Шизофреноподобное расстройство при эпилепсии

Тема 11.

1. Общие сведения про шизофрению.

2. Формы шизофрении, теории возникновения (сам.раб.).

3. Общие сведения про эпилепсию.

4. Виды эпилепсии, особенности психики.

Шизофрения- это расстройство мозга, проявляющееся в нарушении психических функций и поведения. Шизофрения характеризуется тяжелыми психотическими симптомами, такими как разнообразные формы бреда (ложные убеждения), галлюцинации (ложное восприятие), расстройства мышления, чрезвычайно дезорганизованное поведение, кататония (моторные дисфункции: от перевозбуждения до полной неподвижности), крайне неадекватные или бедные эмоциональные реакции, а также значительные ухудшения или нарушения социального функционирования.

Раньше термином "детская шизофрения" обозначали разнообразные расстройства, не имевшие между собой ничего общего, за исключением тяжелого и хронического проявления симптомов в раннем детстве. Шизофрениками нередко называли также детей, имеющих пограничные симптомы, или вовсе не имеющих психотических симптомов, у которых, по современным стандартам, следовало бы диагностировать аутизм или другие тяжелые расстройства, вызванные нарушениями развития. Ниже перечислены некоторые из факторов, отличающих детскую шизофрению от детского аутизма:

- Появление проблем в более позднем возрасте.

- Менее серьезное нарушение интеллектуального развития.

- Менее серьезное нарушение социального взаимодействия и развития речи.

- Появление галлюцинаций и бреда по мере взросления.

- Наличие периодов ремиссий и рецидивов.

Ранее предпринимались попытки диагностировать детскую шизофрению как отдельное заболевание, отличное от шизофрении у взрослых. Однако в настоящее время показано, что на основе критериев, использующихся для диагностики шизофрении у взрослых, можно с высокой степенью надежности диагностировать шизофрению у детей. Таким образом, шизофрения, наступающая в раннем возрасте или, в соответствии с принятой терминологией, шизофрения, наступающая в детстве, по-видимому, является более тяжелой формой шизофрении, а не самостоятельным заболеванием.

Начальные стадии шизофрении могут проявляться в том, что ребенок может испытывать проблемы, связанные с концентрацией внимания, нарушением сна, учебой, а также может начать избегать общения. Развитие болезни может характеризоваться бессвязной речью; кроме того, ребенок может начать видеть или слышать то, чего не видят и не слышат окружающие. Вслед за периодами улучшения могут наступать тяжелейшие рецидивы, характеризующиеся бессвязным мышлением, когда ребенок начинает перескакивать с одной мысли на другую без всякой логической связи. При детской шизофрении возможны также галлюцинации, паранойя и бред. В течение психотических фаз болезни дети, страдающие шизофренией, могут быть убеждены в том, что они обладают сверхчеловеческими способностями, или что какие-то люди постоянно следят за ними. Во время психотического приступа больной может начать вести себя непредсказуемым образом, а также проявлять склонность к агрессии или суициду.

Признаки нарушений должны непрерывно наблюдаться, как минимум, в течение 6-ти месяцев. Помимо этого, после появления признаков расстройства у ребенка должно наблюдаться существенное понижение уровня функционирования в одной или нескольких областях, либо неспособность достичь ожидаемого уровня результатов в межличностной, учебной или профессиональной сфере. Должна быть исключена возможность объяснения наблюдаемых нарушений эмоциональным расстройством, либо шизоаффективным расстройство, употреблением каких-либо препаратов или химических веществ, а также общим состоянием здоровья. При наличии диагноза аутизма или другого тяжелого расстройства, вызванного нарушениями развития, дополнительный диагноз шизофрении может быть поставлен только при наличии бреда или галлюцинаций, как минимум, в течение месяца.

Характерные симптомы: Как минимум, два из нижеперечисленных симптомов должны присутствовать на протяжении большей части месячного периода.

(3) Дезорганизованная речь (повторяющиеся обрывы речи, бессвязность)

(4) Кататония (ступор, неподвижность) и крайне дезорганизованное поведение

(5) Негативные симптомы: аффективное уплощение (эмоциональная подавленность), алалия (речевая афазия, немота), безволие.

В случае наличия бреда либо галлюцинаций, в которых возникают образы людей или слышатся голоса, для постановки диагноза достаточно только одного из перечисленных симптомов.

