсий на самом деле существует два основных вида. Та, которая возникает сразу и повсеместно в коре, называется генерализованной.

Как для внешнего, стороннего взгляда, генерализованные приступы выглядят более тяжелыми, чем любые другие. Они обязательно сопровождаются потерей сознания, обширными и сильными судорогами, непроизвольной дефекацией. Кроме того, при них ярче выражены сбои сердечного ритма и дыхания – кстати, вплоть до полной остановки и того и другого. Тот факт, что работой сердечно-сосудистой и дыхательной систем заведует тоже мозг, в случае с эпилепсией может стать (и иногда становится-таки) причиной летального исхода.

Но не стоит делать поспешных выводов. Именно этот вид эпилепсии отлично поддается лечению противосудорожными препаратами. Вплоть до полного исчезновения припадков под их действием и достижения стабильного состояния коры в течение многих лет.

А вот второй вид эпилепсии, называемый парциальным, или фокальным, куда любопытнее.

У парциальных приступов существует один, обычно постоянный очаг. И зарождается ненормальная, ничем извне не спровоцированная активность именно там. Некоторое время возбуждение в этой области мозга нарастает, пока не проявится симптоматически. После прохождения своего пика оно так же постепенно затухает.

Парциальная эпилепсия сложна тем, что ее приступы нередко принимают самые причудливые формы, иногда на припадок и вовсе не похожие. Они-то и принадлежат к той серии странных происшествий, когда пациент внешне вел себя как вменяемый или хоть относительно вменяемый член общества. А после пришел в себя с абсолютной пустотой на месте воспоминаний за этот период. Парциальная эпилепсия, вроде бы более легкая в смысле последствий приступов, может долгое время не опознаваться никем из участников событий. Ни пациентом, ни окружающими. А значит, служить дополнительным, скрытым источником опасности в чисто бытовых отношениях каждого современного человека.

Хуже того, у парциальной эпилепсии есть одно малоприятное свойство, которое очень мешает купировать ее так же эффективно, как и генерализованную. Дело в том, что не всегда это спонтанное возбуждение ограничивается лишь одной областью коры.

Половина случаев заболевания парциальной эпилепсией протекает по другому, более коварному сценарию. А именно: когда очаговое возбуждение составляет лишь первую часть приступа – своего рода прелюдию, провоцирующую начальные симптомы. Некоторое время возбуждение растет, накапливается – и, по достижении определенной критической отметки, словно выплескивается за пределы начальной зоны. Вот этот момент не в состоянии результативно подавлять ни одни противосудорожные средства в мире – ни по отдельности, ни в комбинации. Отчего? Хороший вопрос! Скорее всего, оттого, что для снятия этого эффекта необходимо вмешаться и изменить само строение и тип связей в коре головного мозга. А из этой затеи уж точно ничего хорошего не получится – потому хотя бы, что их изменение может прекратить процесс мышления как таковой.

Не секрет, что кора головного мозга обладает таким свойством, как реактивность. Что это такое? Это – прямое следствие того, что каждая нервная клетка коры тесно переплетена с соседними клетками множеством отростков. А при эпилепсии – это момент, когда миллиардное число сверхскоростных многоканальных связей между нейронами обращается против самого мозга.

Естественно, что нейроны, так сказать, привыкли принимать и передавать дальше сигналы друг от друга – в любом количестве, последовательности и направлении. И при эпилепсии они всего лишь поступают единственным привычным для них образом. Им-то не дано понимать разницу между сигналом, который возник сам собой, и сигналом от органов чувств!

А при эпилепсии нейроны возбуждаются все сразу, без каких бы то ни было внешних поводов. Разумеется, работа головного мозга в такие моменты прекращается. Срабатывает ведь тот же механизм, что используется им для передачи информации, только передается невесть что, да еще и по каждому существующему в нем пучку волокон… Вот так выглядит суть эпилепсии в целом:

Восстановление же функций после припадков обоих видов обычно происходит постепенно, в течение нескольких минут – получаса с момента окончания судорог. Характерно для эпилепсии и то, что если больной не умирает во время приступа (от остановки сердца, травмы, удушья), то он пройдет сам собой. Никаких лекарств для его прекращения не требуется. Более того, в момент припадка пациенту не следует давать даже те из них, которые он пьет в промежутках, так как их действие в процессе гиперактивности нейронов может быть совершенно неадекватным.

Однако такая картина является очень утрированным и наиболее распространенным из вариантов. А кроме нее, существует еще огромное множество других. Следует оговорить сразу, что у каждого эпилептика признаки приближения, течения, а также условия возникновения припадка в подавляющем большинстве случаев постоянны. Однако найти двух эпилептиков с абсолютно одинаковыми симптомами заболевания практически невозможно. Известную общность здесь можно найти в элементах, свойственных отдельным этапам приступа.

А прямо перед началом припадка эпилептики испытывают еще одно, отдельное от предвестников, состояние – ауру. Она встречается не у всех таких больных, но уж если есть, то ее образы тоже отличаются постоянством. Впрочем, аура состоит не обязательно из видений. Это могут быть определенные звуки, запахи, цвета, ощущения… И пациент их, как правило, способен подробно описать врачу. Собственно, аура – это и есть последнее, что успевает зафиксировать его сознание перед тем, как отключиться.

Заболевание эпилепсией имеет и свой набор отсроченных последствий. Для эпилептиков характерно постепенное изменение психики – появление раздражительности, быстрых смен настроения, злопамятности и педантизма. Более поздний комплекс включает почти все признаки деградации личности: утрату навыков к обобщению, абстрактному мышлению, различению главного и второстепенного.

Эпилептики демонстрируют по-детски наивную угодливость по отношению к медицинскому персоналу, полагая врачей за людей, облеченных в данном случае властью. Причем в сочетании с мстительной обидчивостью и скрытностью. У таких больных снижается внимание, педантизм может приобретать патологический характер, речь упрощается и становится скудной.

Часто больные эпилепсией на поздних стадиях страдают от преимущественно депрессивного настроения. В конце концов появляются признаки откровенного слабоумия – дурашливость, заторможенность мышления в сочетании с двигательной суетливостью, отрыв от реальности с уклоном в эйфорию.

Припадок тоже у разных больных отличается, и весьма основательно. Начнем с того, что потеря сознания – далеко не обязательный его атрибут. Промежуточные формы полусознания, транса, а также формы, проходящие без обморока, не являются редкостью. При фокальной эпилепсии, протекающей без этапа вторичной генерализации, это более чем распространено.

Как полагают специалисты, буквально все индивидуальные особенности эпилепсии, включая странности, присущие приступам, зависят от причин, вызвавших само заболевание. То есть, какой участок мозговой ткани пострадал больше всего изначально, таковы будут и симптомы.

Вот почему один больной в период приступа корчится в судорогах на полу, а другой может за это время собрать все имеющиеся в доме вещи в одно место, построить домик из спичек либо сесть в автобус и уехать в неизвестном направлении. Похоже на лунатизм, не правда ли? Так на самом деле и есть – лунатизм является одной из легких форм парциальной эпилепсии… Роднит же и сознательную, и бессознательную форму припадков то, что по их окончании больные одинаково не помнят, чем занимались все это время.

Считается, что эпилепсию можно излечить, если ненормальная активность мозга была выявлена вовремя – желательно вообще задолго до первого припадка. Уточним, статистика нам выдает коэффициент около 70 %, но не лечения, а ремиссии. Это – разные вещи.

Ремиссия означает временное исчезновение болезненных симптомов с сохранением угрозы их возвращения при отказе от терапии. Поэтому те пять лет, в течение которых у этих 70 % не будет ни одного припадка, не означают, что впоследствии они не вернутся с удвоенной силой.

Таким образом, эпилепсия, строго говоря, не лечится, но купируется. А лекарства от нее (для многолетней терапии используются в основном противосудорожные средства) нужно принимать всю жизнь.

Однако на этапе определения эпилепсии и начинаются сложности. Диагноз ставится только при условии наличия у пациента повторных, идентичных по картине течения припадков. Разовые приступы эпилепсией не считаются. Определенную настороженность врача может вызвать обнаружение на ЭЭГ (электроэнцефалограмме) любой из двух характерных аномалий – очага эпилептической активности или характерно повышенной электрической активности в коре.

В то же время ни первое, ни второе тоже эпилепсию не означает. Почему? Потому что нередки случаи совершенно нормальной электроэнцефалограммы при частоте приступов по нескольку раз за день…

Более того, когда эпилепсия развивается не как следствие патологии и не как осложнение болезни, а как полученное по наследству заболевание, никаких структурных нарушений в мозгу пациента врачам вообще обнаружить не удается.

Может, такой взаимосвязи вовсе не существует? То есть, если имеются случаи, когда мозг не был поврежден или недоразвит, а патология налицо, не будет ли правильно предположить, что любая эпилепсия является следствием генетического отклонения?

На самом деле нет. Эпилепсия часто развивается, с другой стороны, и у людей, получивших обширные травмы мозга в зрелом возрасте. Так что едва ли.

Современный взгляд на вопрос заключается в том, что основа у эпилепсии любого происхождения действительно одна, и состоит она в изменении алгоритма контроля над балансом процессов возбуждения – торможения коры. В том, что данный механизм существует, нет ничего противоестественного, и об отдельных его составляющих уже шла речь выше.

Прежде всего, он необходим как один из гарантов того, что каждый отдельный сигнал будет неизменно попадать по назначению. В том смысле, что каждый из синапсов, создаваемых для прохождения одного сигнала, должен исчезать тотчас после его отправки, не так ли?

Так что мозг обычно контролирует уровень активности каждого своего нейрона очень строго. На его тактику, естественно, можно повлиять извне – введением кортикостероидного препарата, приемом кофеина или иного возбудителя с подобными свойствами. Эпилептикам все это строго-настрого противопоказано, зато все седативные средства – их лучшие друзья и нередко верные спутники в жизни без припадков.

Помимо того, что эпилепсия бывает настолько разная, что ее иногда и определить сложно, и лечить не получается, и причины не доищешься, есть еще кое-что. Дело в том, что у весьма немалого числа людей, как уже говорилось, множественные очаги гиперактивности в коре – это норма повседневного существования. А у пациентов после обширных черепно-мозговых травм и успешной их последующей компенсации (те случаи, которые сама медицина считает уникальными) они есть в наличии всегда. По причине чего показания электроэнцефалограммы не могут служить основанием для постановки диагноза, если не было отмечено, как минимум, двух схожих с эпилептическими приступов с одинаковой клинической картиной.

Все очень просто: то, что человек задействует возможности своего мозга лишь на 10 % (как считалось еще в начале XX столетия), – неправда. На данный момент уже понятно и очевидно, что мозг задействует все свои ресурсы одновременно или по очереди для решения ежеминутно возникающих перед ним задач. То есть, если никто не видел мозг в состоянии возбуждения всей его коры одновременно, это еще не означает, что подобное состояние следует вызывать. Этого и правда делать не нужно.

Более того, основным аргументом критиков высоких технологий и индустрии развлечений, с ними связанной, как раз и выступает повышающее риск эпилепсии воздействие, оказываемое компьютером на мозг! Увлечение компьютерными развлечениями опасно не только безграничными (и, следовательно, вдвойне привлекательными) возможностями подмены реального мира вымышленным. Но и тем, что оно создает в мозгу… эти самые очаги постоянного возбуждения!

Скажем иначе: отсутствие гиперактивности коры является нормой точно так же, как и ее наличие. Из нормы в патологию локализованные всплески превращаются лишь тогда, когда они начинают проявляться откровенными неврологическими отклонениями.

Или, если еще немного изменить акценты, грань между статусом здорового мозга и мозга, больного эпилепсией, настолько тонка, что невольно начинаешь понимать древних. Тех самых, которые считали множество эпилептических проявлений вовсе не болезнью, а особым состоянием сознания, позволяющим бесконечно, но временно расширять пределы возможностей своего ума и тела до безграничных. А понимать хотя бы в том смысле, что они, в отличие от современной медицины, усматривали в сомнамбулизме, трансах, абсансах и экстазе то, чем они отчасти и являются, – особый режим работы мозга, который можно попытаться направить в полезное русло.

По-видимому, эпилепсия с течением времени сдает потихоньку свои позиции по части неприступности и загадочности для науки. Вскоре о многих фактах, которые нынче определяют и трактуют, подбирая для этого слова максимально аккуратно, можно будет говорить куда увереннее, с расстановкой твердых акцентов. На данный же момент, как мы видим, определенности в вопросе, считать ли это заболевание феноменом мозга или нарушением обмена веществ, все еще нет.

