При эпилепсии сосуды сужаются или расширяются

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

ЖУРНАЛ "MEDI.RU - ЭПИЛЕПСИЯ"

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов - карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) - ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Эпилепсия является хроническим неврологическим заболеванием, при котором регистрируется повышенная судорожная готовность. Данная патология может развиться в любом возрасте и поразить как маленького ребёнка, так и пожилого человека. Истинные причины её возникновения во многих случаях остаются неизвестными, что сильно затрудняет процесс лечения. Как помогать пострадавшему во время припадка, и что нужно знать об этом недуге?

Что это такое

Внешние признаки эпилепсии у взрослых не всегда проявляются потерей сознания и судорогами. Заболевание может протекать иначе, выражаясь рассеянностью, слабыми мышечными сокращениями конечностей, замиранием.

Суть болезни заключается в нарушении процессов возбуждения в главном органе нервной системы, вследствие чего формируется пароксизмальный очаг: цепь повторяющихся разрядов в нейронах, что приводит к началу приступа.

Впервые чёткое описание данного недуга дал Гиппократ. Он отнёс эпилепсию к болезням головного мозга, тесно связав с нарушенной деятельностью нервной системы.

Причины возникновения

Отчего развивается эпилепсия, и каковы причины её возникновения у взрослых, интересует многих людей. Спровоцировать дебют болезни могут:

генетическая предрасположенность;
черепно-мозговые травмы разной степени тяжести (контузия, ранение, ушиб, сотрясение мозга);
нарушение кровообращения мозга и органические изменения в мозговых структурах (инсульт, атеросклероз и пр.);
инфекционные болезни, затрагивающие ткани мозга;
паразитарные заболевания ЦНС;
нейродегенеративные патологии нервной системы;
тяжёлая интоксикация мозга в результате воспаления, спровоцированного длительным употреблением алкоголя либо наркотических веществ;
болезни, вызванные нарушенными обменными процессами;
опухолевые образования, касающиеся нервных тканей.

патологиях внутриутробного развития;
длительной гипоксии плода;
родовых травмах;
отравлении токсичными веществами;
психических расстройствах, неврозах, перенапряжении нервной системы.

Если говорить о том, что может спровоцировать приступ эпилепсии, то больному следует избегать:

мерцающего света;
громкого прерывистого звука;
бессонницы и недостатка сна;
частых стрессов;
депрессивного состояния;
психоэмоциональных потрясений;
приёма некоторых лекарственных препаратов;
употребления спиртного;
неестественного (слишком глубокого или частого) дыхания;
некоторых видов физиопроцедур.

Основная симптоматика

В легких формах эпилепсия у взрослых может носить скрытый характер. Кратковременная потеря сознания, некоторые судорожные движения воспринимаются как отголосок переутомления или стресса. Более тяжёлая стадия болезни протекает с выраженными признаками: судорогами и припадками.

Не каждый судорожный приступ расценивают как эпилептический. Отличить его можно по следующим критериям:

внезапное возникновение в любое время суток;
кратковременность. Продолжительность эпизода может варьироваться от нескольких секунд до нескольких минут;
самостоятельное завершение. Эпиприпадок не требует внешнего вмешательства, так как прекращается самостоятельно;
склонность к регулярности и учащению. При отсутствии должного лечения судороги, повторяющиеся раз в месяц, со временем происходят чаще и сильнее;
схожесть эпизодов. Зачастую у больного каждый приступ ничем не отличается от предыдущего.

Признаки неврологического расстройства у грудничков и детей младшего возраста особо не отличаются от клинической симптоматики болезни у взрослых. Наблюдается:

самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря либо кишечника;
задержка дыхания;
отсутствие реакции на раздражители;
запрокидывание головы;
резкое закатывание глаз;
замирание (застывание).