2. Клинические проявления шизофрении разнообразны. Существует несколько классификаций этой болезни. Наиболее удобны для понимания две из них. Первая – это классификация по клинической картине: выделяют

1. Параноидную форму шизофрении.

2. Кататоническую форму шизофрении.

3. Гебефреническую форму шизофрении.

4. Простую форму шизофрении.

Кататоническая форма шизофрении проявляется преимущественно нарушениями в двигательной сфере и характеризуется заторможенностью (ступором) или возбуждением. Ступор проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса и отказом от речи (больные молчат). Возбуждение может проявляться импульсивными, неожиданными поступками: больные могут внезапно встать, побежать, впасть в состояние неистовой ярости, агрессии. Нередко могут наноситься себе и окружающим телесные повреждения.

Гебефреническая форма шизофрении (встречается редко) проявляется преимущественными нарушениями в эмоционально – волевой сфере.

Простая форма шизофрении (также встречается редко) – проявляется отсутствием типичных т.н. продуктивных симптомов (галлюцинаций, бреда) и постепенным нарастанием распада личности с обеднением всех психических функций.


Психозы при эпилепсии часто просматриваются, плохо лечатьсяя и, следовательно, склонны к хроническому течению. Следует отметить, что психотическое расстройство является серьезной проблемой пациентов с длительно существующей и резистентной к терапии эпилепсией.

Помимо довольно редких иктальных психозов, таких как "неконвульсивный эпилептический статус", современные эпилептические психозы делят на три основных типа; хронические и острые интериктальные психозы (IIPs) и постикатльный психоз (PIP). Вместе они составляют 95% психозов у ​​пациентов с эпилепсией (PWE).

Большинство исследователей полагало, что сочетание эпилепсии и шизофрении не является случайным. Более того, эпилепсия, по - видимому , предрасполагает к появлению шизофрении. В то же время, можно полагать, что эпилепсия - не что иное, как неспецифический фактор, вызывающий психоз у пациентов, генетически предрасположенных к психозу. Однако, сами по себе эпилептические припадки врядли способствуют шизофрении. Повышенный риск шизофрении (относительный риск 2,48) и шизфореноподобного психоза (относительный риск 2,93) отмечен у больных с наличием эпилепсии в анамнезе ( Р. Qin et al . 2005) , причем даже фиксация фебрильных судорог в прошлом ассоциировалась с 44% -ным риском развития шизофрении. Итак, создается впечатление, что эпилепсия - не что иное, как неспецифический фактор, вызывающий психоз у уже генетически предрасположенного человека.

К наиболее известным исследователям эпилептических психозов следует отнести: Н. Landolt (1953, 1963) ; Е. Slater , А. Beard (1963) ; S. Logsdail, B. Toone (1988).

В 1953 году Н. Landolt подчеркнул связь между "эпилептическими разрядами" на ЭЭГ и психозом и предложил "концепцию принудительной нормализации", которая привела к "концепции альтернативного психоза", предложенной Tellenbach ( 1963), в то время как Е. Slater , А. Beard подготовили довольно подробный отчет о хронических психозах у ​​пациентов с эпилепсией (PWEs). "Концепция постиктального психоза " (PIP) , четко сформулированная Logsdail , Toone, вскоре стала важной концепцией современного понимания эпилептического психоза.

Психотические состояния тесно связаны с эпилептической активностью на ЭЭГ.

Согласно данным большого количества литературы известно, что между эпилепсией и началом психоза существует большой интервал (в среднем 15 лет). Независимые японские исследования, в которых непосредственно сравнивался возраст возникновения психоза , с возрастом начала интериктальных психозов (IIP) и постикатльных психозов (PIP), подтвердили, что самый "младший возраст" был отмечен при шизофрении, а самый "старый" - для постиктального психоза (PIP). N. Adachi et. al . (2010) исследовали интервал между началом эпилепсии с различными клиническими проявлениями и психозом и обнаружили самый короткий период для идиопатической генерализованной эпилепсии (IGE), промежуточный интервал для "эпилептической энцефалопатии" и самый продолжительный интервал для симптоматической фокальной эпилепсии. Кроме того, они сравнивали интервалы и коэффициент интеллекта (IQ). Пациенты с выраженной умственной отсталостью показали самый длинный интервал, тогда как пациенты с нормальным IQ показали самый короткий. Отсюда следует вывод, что "эффект эпилепсии" может играть более существенную роль у пациентов без семейной истории психоза и повреждения мозга. Напротив, влияние эпилепсии может быть только "вспомогательным" в патогенезе психоза у пациентов с идиопатической генерализованной эпилепсией (IGE).

Если генетическая предрасположенность следует рассматривать как основную биологическую детерминанту развития шизофрении, можно схематизировать различные воздействия генетических и эпилептических детерминант. Некоторые клинические факты , такие как семейная история психоза, преобладание TLE, наличие сложных парциальных припадков, по-видимому, оказывает одинаковое влияние на постиктальные и интериктальные психозы и следует признать наличие общих детерминант в обоих типах психозов. Наличие в анамнезе биполярного аффективного расстройства и идиопатической генерализованной эпилепсии чаще встречается у пациентов с постиктальным психозом. Еще одной важной клинической детерминантой, которая может быть связана с гетерогенностью психоза у больных эпилепсией , являются соответствующие нейроанатомические корреляты.

Первоначально считалось, что "эмоциональная отзывчивость" при эпилепсии , сочетающейся с психозом имеет тенденцию к сохранности, а личность, даже на более поздних этапах течения этой болезни , остается практически неповрежденной. Особенности преморбидной личности в преморбиде , параноидный синдром и небольшое число кататонических симптомов вообще характерно для "эпилептических психозов". В то же время , по мнению некоторых авторов бред чаще наблюдался у пациентов с шизофренией, чем у пациентов с эпилепсией и психозом. Кроме того, негативная симптоматика менее вероятна у пациентов с "эпилептическим психозом". Однако, возможно, что различия здесь носят чисто количественный характер и не являются качественными. Факторный анализ показал, что негативные симптомы, например, "плоский аффект", а также позитивные ( продуктивные ) симптомы, например, слуховые галлюцинации от третьего лица, были менее выраженными у больных эпилепсией.

Хорошо известно, что продолжительность психотических эпизодов оказывает решающее влияние на то, как проявляется психоз.

В настоящее время , исследователи склоняются к тому, что повышенные риски для шизофрении или психоза, подобного шизофрении, не зависят от типа эпилепсии. Однако, некоторые авторы полагают, что интериктальные психозаы чаще встречаются у пациентов с эпилепсией височной доли (TLE), чем у пациентов с другими очагами эпилепсии. Соотношение TLE с психозами в других случаях достигает даже 80%. Кроме того, прямые сравнения между постиктальными психозами (PIP) и интериктальными психозами (IIP) подтвердили, что распространенность TLE была значительно выше у пациентов с PIP, чем у пациентов с IIP. Эти данные свидетельствуют о том, что продолжиельная эпилептическая активность является значимым фоном для развития психоза, особенно у пациентов с височной эпилепсией. У пациентов с TLE и IIP толщина коры уменьшилась в нижней лобной извилине, что также связано с шизофренией.

Несмотря на то, что постиктальные психозы представляют собой довольно однородную "клиническую сущность", интериктальные психозы , по-видимому, имеют пеструю психопатологическую симптоматику. Чаще всего психоз, возникающий в интрвале между эпилептическими припадками подразделяется на хронический и острый типы, причем последний включает также пациентов с так называемым "альтернативным психозом". Группы "переходных эпилептических психозов" можно рассматривать как "истинный эпилептический психоз", потому что они тесно связаны с эпилептической активностью, даже если связь обратно пропорциональна в случае "альтернативного психоза".

Интересно отметить , что, поскольку постиктальные психозы довольно тесно связан с височной эпилепсией , большинство тех больных эпилепсией, у которых первые психотические эпизоды начались с повторяющегося эпизодического интерикатльного психоза и которые в конечном итоге, приведи к хроническому психозу ( стали постоянно психотическими), проявили чрезвычайно высокую близость к височной эпилепсией.

Попробуем подвести предварительные итоги: можно выделить постиктальный и интериктальный психозы , появление психоза врядли возможно на раннем этапе течения эпилепсии и , кроме того, психозы более характерны для височной эпилепсии , а также для больных стартово ( генетически ) предрасположенных к психозам.

Нередко , "мягкие", начинающие психозы часто ошибочно принимают за простую депрессию и назначают антидепрессанты, которые не очень эффективны для лечения психоза ( здесь более предпочтительны антипсихотики ) . Некоторые противоэпилептические препараты, такие как вигабатрин , фенитоин, зонисамид , и топирамат , как известно , демонстрируют неблагоприятные побочные эффекты, в плане усиленя вероятности, возникновения психоза ( замена этих противоэпилептических средств в случае возникновения психоза представляется обязательной.).

Среди клинических проявлений эпилептической болезни значительное место занимают острые и хронические эпилептические психозы. Если острые психозы транзиторны, то хронические психозы, возникающие обычно на отдаленных этапах заболевания, могут длиться от нескольких месяцев до года и более. По данным R. De Smedt (1963) и других авторов, психозы наступают у 2—5 % больных эпилепсией. Решающим фактором в их возникновении считается продолжительность заболевания [Болдырев А. И., 1971; Сухарева Г. Е., 1974; Slater E. , Beard A., 1963]. По данным Р. Н. Харитонова (1970), часть случаев эпилептических психозов коррелирует с наличием эпилептического очага в правой височной области. Диагностика эпилептических психозов нередко затруднительна, поскольку убедительных дифференциально-диагностических критериев для разграничения их с психозами аналогичной структуры в рамках других нозологических форм еще нет.

Острые психозы. Описание остро развивающихся психозов при эпилепсии содержится в работах Baillarger (1854), L. Delasiauve (1854), М. Morel (1860), J. Falret (1860), P. Samt (1875), W. Sommer (1881), а также W. Bausch (1922), W. Janzarik (1955), S. Dongier (1959). Наряду с состояниями спутанности упомянутые психиатры описывали острые психозы с кататонией, бредом, галлюцинозом, религиозно-экстатическими состояниями, маниакальными и депрессивными синдромами, подчеркивая при этом большую вариабельность психопатологических структур эпилептических психозов.

Острые эпилептические психозы подразделяются на психозы с помрачением сознания (сумеречные и онейроидные состояния) и без помрачения сознания (острые параноиды и аффективные психозы). Каждый из перечисленных психозов может занимать различное место в клинической картине эпилепсии: они возникают вне связи с судорожным припадком, непосредственно предшествуют ему или следуют за ним.

Острые эпилептические психозы с помрачением сознания. Эта группа включает сумеречные помрачения сознания (см. главу 1, часть I) и онейроид. Сумеречные состояния сознания, не связанные с развитием судорожного припадка, по психопатологической структуре идентичны вышеописанным пароксизмальным сумеречным состояниям, но более продолжительны (до нескольких суток). Предприпадочные сумеречные состояния, сочетающиеся с безотчетным страхом и вегетативными нарушениями, по существу представляют собой психическую ауру вторично генерализованного припадка височной эпилепсии [Ковалев В. В., 1979]. Послеприпадочные сумеречные состояния, наблюдаемые относительно чаще, бывают более продолжительными и сложными по структуре. Как правило, они наступают после серии больших судорожных припадков. В послеприпадочном состоянии чаще наблюдаются галлюцинаторные и бредовые расстройства (идеи преследования, ограбления и др.), они нередко сопровождаются хаотическим двигательным возбуждением, большой эмоциональной напряженностью и агрессией. Иногда после них остается резидуальный бред.

Эпилептический онейроид. Острые эпилептические психозы с картиной онейроида наблюдаются сравнительно редко. Как и при онейроидных состояниях иного генеза, значительное место в структуре психоза занимают иллюзорные расстройства фантастического содержания, а также зрительные и слуховые галлюцинации.

Окружающее воспринимается больными как ад или рай, сцена всенародного праздника или мировая катастрофа. Себя больные обычно считают богами, апостолами, могущественными людьми, персонажами легенд, сказаний. В этом качестве они участвуют в празднествах, мировых катаклизмах, общаются с Богом, выдающимися личностями настоящего и прошлого. Аффективные расстройства проявляются экстазом, восторгом или страхом, гневом, ужасом, злобностью. Моторные нарушения при эпилептическом онейроиде выражаются как заторможенностью, так и резчайшим возбуждением эпилептиформного типа или напоминающим кататоническое. В отличие от сумеречного расстройства сознания больные вспоминают содержание своих грез, но полностью амнезируют окружающую обстановку. В отличие от онейроида при шизофрении эпилептический онейроид имеет обычно религиозное содержание, кататонические расстройства могут полностью отсутствовать или быть рудиментарными, онейроид возникает внезапно. При шизофрении он развертывается постепенно, проходя ряд стадий (аффективная, бред интерметаморфоза, острый фантастический бред).

Острые эпилептические психозы без помрачения сознания. В эту группу входят острые параноиды и аффективные психозы.

Острые аффективные психозы у больных эпилепсией представлены депрессивными и маниакальными состояниями разнообразной психопатологической структуры. Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные состояния с витальной тоской, идеями самообвинения, заторможенностью. Сравнительно нередки и депрессии с тревогой, ажитацией, развитием бредовых идей ипохондрического содержания и сенестопатиями [Janzarik W., 1955; Bruens J., 1963, 1967; Kohler G., 1973]. Маниакальные состояния сопровождаются аффектом различной окраски и интенсивности: наряду с маниакально-экстатическими психозами наблюдаются мании со стремлением к деятельности и веселые бездеятельные мании.

Хронические психозы. Современная оценка места и значения хронических эпилептических психозов противоречива и тесно связана с исторически сложившимися позициями различных исследователей в отношении этой группы психотических состояний. Одно из первых описаний хронических эпилептических психозов принадлежит P. Samt (1876). В систематике психических нарушений при эпилепсии он выделил группу протрагированного эпилептического помешательства и обратил внимание на то, что в одних случаях эти психозы являются первичными, а в других возникают после различных психических эквивалентов, как правило, с помрачением сознания; таким образом, их можно отнести к категории резидуально-бредовых состояний. Феноменологические описания затяжных галлюцинаторно-параноидных и кататонических состояний при эпилепсии содержатся в более поздних работах конца прошлого и начала нынешнего столетия [Kraepelin Е., 1889, 1911, 1913; Buchholz, 1895; Gaupp R., 1909, 1925; Binswanger О., 1913; Gruhle H., 1922, 1930, 1955; Bumke О., 1924]. В работах O. Binswanger, O. Bumke, H. Gruhle наряду с обсуждением вопроса об обратимости психических нарушений при эпилепсии подчеркивается возможность развития хронических психозов при этой болезни.

Клиническая картина, течение и патогенез хронических эпилептических психозов разрабатывались U. Bartlett (1957), O. Lorentz de Haas, O. Magnus (1958) и особенно J. Bruens (1963, 1967, 1971, 1974), а также G. Kohler (1973). Работы J. Bruens содержат ряд важных клинических и патогенетических данных. Особенности клинической картины и течения затяжных эпилептических психозов у детей и подростков были подробно описаны Г. Б. Абрамовичем и Р. А. Харитоновым (1979).

Хронические эпилептические психозы проявляются паранойяльными, галлюцинаторно-параноидными и парафренными состояниями, а также кататоническими расстройствами.

В отличие от паранойяльных состояний при шизофрении больные чаще всего бывают чрезвычайно откровенны, открыто и обстоятельно излагают свои подозрения, употребляют много уменьшительных суффиксов, нередко иронически-ласкательно называют своих врагов и недоброжелателей, много говорят о своих положительных качествах и достоинствах своих единомышленников, которые нередко оказываются их родственниками или близкими.

Паранойяльные состояния при эпилепсии сопровождаются повышенным или сниженным настроением; наблюдаемый в большинстве случаев тревожно-злобный или экстатически-восторженный оттенок аффекта имеет несомненное диагностическое значение.

При хронических эпилептических психозах также возможны вербальные псевдогаллюцинации. Наиболее часто они наблюдаются при персекуторных формах бреда.

Психоз, как правило, дебютирует галлюцинозом, затем быстро формируется моно- или политематический бред. Содержание бреда, как уже говорилось, связано с фабулой галлюцинаторных расстройств. Бредовые идеи отличаются конкретностью и изменчивостью. Бред преследования и ущерба нередко сменяется идеями греховности и самоуничижения или ипохондрическим бредом.

При хронических эпилептических психозах нередко развиваются явления психического автоматизма. В этих случаях обычно присутствуют все виды автоматизмов — идеаторные, сенестопатические и кинестетические. Имеется определенная связь между характером автоматизмов и содержанием бреда: идеаторные и кинестетические автоматизмы чаще наблюдаются при религиозном содержании бреда, сенестопатические — при преобладании в структуре психоза идей преследования и ипохондрического бреда.

Аффективные расстройства, чаще всего в виде пониженного настроения с аффективной напряженностью, у одних больных наблюдаются на протяжении всего периода психоза, что, по мнению Е. К. Молчановой (1960), служит одним из диагностических признаков эпилептических психозов. В других случаях аффективные расстройства на начальном этапе психоза бывают достаточно стойкими, но в дальнейшем появляются лишь эпизодически и, наконец, почти полностью исчезают. В отличие от больных с паранойяльными эпилептическими психозами в поведении этих больных в большинстве случаев отмечаются неполная доступность и необщительность, возможны длительные периоды речевого возбуждения с бессвязностью речи. Вместе с этим речь больных сохраняет все особенности речи при эпилепсии.

Парафренные состояния обычно имеют вид галлюцинаторной парафрении с рядом особенностей. Это постепенное изменение галлюцинаций или (реже) псевдогаллюцинаций, появление мегаломанических бредовых идей, как правило, религиозного содержания, а также развитие речевых расстройств, напоминающих шизофазию. Описываемым парафрениям свойственно экстатически-восторженное или благодушное настроение. В речи парафренных больных, равно как и больных с явными признаками своеобразной эпилептической шизофазии, проявляется симптом повествовательного монолога, сочетающего высказывания о событиях реальной жизни и бредовые суждения фантастического, религиозного или обыденного содержания. Следует отметить большую образность представлений и мышления, а также персеверативность речи [Фаворина В. Н., 1968].

Большинство исследователей указывают на чрезвычайные трудности разграничения подобных состояний эпилептической природы и аналогичных психозов при шизофрении.

Большинство исследователей хронических эпилептических психозов обращают внимание на то, что они возникают, как уже указывалось, спустя 13—14, а по мнению В. Н. Фавориной (1968), через 16—40 лет после начала болезни, причем наибольшая выраженность заболевания приходится в этих случаях, как правило, на юношеский возраст. Клинические проявления эпилепсии при этом крайне полиморфны: наряду с большими и малыми припадками у больных отмечаются изменения настроения и сумеречные состояния различной психопатологической структуры. Существует мнение, что развитию хронического бреда при эпилепсии способствует наступающее слабоумие, которое исключает критическую оценку преходящих психотических эпизодов и резидуально-бредовых расстройств [Тальце М. Ф., 1957].


Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство – психотическое расстройство, которое проявляется симптомами, характерными для шизофрении, но имеет неэндогенное происхождение и не приводит к формированию шизофренического дефекта. В клинической картине доминируют навязчивые бредовые идеи – интерпретационный, религиозный, вычурный бред. Вторично могут появиться галлюцинации, эмоциональные нарушения в виде депрессивно-дисфорического или экстатичного аффекта. Диагностикой занимается психиатр, используются клинические, инструментальные и патопсихологические методы. Лечение проводится медикаментозно.


  • Причины органического бредового расстройства
  • Патогенез
  • Симптомы органического бредового расстройства
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение органического бредового расстройства
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

В Международной классификации болезней 10 пересмотра шизофреноподобное расстройство органического происхождения отнесено в отдельную рубрику, включающую десять подрубрик, которые отражают причину болезни. Для данного типа расстройства характерно сочетание отдельных симптомов шизофрении и органического поражения мозга. Эпидемиологический показатель составляет менее 0,3%. Наибольшая распространенность определяется среди больных эпилепсией. Развитие бредового синдрома чаще сопровождает сложные парциальные судорожные приступы у женщин. Риск в несколько раз выше у пациентов с катамнестическим стажем более 6 лет и высокой частотой приступов.


Причины органического бредового расстройства

В этиологии расстройств данной группы выделяют генетические факторы – предрасположенность к появлению бредовых симптомов передается от родителей к детям; биологические факторы – симптоматика развивается на основе дисбаланса нейромедиаторов в головном мозге; факторы окружающей среды – пусковым механизмом может послужить травма, стресс, интоксикация. Конкретными причинами шизофреноподобного расстройства являются:

  • Эпилепсия. Височная форма заболевания является наиболее частой основой бреда. Эпилептические психозы протекают без нарушения сознания.
  • Нейроинфекции. На втором месте по распространенности – энцефалиты. Также расстройство может развиться при ВИЧ-инфекции с поражением нервной системы, нейросифилисе и иных вирусных и бактериальных нейроинфекциях.
  • Опухоль мозга. Бред и галлюцинации характерны для поздних стадий онкопатологии. Симптомы носят транзиторный характер.
  • Черепно-мозговая травма. Симптоматика разворачивается в рамках посттравматического психоза. Характерен несистематизированный бред.
  • Сосудистые заболевания мозга. Психоз развивается при тяжелом течении церебрального атеросклероза, гипертонической болезни, церебрального тромбангиита. Доминируют идеи ущерба, ипохондрический бред.
  • Другие тяжелые заболевания. Шизофреноподобные картины психозов встречаются при соматических болезнях, вовлекающих в патологический процесс нервную систему. Описаны случаи развития бреда при хорее Гентингтона, диффузном токсическом зобе, после тиреоидэктомии.

Патогенез

До конца не выяснено, чем именно обусловлена органическая бредовая симптоматика. Определенный вклад вносит двусторонняя наследственная отягощенность (по шизофрении, эпилепсии) и поражение специфических мозговых структур. Патогенетической основой органического шизофреноподобного расстройства чаще всего являются очаговые нарушения височных, теменных и лобных зон мозга. Для эпилепсии характерна височная локализация, для энцефалитов и других нейроинфекций – височная и теменная. Поражение височно-лобных областей проявляется бредом в сочетании с галлюцинациями (бред первичен, не зависит от обманов восприятия), нарушением контроля поведения.

Развитие бреда происходит поэтапно. Сначала у пациента формируется бредовое настроение – уверенность, что в окружении происходят изменения, предчувствие надвигающейся беды, неопределенная тревога. Затем возникает бредовое восприятие – явления, истинные причины которых неизвестны больному, трактуются исходя из собственных умозаключений, не связанных с реальностью. Неадекватная трактовка распространяется на все более широкий круг ситуаций. На пике происходит кристаллизация бреда – образуются стойкие, некорригируемые сверхценные идеи. Заключительный этап – затухание – характеризуется восстановлением критики больного, редукцией основной симптоматики.

Симптомы органического бредового расстройства

При эпилепсии бредовые симптомы проявляются остро либо хронически. Острая форма расстройства характеризуется малосистематизированным бредом преследования, отравления, ипохондрическими и религиозными идеями. Для хронического течения свойственен резидуальный (остаточный) бред, возникающий после периодов помраченного сознания. Пациентами высказываются теории религиозного и мистического содержания, идеи величия. Проявляются психические автоматизмы, галлюцинации. При нейроинфекциях бред возникает в остром периоде, иногда опережает неврологическую очаговую симптоматику. У ВИЧ-инфицированных формируются отдельные фрагментарные бредовые идеи различного содержания.

При опухоли мозга шизофреноподобные расстройства возникают нечасто, бред формируется в контексте галлюцинаторно-параноидных феноменов. Идеи чаще связаны с воздействием, угрозой со стороны окружающих. При ЧМТ, сосудистых, эндокринных заболеваниях бредовое расстройство крайне редко. Бред несистематизированный, высказываются мысли о неизлечимом заболевании, ущербе (воровстве, поджоге). При органических шизофреноподобных расстройствах нарастают негативные личностные деформации и когнитивные изменения, сходные с эпилептическими. Формируется брадифрения, торпидность и обстоятельность мышления, ригидность аффекта, дисфоричность (озлобленность, гневливость), которая сменяется экстатическим аффектом при экспансивно-параноидных состояниях.

Осложнения

Органическое шизофреноподобное расстройство при длительном течении осложняется эмоциональными и поведенческими нарушениями. Доминируют депрессивно-дисфорические, тревожные, экстатические расстройства. Кристаллизация бредовых идей и усиление сопутствующих симптомов препятствуют нормальному социальному функционированию. Пациенты подозрительно относятся к окружающим, к любым изменениям ситуации. Поведение становится неадекватным: разрабатываются ритуалы, физические средства защиты от мнимого негативного влияния. В отдельных случаях бред формирует агрессию и аутоагрессию, больные становятся опасными для себя и окружающих: наносят самопровреждения, совершают попытки суицида, нападают на других людей, провоцируют драки.

Диагностика

Основное обследование проводит врач-психиатр, дополнительные – невролог, клинический психолог. Усилия специалистов направлены на выявление бреда, первичного по отношению к другим психопатологическим симптомам, а также заболевания, обуславливающего шизофреноподобные феномены. Применяется комплекс диагностических процедур, который включает:

  • Клинико-анамнестическое обследование. На первичном приеме психиатр собирает анамнез, расспрашивает о симптомах бредового расстройства, основном заболевании, факторах, провоцирующих обострение. По данным беседы и наблюдения устанавливается, что бред занимает центральное место в клинических проявлениях, вторичный характер носят галлюцинации, кататония, расстройства мышления.
  • Патопсихологическое обследование. Психолог изучает сохранность когнитивных функций, критических способностей, мотивационно-волевой сферы. Используются пробы на исследование внимания, памяти, мышления, интеллекта. Оценивается способность поддерживать продуктивный контакт, самостоятельно организовывать деятельность, выполнять задания по инструкции. Результаты позволяют дифференцировать расстройство с шизофренией, выявить органическое снижение познавательной сферы.
  • Обследования узких специалистов. Данные процедуры необходимы, если не установлен основной диагноз, вызвавший шизофреноподобную симптоматику. Проводится неврологический осмотр и инструментальные исследования головного мозга (ЭЭГ, КТ, МРТ), выявляющие эпилепсию, опухоль, последствия ЧМТ. При подозрении на нейроинфекцию выполняется люмбальная пункция и лабораторный анализ спинномозговой жидкости. В зависимости от соматических симптомов может быть назначена консультация эндокринолога, кардиолога, онколога.

При дифференциальной диагностике необходимо различение шизофреноподобного расстройства органической природы с аналогичным расстройством на фоне приема психоактивных веществ, с параноидной шизофренией, органическим галлюцинозом, хроническим бредовым расстройством. В первом случае основным критерием являются анамнестическое подтверждение употребления ПАВ (амфетаминов, каннабиса). При параноидной шизофрении преобладают зрительные галлюцинации (не слуховые), патопсихологическое тестирование выявляет качественные изменения мышления, дефицитарность и более выраженную неадекватность эмоций. При органическом галлюцинозе первичны галлюцинации, а бред появляется на их основе вторично. Хронический органический бред характеризуется монотематическим бредом, возникающим на органически неизмененной основе, зачастую он является единственным устойчивым симптомом.

Лечение органического бредового расстройства

Основная терапия проводится в соответствии с соматическим заболеванием, послужившим причиной бредовых феноменов. Симптоматическое лечение шизофреноподобного расстройства включает подходы, использующиеся при шизофрении с бредом. Для купирования бредовой и галлюцинаторной симптоматики применяются нейролептические препараты (галоперидол, аминазин), блокирующие мозговые рецепторы и восстанавливающие адекватное восприятие реальности, критическое отношение к формирующимся идеям. Дополнительно назначаются противорвотные средства.

При пароксизмальных феноменах подбираются противоэпилептические препараты (карбамазепин, вальпроевая кислота). Все нейролептики способствуют понижению противосудорожного барьера, поэтому пациентам с эпилепсией требуется корректировка основного лечения. Для поддерживающей терапии используются более низкие дозировки и простые комбинации лекарств. В большинстве случаев госпитализация не требуется, стационарное лечение пациента выполняется в сроки от 2-х недель до 2-х месяцев. При улучшении самочувствия недопустима самостоятельная отмена лекарств, так как симптомы расстройства возвращаются и становятся более выраженными.

Прогноз и профилактика

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство хорошо поддается лечению, при соблюдении назначений врача прогноз благоприятный: у 50% больных бред полностью проходит, у 22% возможны единичные бредовые феномены в редуцированной форме. У остальных расстройство становится стойким и хроническим. Профилактика основана на своевременном и адекватном лечении основной болезни: строгом соблюдении назначенных схем приема АЭП, противовирусных препаратов и прочих лекарств. При отсутствии прогрессирования заболевания риск развития шизофреноподобных нарушений снижается.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.