Внимание, загадка!

В отчетной статье говорится, что травма была обширной. Она задела как левое, так и правое полушария мозга, притом сразу несколько их отделов. Гарпун, однако, удалось извлечь без осложнений и происшествий, через стандартную процедуру удаления фрагментов черепных костей левой теменной доли. Несмотря на масштабное поражение тканей мозга, молодой человек продемонстрировал минимальные неврологические симптомы при поступлении в больницу. А именно, он был в полном сознании, формулировал мысли и проговаривал слова четко, расстройств двигательных функций обнаружено не было. После операции и в течение реабилитации отмечались головокружения, мигрень, расстройства памяти. Тем не менее все они исчезли уже к моменту выписки из больницы…[7]

Данный текст является ознакомительным фрагментом.


МОСКВА, 5 апр – РИА Новости. Российские химики и нейрофизиологи обнаружили, что клетки мозга защищаются от последствий судорог при помощи омега-3 жирных кислот, многие из которых можно найти в растительных и животных маслах, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuroscience and Behavioral Physiology.

"Судорога, даже однократная — это сильный стресс для организма. Биохимические изменения в клетках мозга даже после одной судороги сохраняются несколько недель. Во время судороги, параллельно с развитием патологических внутриклеточных процессов, с небольшим отставанием во времени, запускается обратный, защитный механизм, подавляющий дальнейшее развитие эпилептогенеза", — рассказывает Татьяна Савина из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино, чьи слова приводит пресс-служба института.

По статистике Всемирной организации здравоохранения, сегодня в мире живет примерно 50 миллионов людей, страдающих разными формами эпилепсии. Примерно 40% из этих случаев не поддается лечению, и примерно половина эпилептиков не может принимать лекарства, не испытывая при этом побочные эффекты.


Эпилептические припадки и все связанные с ними симптомы возникают в результате того, что нервные клетки резко начинают синхронизировать свои импульсы, одновременно "включаясь" и "выключаясь". Почему это происходит, ученые пока не знают, и без раскрытия причин подобного поведения полноценная борьба с эпилепсией невозможна. Недавно ученые из ИТЭБ РАН обнаружили, что приступы эпилепсии могут возникать из-за того, что нервные клетки ошибочно считают, что внутри них почти не осталось питательных веществ.

Савина и ее коллеги по институту, а также ученые из других научных центров России, выяснили, как клетки мозга защищают себя от последствий эпилептических припадков и раскрыли причину того, почему после припадка повторные приступы возникают гораздо реже, чем обычно.

Ученые экспериментировали на особой разновидности крыс, представители которой генетически предрасположены к развитию эпилепсии и судорог. К примеру, для того, чтобы вызвать у таких животных приступ, достаточно воспроизвести достаточно сильный звук рядом с ними. То, как и где возникают приступы у таких крыс, российские и зарубежные биологи знают достаточно давно, что позволило Савиной и ее коллегам изучить то, какие изменения происходят в клетках мозга после очередного пароксизма.



Изучая образцы слуховой коры, где находился эпилептический очаг, биологи заметили, что концентрация жиров в ее клетках была заметно выше после приступа, чем в клетках обычных лабораторных крыс. Высокий уровень жиров, как отмечают исследователи, сохранялся на протяжении почти двух недель после припадка, и в это же время крысы были менее подвержены действию громких звуков, чем до начала эксперимента.

Как предполагают исследователи, жирные кислоты участвуют в противосудорожных механизмах, защищая мозг от последствий судорог. Когда исследователи проанализировали химический состав этих жиров, они обнаружили, что многие из них относятся к числу омега-3 жирных кислот, ряд которых содержится в растительных и животных жирах. Соответственно, препараты на их основе, способные проникать в мозг, можно в перспективе использовать для защиты мозга от последствий эпилептических припадков.


Ученые подчеркивают, что говорить о практическом применении пока рано. Необходимы дальнейшие исследования для проверки того, действительно ли эти жирные кислоты участвуют в работе защитных механизмов нервных клеток. Только если эти выводы подтвердятся, можно будет думать, как использовать эти результаты в медицине.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.