Виды и классификация патологии

Не существует двух больных, у которых заболевание протекает абсолютно идентично. Эпилепсия является многогранной болезнью, и разновидностей у неё очень много:

Симптоматическая. Характеризуется локальными и генерализированными приступами вследствие органических изменений головного мозга (опухолевое разрастание, травма головы).
Криптогенная. Сопровождается яркими признаками эпилепсии у взрослых женщин и мужчин, но без выявленной причины. Встречается у 70 % больных. К наиболее распространённому подвиду относится криптогенная фокальная эпилепсия. Её точный очаг устанавливается при обследовании.
Идиопатическая. Симптомы проявляются из-за нарушения функций ЦНС без органических изменений, касающихся мозговых структур.
Алкогольная. Возникает вследствие токсического поражения организма из-за злоупотребления алкогольными напитками. Очередной запой может закончиться для алкоголика приступом эпилепсии во время похмелья.

Также существует бессудорожная, проявляющаяся несколькими подвидами эпилепсия:

сенсорные припадки без потери сознания, при которых нарушается зрение, слух, вкус, обоняние, а также наблюдается головокружение;
вегетативно-висцеральные припадки, характеризующиеся расстройством пищеварения. У больного начинаются боли в желудке, доходящие до горла, тошнота, рвота, происходит сбой в работе сердечной и дыхательной системы;
психические приступы, сопровождающиеся нарушением речи, памяти, сознания, мышления.

По локализации очагов различают:

височную эпилепсию, сопровождающуюся генерализированными приступами с потерей сознания и простыми локальными эпизодами;
теменную эпилепсию, при которой регистрируют фокальные простые припадки. К первым её симптомам относят нарушение восприятия тела, головокружение, зрительные иллюзии;
лобно-височную эпилепсию с наличием аномального очага в лобной и височной доле. Может вызывать как сложные, так и простые приступы с отсутствием сознания и без его потери.

По времени дебюта форма недуга бывает:

Врождённой, проявляющейся на фоне аномального внутриутробного развития плода.
Приобретённой. Проявляется вследствие воздействия негативных факторов, отразившихся на целостности и функциональности ЦНС.

Существует ночная эпилепсия, когда приступы происходят во сне. В период мозговой активности человек может прикусить язык, расцарапать тело, удариться головой, а утром ничего не помнить о происшедшем. Как правило, такой вид болезни со временем перетекает в дневную форму.

Первая помощь

не паниковать и незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, если приступ не заканчивается дольше трёх минут;
перевернуть пострадавшего на бок и постараться оберегать его голову от непроизвольных ударов о твёрдую поверхность;
подложить под голову что-нибудь мягкое;
если больной пришёл в сознание, оставаться с ним рядом, пока он окончательно не сориентируется в окружающем его пространстве.

Снижение риска травматизации при падении и судорогах, а также поддержка пострадавшего после окончания припадка – это неоценимая помощь, которую может оказать любой посторонний человек.

При эпиприступе нельзя:

засовывать пальцы в рот, пытаясь достать язык;
пытаться удерживать больного, хватать его за руки или ноги;
класть в рот какой-нибудь предмет;
разжимать челюсти;
обливать пострадавшего водой;
кричать, бить по щекам, приводя его в чувство;
пытаться напоить или дать лекарство.

Диагностика

Как только возникают первые симптомы эпилепсии у ребёнка или взрослого, необходимо обратиться к неврологу или эпилептологу. Такой человек нуждается в экстренном обследовании и подборе соответствующего лечения. Даже если это был единичный приступ, не стоит надеяться на то, что он не повторится снова. Пациент проходит:

Электроэнцефалографию. Данный метод помогает оценить активность мозга и подаваемых им электрических импульсов во всех участках головы.
МРТ – высокоинформативный способ диагностики, дающий полную картину о состоянии мозговых структур и нервной системы.
Позитронная эмиссионная томография – оценивает функциональную активность мозговых тканей, исследует обменные процессы глюкозы, даёт информацию о насыщенности клеток кислородом, наличии опухолей и абсцессов.

Эпилептические припадки у взрослых людей в возрасте 30-40 лет регистрируют лишь в 15% случаев. Основная часть пострадавших относится к пожилому возрасту.

Лечение

Ещё 20 лет назад эпилепсия считалась пожизненным диагнозом, однако и сейчас вопрос, излечима ли она, стоит на первом месте. Медицинская статистика показывает, что регулярный приём ПЭП (противоэпилептических препаратов) с соблюдением чёткой дозировки способен навсегда избавить от приступов или значительно облегчить состояние больного. Какой именно препарат подобрать, решает невролог после получения результатов анализов. Из наиболее популярных средств выделяют:

Карбамазепин (Финлепсин) – противосудорожный препарат, нормотимик, относящийся к группе производных карбоксамида. Оказывает анальгезирующее, антипсихотическое, противоэпилептическое действие.
Окскарбазепин (Трилептал) – назначается при простых и сложных парциальных эпиприступах с потерей или без потери сознания.
Вальпроевая кислота (Вальпарин) – противосудорожное средство, нормотимик. Используется при биполярном аффективном расстройстве, тиках, эпилепсии, судорогах, спазмах.
Ламотриджин – используется при парциальных и генерализированных приступах, тонико-клонических судорогах, синдроме Леннокса-Гасто.
Феназепам – применяется при фобиях, тревожности, неврастении, тиках, бессоннице, эпилепсии, расстройствах вегетативной нервной системы.

Суточную дозировку таблеток определяет специалист. Лечение эпилепсии противосудорожными препаратами длительное, в некоторых случаях – пожизненное.

Если выбранное лекарство не оказывает положительного действия, то специалист либо увеличивает дозу, либо назначает другое средство. Отмена терапии ПЭП происходит постепенно, в течение полугода и более.

Кроме приёма медпрепаратов пациенту необходимо соблюдать некоторые условия лечения:

придерживаться правильного, сбалансированного питания;
не пить алкоголь, не принимать наркотических веществ, не курить;
не злоупотреблять крепким чаем и кофе;
не допускать перегрева, переохлаждения, переедания;
избегать стрессовых ситуаций и других раздражающих факторов, провоцирующих очередной судорожный эпизод.

Народные средства

Выявив первые признаки эпилепсии у ребёнка или взрослого, необходимо сразу обратиться к врачу. Как только будет определена лекарственная терапия, можно воспользоваться народными, домашними рецептами. Однако их применение следует обсудить с лечащим специалистом. Из популярных средств выделяют:

каменное масло, обладающее спазмолитическими и иммуномодулирующими свойствами;
травяные сборы с пионом, корнем солодки, ряски, оказывающие успокаивающее действие;
настой марьиного корня с расслабляющими свойствами.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение при эпилепсии – крайне редкое явление, хотя большинство больных желали бы перенести операцию и забыть о приступах навсегда. Назначается подобная терапия при выявлении первопричины недуга, требующей радикального подхода:

абсцесс мозговых тканей;
сильная ЧМТ;
опухоли;
тяжёлое повреждение мозговых сосудов.

Прогнозы и возможные осложнения

В целом прогноз лечения эпилепсии благоприятный. Даже при невозможности полного избавления от недуга, можно купировать приступы либо снизить их частоту. Многим больным помогают современные препараты, стабилизирующие деятельность головного мозга. Однако навсегда излечиться от самого заболевания практически нереально.

При отказе от лечения и неконтролируемых эпиприступах появляются различные осложнения и тяжёлые последствия:

возникает эпилептический статус, при котором приступы случаются один за другим. В итоге происходит серьёзное нарушение работы мозга. Каждый сильный припадок, длящийся дольше получаса, безвозвратно уничтожает огромное количество нейронных связей, что приводит к изменению личности. Часто эпилепсия в зрелом возрасте меняет характер больного, вызывает проблемы с памятью, речью, сном;
больной при падении может получить травму, угрожающую жизни.

Если человеку удалось купировать приступы и отказаться от противосудорожных препаратов, то это не означает, что он абсолютно здоров. Для снятия диагноза понадобится минимум пять лет, в течение которых сохраняется стойкая ремиссия, отсутствуют осложнения, психические отклонения, и энцефалография не выявляет судорожной активности.

Читайте также: