Слабоумие при шизофрении и эпилепсии
Деменция при шизофрении.
В отличие от слабоумия при органических заболеваниях головного мозга, шизофрения не приводит к выраженным нарушениям памяти и тем более к очаговым симптомам выпадения. При шизофрении преобладает оскудение инициативы, эмоционально-волевых ресурсов личности, распад ее единства, утеря инициативы, интеллектуальной продуктивности, элементов творчества. В структуре конечного снижения психики при шизофрении диссоциация функций преобладает над их выпадением.
Часто клиническая картина исходного состояния включает остаточные явления параноидного синдрома (параноидное слабоумие по Крепелину). Бредовые идеи в этих случаях бывают лишены системности, они сводятся к разрозненным, обычно нелепым, стереотипным и не сопровождающимся аффектом бредовыми высказываниям. Часто наблюдаются трансформация бредового синдрома: бредовые идеи отношения, воздействия и преследования сменяются несвязными и нелепыми бредовыми идеями величия, не влияющими не поведение больного.
Остаточные явления кататонического и гебефренного синдрома также нередко бывают представлены в клинической картине исходного состояния. Чаще всего это двигательные и речевые стереотипии и стереотипное гримасничанье.
В исходных состояниях наблюдается распад единства речи и мышления. Поведение больного в этих случаях указывает на относительную сохранность понимания окружающего и возможность целенаправленных поступков; он соблюдает режим отделения, убирает свою постель, занят огородными работами, которые плохо выполняет, и в то же время высказывания его поражают полной бессвязностью, бессмысленностью, как бы нарочитым нанизыванием исковерканных слов, в сочетании которых доминируют созвучия и алитерации.
Деменция при эпилепсии.
При длительном и неблагоприятном течении эпилепсии нарастает своеобразное слабоумие. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень небольшим количеством слов, стандартными выраениями.
35. Искаженное психическое развитие с интеллектуальной недостаточностью (вариант синдрома раннего детского аутизма).
В ряде случаев у детей с ранним аутизмом при отсутствии выраженного недоразвития мышления и речи возможны вторичные состояния интеллектуальной недостаточности, выявляемые обычно с началом школьного обучения. В их основе лежит не столько недоразвитие познавательной деятельности, сколько свойственные этим детям особенности личности, речи, моторики, в частности недостаточная потребность в контакте с окружающими, слабость побуждений, эмоциональная невыразительность, низкая речевая активность, незрелость общей и тонкой моторики, а также нарушение целенаправленности и недостаточность активного внимания.
Дополнительным источником затруднений в усвоении этими детьми школьной программы является часто наблюдаемая у них недостаточная сформированность высших корковых функций (пространственный синтез, праксис, гнозис). В развитии этих специфических человеческих функций большое значение имеют активный сенсорный и практический опыт и тренировка. Слабость активного внимания и реакции на окружающее у детей с ранним аутизмом затрудняет выработку и автоматизацию этих функций, а следовательно, снижает возможности усвоения таких школьных навыков, как чтение, письмо, счет.
Динамика и прогноз интеллектуальных нарушений при раннем детском аутизме зависят от характера и динамики заболевания, в рамках которого он проявляется. Прогностически менее благоприятны формы аутизма, которые являются возрастным этапом шизофренического процесса. Более благоприятны варианты, рассматриваемые в рамках формирующихся шизоидных психопатий с удовлетворительной социальной адаптацией (В. М. Башина, Н. Asperger) и аустических органических психопатий
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы
Шизофреническое слабоумие в среде психиатров также именуется транзиторным слабоумием.
В отличие от возрастной деменции такая патология не вызывается глубокими органическими изменениями в тканях мозга.
Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев, заболевание считается неизлечимым и лишь в редких случаях пациенту удается вернуть часть когнитивных функций.
Общее понятие и характеристика
Под шизофреническим слабоумием подразумевается прогрессирующая деградация умственных способностей, вызванная любой из форм шизофрении.
Слабоумие в результате деменции предполагает необратимое изменение психики, однако так как при шизофрении никаких органических и структурных изменений в мозге не происходит, процесс протекает волнообразно.
Дело в том, что диагноз Dementia praecox, который начали ставить еще в конце XIX века, всегда относился к случаям развития слабоумия у юношей и подростков.
Но симптомы шизофрении и деменции во многом были схожими, и постепенно психиатры пришли к выводу, что два разных заболевания имеют общую симптоматику, следовательно, в международной классификации их следует объединить.
Причины возникновения и факторы риска
Интересно, что данное заболевание намного чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин.
Это можно объяснить разным устройством психики: деменция на фоне шизофрении развивается при сильных страхах и перенесенных стрессах, которым женщины подвержены больше, чем мужчины.
В психиатрии выделяют четыре группы риска, которым грозит шизофреническое слабоумие:
- Люди с нестабильной нервной системой. Шизофрения в таких случаях проявляется при длительном пребывании в стрессовом состоянии, в результате чего могут появляться галлюцинации, но изменений личности на первых этапах развития патологии еще не происходит. Такие перемены развиваются со временем и заметны лишь ближайшим родственникам больного.
- Пациенты с генетической предрасположенностью к шизофрении. Исследования доказывают, что шизофрения передается по женской линии, но унаследовать патологии могут дети обоих полов. С физиологической точки зрения это объясняется тем, что у людей с такой предрасположенностью в организме быстрее синтезируется белок, который провоцирует нарушения в обмене веществ, сказывающиеся на состоянии психики.
- Люди с патологическими изменениями в головном мозге, затрагивающими обменные процессы между нейромедиаторами. В результате таких нарушений передача нервных импульсов становится нестабильной, и любой сильный стресс (даже кратковременный) приводит к шизофрении с развивающимся на ее фоне слабоумием.
- диффузном с тельцами Леви;
- эпилептическом слабоумии и причинах его развития;
- алкогольном маразме и его лечении;
- старческой и сосудистой деменции.
Симптомы деменции прекокс
Шизофреническая деменция характеризуется следующими симптомами:
- угнетенное или тревожное состояние;
- резкая смена периодов сильного возбуждения и полного безразличия вплоть до заторможенности;
- спонтанное возникновение чувства страха, при котором пациенты начинают прятаться и убегать от сопровождающих;
- галлюциногенный синдром;
- неверная интерпретация просьб при выполнении простых физических упражнений (например, на просьбу улыбнуться человек может поднять вверх руки);
- дезориентация в пространстве;
- пациент внезапно забывает назначение бытовых предметов, которыми остальные люди пользуются автоматически (предметы туалета, одежда, столовые приборы);
- в редких случаях проявляется эхолалия – на поставленный вопрос человек отвечает повторением того же вопроса.
Диагностика и анализы
При диагностике в первую очередь собирают анамнез, при этом опрашивают в основном родственников пациента или лиц, с которыми он проживает.
На данном этапе необходимо выяснить, были ли в роду люди с нарушениями психики и когда такие симптомы начали проявляться у пациента.
Для оценки общего физического и психического состояния могут использоваться методы инструментальной диагностики и сбор анализов:
- общий и биохимический анализ крови;
- анализ мочи;
- тест на наркотики;
- электрокардиограмма;
- компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Суть в том, чтобы пациент самостоятельно, без подсказок, давления со стороны и не ориентируясь на модные тенденции выбирал карточки с наиболее приятными для него цветами. По статистике люди с шизофреническим слабоумием, как и больные шизофренией, чаще выбирают желтые цвета и их оттенки.
Еще один распространенный, но более простой тест, предполагает слежение за движущимся предметом. Перед глазами пациента движется произвольный объект, и в большинстве случаев люди с психическими расстройствами шизофренического характера не могут сконцентрировать взгляд на таком предмете.
Схема лечения
В данный момент используется только медикаментозный способ лечения шизофренического слабоумия, но и он считается лишь частично эффективным.
Но в некоторых случаях когнитивные способности пациента удается восстановить на 70-90%, хотя симптомы шизофренического расстройства никуда не деваются.
Лечение проходит в стационаре, в качестве медикаментов используются нейролептики – препараты, оказывающие воздействие на высшие психические функции мозга.
Если пациент находится в сильно возбужденном состоянии – параллельно назначается курс антидепрессантов. Второстепенным лечением является психологический подход. Он подразумевает беседы со специалистом, групповую терапию и сеансы гипноза.
Прогноз и меры профилактики
Шизофреническое слабоумие невозможно вылечить окончательно, так как патологические изменения в психике при шизофрении – необратимы. Но более чем 50% пациентов удается частично или полностью, временно или навсегда вернуть утраченные когнитивные способности.
Дальнейшие профилактические меры, которые можно предпринять для сохранения удовлетворительного психического состояния человека, предполагают прежде всего покой, строгий распорядок дня, стабильный и своевременный сон.
Общение с другими людьми при этом не ограничивается, но если такие контакты приводят человека в возбужденное или тревожное состояние – их необходимо ограничить.
Даже если вовремя обратить внимание на признаки шизофренического слабоумия – принять превентивные меры для полного излечения не удастся. Но чем раньше обратиться к специалистам – тем более благоприятны будут прогнозы лечения, которое в таком случае займет меньше времени.
Врач-психиатр о шизофренической деменции в этом видео:
Психозы при эпилепсии часто просматриваются, плохо лечатьсяя и, следовательно, склонны к хроническому течению. Следует отметить, что психотическое расстройство является серьезной проблемой пациентов с длительно существующей и резистентной к терапии эпилепсией.
Помимо довольно редких иктальных психозов, таких как "неконвульсивный эпилептический статус", современные эпилептические психозы делят на три основных типа; хронические и острые интериктальные психозы (IIPs) и постикатльный психоз (PIP). Вместе они составляют 95% психозов у пациентов с эпилепсией (PWE).
Большинство исследователей полагало, что сочетание эпилепсии и шизофрении не является случайным. Более того, эпилепсия, по - видимому , предрасполагает к появлению шизофрении. В то же время, можно полагать, что эпилепсия - не что иное, как неспецифический фактор, вызывающий психоз у пациентов, генетически предрасположенных к психозу. Однако, сами по себе эпилептические припадки врядли способствуют шизофрении. Повышенный риск шизофрении (относительный риск 2,48) и шизфореноподобного психоза (относительный риск 2,93) отмечен у больных с наличием эпилепсии в анамнезе ( Р. Qin et al . 2005) , причем даже фиксация фебрильных судорог в прошлом ассоциировалась с 44% -ным риском развития шизофрении. Итак, создается впечатление, что эпилепсия - не что иное, как неспецифический фактор, вызывающий психоз у уже генетически предрасположенного человека.
К наиболее известным исследователям эпилептических психозов следует отнести: Н. Landolt (1953, 1963) ; Е. Slater , А. Beard (1963) ; S. Logsdail, B. Toone (1988).
В 1953 году Н. Landolt подчеркнул связь между "эпилептическими разрядами" на ЭЭГ и психозом и предложил "концепцию принудительной нормализации", которая привела к "концепции альтернативного психоза", предложенной Tellenbach ( 1963), в то время как Е. Slater , А. Beard подготовили довольно подробный отчет о хронических психозах у пациентов с эпилепсией (PWEs). "Концепция постиктального психоза " (PIP) , четко сформулированная Logsdail , Toone, вскоре стала важной концепцией современного понимания эпилептического психоза.
Психотические состояния тесно связаны с эпилептической активностью на ЭЭГ.
Согласно данным большого количества литературы известно, что между эпилепсией и началом психоза существует большой интервал (в среднем 15 лет). Независимые японские исследования, в которых непосредственно сравнивался возраст возникновения психоза , с возрастом начала интериктальных психозов (IIP) и постикатльных психозов (PIP), подтвердили, что самый "младший возраст" был отмечен при шизофрении, а самый "старый" - для постиктального психоза (PIP). N. Adachi et. al . (2010) исследовали интервал между началом эпилепсии с различными клиническими проявлениями и психозом и обнаружили самый короткий период для идиопатической генерализованной эпилепсии (IGE), промежуточный интервал для "эпилептической энцефалопатии" и самый продолжительный интервал для симптоматической фокальной эпилепсии. Кроме того, они сравнивали интервалы и коэффициент интеллекта (IQ). Пациенты с выраженной умственной отсталостью показали самый длинный интервал, тогда как пациенты с нормальным IQ показали самый короткий. Отсюда следует вывод, что "эффект эпилепсии" может играть более существенную роль у пациентов без семейной истории психоза и повреждения мозга. Напротив, влияние эпилепсии может быть только "вспомогательным" в патогенезе психоза у пациентов с идиопатической генерализованной эпилепсией (IGE).
Если генетическая предрасположенность следует рассматривать как основную биологическую детерминанту развития шизофрении, можно схематизировать различные воздействия генетических и эпилептических детерминант. Некоторые клинические факты , такие как семейная история психоза, преобладание TLE, наличие сложных парциальных припадков, по-видимому, оказывает одинаковое влияние на постиктальные и интериктальные психозы и следует признать наличие общих детерминант в обоих типах психозов. Наличие в анамнезе биполярного аффективного расстройства и идиопатической генерализованной эпилепсии чаще встречается у пациентов с постиктальным психозом. Еще одной важной клинической детерминантой, которая может быть связана с гетерогенностью психоза у больных эпилепсией , являются соответствующие нейроанатомические корреляты.
Первоначально считалось, что "эмоциональная отзывчивость" при эпилепсии , сочетающейся с психозом имеет тенденцию к сохранности, а личность, даже на более поздних этапах течения этой болезни , остается практически неповрежденной. Особенности преморбидной личности в преморбиде , параноидный синдром и небольшое число кататонических симптомов вообще характерно для "эпилептических психозов". В то же время , по мнению некоторых авторов бред чаще наблюдался у пациентов с шизофренией, чем у пациентов с эпилепсией и психозом. Кроме того, негативная симптоматика менее вероятна у пациентов с "эпилептическим психозом". Однако, возможно, что различия здесь носят чисто количественный характер и не являются качественными. Факторный анализ показал, что негативные симптомы, например, "плоский аффект", а также позитивные ( продуктивные ) симптомы, например, слуховые галлюцинации от третьего лица, были менее выраженными у больных эпилепсией.
Хорошо известно, что продолжительность психотических эпизодов оказывает решающее влияние на то, как проявляется психоз.
В настоящее время , исследователи склоняются к тому, что повышенные риски для шизофрении или психоза, подобного шизофрении, не зависят от типа эпилепсии. Однако, некоторые авторы полагают, что интериктальные психозаы чаще встречаются у пациентов с эпилепсией височной доли (TLE), чем у пациентов с другими очагами эпилепсии. Соотношение TLE с психозами в других случаях достигает даже 80%. Кроме того, прямые сравнения между постиктальными психозами (PIP) и интериктальными психозами (IIP) подтвердили, что распространенность TLE была значительно выше у пациентов с PIP, чем у пациентов с IIP. Эти данные свидетельствуют о том, что продолжиельная эпилептическая активность является значимым фоном для развития психоза, особенно у пациентов с височной эпилепсией. У пациентов с TLE и IIP толщина коры уменьшилась в нижней лобной извилине, что также связано с шизофренией.
Несмотря на то, что постиктальные психозы представляют собой довольно однородную "клиническую сущность", интериктальные психозы , по-видимому, имеют пеструю психопатологическую симптоматику. Чаще всего психоз, возникающий в интрвале между эпилептическими припадками подразделяется на хронический и острый типы, причем последний включает также пациентов с так называемым "альтернативным психозом". Группы "переходных эпилептических психозов" можно рассматривать как "истинный эпилептический психоз", потому что они тесно связаны с эпилептической активностью, даже если связь обратно пропорциональна в случае "альтернативного психоза".
Интересно отметить , что, поскольку постиктальные психозы довольно тесно связан с височной эпилепсией , большинство тех больных эпилепсией, у которых первые психотические эпизоды начались с повторяющегося эпизодического интерикатльного психоза и которые в конечном итоге, приведи к хроническому психозу ( стали постоянно психотическими), проявили чрезвычайно высокую близость к височной эпилепсией.
Попробуем подвести предварительные итоги: можно выделить постиктальный и интериктальный психозы , появление психоза врядли возможно на раннем этапе течения эпилепсии и , кроме того, психозы более характерны для височной эпилепсии , а также для больных стартово ( генетически ) предрасположенных к психозам.
Нередко , "мягкие", начинающие психозы часто ошибочно принимают за простую депрессию и назначают антидепрессанты, которые не очень эффективны для лечения психоза ( здесь более предпочтительны антипсихотики ) . Некоторые противоэпилептические препараты, такие как вигабатрин , фенитоин, зонисамид , и топирамат , как известно , демонстрируют неблагоприятные побочные эффекты, в плане усиленя вероятности, возникновения психоза ( замена этих противоэпилептических средств в случае возникновения психоза представляется обязательной.).
Шизофрения характеризуется нарушением интеллекта, асинхронными процессами мышления, раздробленностью восприятия, при этом больные долгое время хорошо ориентируются в пространстве и времени, а также сохраняют отменную память. Деменция с признаками шизофрении отличается утратой сообразительности и критического мышления к окружающей среде, снижением продуктивности интеллекта и нарастанием апатических проявлений и рассеянности. Неврологи Юсуповской больницы после проведенной диагностики подберут оптимальную терапию, которая поможет замедлить деменцию и снять обострения.
Клиническая картина
Первый и самый верный признак шизофренической деменции – апатия, при этом больной ничем не увлечен и ни к чему не привязан. На поставленные вопросы он не желает отвечать или говорит первое, что пришло на ум. Его состояние можно охарактеризовать как беспомощное и странное.
Для решения задач больной шизофренической деменцией не может применять свои навыки и знания, теряет способность планировать свои дела. Когда ему поручают задание, он сосредотачивается на второстепенных деталях, игнорируя важные нюансы. Память при этом заболевании долгое время остается без изменений, больной может абстрактно мыслить, ориентироваться в пространстве и времени, но отсутствует целенаправленность мышления.
Внешне больные шизофренической деменцией выглядят неряшливо из-за нежелания ухаживать за собой. Им удобнее лежать и ничего не делать, нежели умыться или сменить белье. Постепенно происходит потеря навыков и знаний, обеднение эмоционального фона, снижение интеллекта. Человек становится рассеянным вплоть до развития аутизма.
Важно заметить появление атактического мышления, для которого характерно появление в речи больного новых (им придуманных) слов, символизмов, не связанных между собой понятий. При этом больной не теряет способностей к математике, он без труда может выполнять арифметические действия.
На последних этапах болезни наблюдается полная апатия ко всему происходящему, больной игнорирует даже свои естественные потребности. Его нужно кормить, мыть, убирать за ним, при этом неврологических нарушений нет.
Таким образом, шизофреническая деменция характеризуется нарушениями эмоционально-волевой сферы. На ранних стадиях заболевания знания, навыки и интеллект не страдают, но больной не может ими пользоваться. Поэтому психиатры Юсуповской больницы часто называют такую болезнь шизофреническим слабоумием, реже можно услышать такие названия, как апатическое, атактическое или везаническое слабоумие.
Чем отличается шизофрения от деменции
Деменция и шизофрения чаще всего существуют раздельно, реже деменция может быть одним из симптомов шизофрении. Между этими болезнями существует ряд отличий, которые позволяют доктору поставить правильный диагноз и назначить лечение.
Деменция представляет собой необратимую, постоянно прогрессирующую деградацию интеллектуальных функций. Шизофрения также характеризуется наличием нарушений интеллекта, но они возникают и заканчиваются внезапно и зависят от эмоционально-волевой сферы.
Даже при длительном течении шизофрении у пациента сохраняется хорошая память и адекватное мышление. Врачи Юсуповской больницы придерживаются мнения, что каждый случай индивидуальный, и в большинстве из них пациента можно вернуть к прежнему образу жизни.
Прогноз
Прогноз при деменции, обусловленной шизофренией, зависит от того, насколько своевременно было проведено лечение. При правильно подобранной терапии интеллект может частично восстановиться, со временем формируются социальные связи и пациент может вернуться к полноценной жизни. Если же заболевание длительное время игнорировалось и у больного появилась апатия, аутизм, абулия, бред в параноидной форме, остаточная кататония, то шансы на выздоровление минимальны, при этом при хорошем уходе больной может жить очень долго, ведь органы и ткани нормально функционируют.
Лечением больных с шизофренической деменцией должны заниматься квалифицированные специалисты, которые имеют опыт работы с такими пациентами. Далеко не в каждом медицинском учреждении есть такие врачи, поэтому родственникам больного часто приходиться обращаться в частные клиники.
Одним из лучших учреждений Москвы является Юсуповская больница, на базе которой действует клиника неврологии, где лечат все формы деменции. Записаться на прием или уточнить интересующую информацию можно по телефону.
Формы деменции
Существуют разные формы деменции. Обычно их систематизируют в зависимости от основного заболевания, которое повлекло развитие слабоумия. В связи с этим динамика деменции может быть разной: прогрессирующей при прогредиентных процессах, регрессирующей при регредиентных процессах, стабильной или стационарной при резидуальной энцефалопатии. Некоторые авторы выделяют транзиторную или преходящую деменцию. Нередко этиология деменции имеет смешанный характер. Согласно другому подходу, деменции разграничиваются по клинико-психопатологическим признакам. Представим краткое описание основных форм деменции, известных по данным литературы (Блейхер, Крук, 1995), подробнее сообщим только об изменениях интеллекта у пациентов с шизофренией и эпилепсией.
 | Мы поможем Вам остановить развитие деменции. Звоните нам или записывайтесь онлайн |
1. Деменция алкогольная — слабоумие пациентов с алкогольной энцефалопатией. Обычно наступает в связи с тяжёлыми и протрагированными металкогольными психозами — делирии с оглушением сознания, алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике и др. Развитию деменции способствуют соматические и метаболические нарушения, дефицит витаминов и т. д. В пожилом возрасте деменция усиливается из-за присоединения сосудистых и атрофических нарушений. В структуре алкогольной деменции нередко бывают особенно заметными эйфория, несколько излишняя склонность вступать в контакт и выпадение памяти преимущественно на текущие впечатления.
2. Деменция амнестическая — слабоумие, при котором на первый план в клинической картине выступают прогрессирующая амнезия и нарастающее опустошение памяти. Одновременно с этим наблюдается амнестическая дезориентировка. Развивается при прогредиентных органических процессах, поражающих головной мозг. Чаще всего это атрофические процессы (старческая деменция, болезнь Альцгеймера), реже — сосудистые заболевания головного мозга.
3. Деменция амнестически-парамнестическая — слабоумие, в клинической структуре которого центральное место занимают амнезия преимущественно на текущие впечатления и парамнезия, главным образом конфабуляции — корсаковский синдром. Наблюдается при ряде заболеваний: церебральном атеросклерозе, пресбиофренном варианте сенильного слабоумия (от греч. presbis — старый, phren — ум, разум и от лат. senilis — старческий), болезни Альцгеймера, интоксикационных и инфекционных психозах.
4. Деменция апатическая — слабоумие с преобладанием в клинической картине апатии, аспонтанности, редукции речи. Особенно часто наблюдается при органическом поражении лобно-конвекситатной локализации. Это, к примеру, лобный вариант болезни Пика.
5. Деменция апоплексическая, или постинсультная деменция — слабоумие, возникающее вследствие кровоизлияния в головной мозг или инфаркта головного мозга при атеросклерозе, гипертонической болезни, других сосудистых процессах. Конкретная клиническая структура расстройства зависит от локализации, объёма поражения, тяжести предшествующей сосудистой патологии и ряда сопутствующих факторов. Чаще наблюдается лакунарная деменция.
6. Асемическая деменция (от греч. a — приставка отрицания, sema — знак) — слабоумие с преобладанием в клинической картине очаговых поражений функций речи, гнозиса и праксиса. Чаще всего является этапом течения ряда ослабоумливающих процессов (церебральный атеросклероз, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, старческая деменция, прогрессивный паралич).
7. Деменция атеросклеротическая — лакунарное слабоумие, наступающее при безинсультном церебральном атеросклерозе. В неблагоприятных случаях наблюдается тенденция к переходу в глобарное слабоумие. Клиническая структура деменции отличается большим разнообразием: дисмнестические явления, психопатоподобные нарушения, корсаковский синдром, псевдопаралитические состояния; могут возникать и психотические, в частности галлюцинаторно-бредовые, расстройства.
8. Деменция инфантильная — прогрессирующее слабоумие, развивающееся у детей в возрасте после двух-трёх лет, — болезнь Геллера-Цапперта (Heller, Zappert, 1909). После непродолжительного периода аффективных нарушений (подавленность, угрюмость, плаксивость, агрессивность) выявляются признаки интеллектуального снижения и оскудения речи. Спустя полгода-год от начала болезни речь прекращается, пациенты не говорят сами, не понимают речи окружающих. Страдает моторика: движения делаются однообразными, стереотипными. Иногда возникают кататоноподобные симптомы, насильственный смех и плач, эпилептические припадки. Несмотря на глубокое слабоумие, лица пациентов сохраняют осмысленное выражение.
9. Деменция миоклоническая — слабоумие, наступающее при миоклонус-эпилепсии. Типично преобладание изменений личности полярного типа: пациенты то капризны, злобны и угрюмы, то эйфоричны и дурашливы.
10. Деменция подкорковая — слабоумие при органических процессах подкорковой локализации (полосатое тело и др.). Снижение интеллекта сопровождается экстрапирамидной симптоматикой (скованность, гиперкинезы и др.). Характерны назойливость, прилипчивость пациентов или акайрия (от греч. a + kairos — надлежащая мера, норма). Например, пациент постоянно обращается с одним и тем же вопросом, хотя он уже получил на него ответ и даже помнит, что ему было сказано. Типичны психическая ригидность, нарушения в сфере влечений, снижение уровня личности, а также мнестико-интеллектуальное снижение, выраженное в разной степени. Расстройство наблюдается при постэнцефалитическом паркинсонизме, хорее Гентингтона.
11. Деменция полисклеротическая — слабоумие, наблюдающееся на поздних стадиях течения рассеянного склероза. Чаще всего бывает представлено псевдопаралитическим синдромом в виде эйфории, беспечности, расторможенности, сменяющихся подавленностью, тревожностью; ослаблением памяти, снижением уровня мышления, иногда бредоподобными идеями экспансивного или депрессивного содержания.
12. Деменция постаноксическая — слабоумие, возникшее в связи с постаноксической энцефалопатией, то есть в условиях кислородного голодания, например у спасённых после повешения суицидентов.
13. Деменция пресенильная — сборная группа болезненных состояний, включающая разные виды слабоумия, наступающего в предстарческом возрасте (болезни Пика, Альцгеймера, Крепелина, Якоба-Крейтцфельдта, Неймана-Кона, Гентингтона). Типично глобарное слабоумие с асимболическими проявлениями (от греч. a + symbolon — знак), то есть с симптомами афазии, агнозии и апраксии.
16. Деменция таламическая — слабоумие, наблюдающееся при локализации органического повреждения головного мозга в области дорсомедиального ядра зрительного бугра. Типичны эмоциональное опустошение и аспонтанность. Расстройство в части основных проявлений весьма сходно с лобно-конвекситатными нарушениями.
17. Деменция терминальная или психический маразм характеризует заключительную стадию прогрессирующей деменции. Проявляется практически полным и необратимым прекращением психической активности.
18. Деменция травматическая — слабоумие, наблюдающееся в резидуальном периоде течения травматической болезни. Возникает вследствие тяжёлых черепно-мозговых травм с повреждением вещества головного мозга. Клиническая картина расстройства существенно зависит от локализации основного поражения. Описаны, например, состояния, сходные с таковыми при болезни Пика (Гуревич, 1948). Течение стационарное. Нарастание признаков деменции обычно указывает на присоединение другого заболевания: церебрального атеросклероза и др. Разновидностью расстройства является боксёрское слабоумие, или синдром Мартланда.
19. Деменция хореатическая — слабоумие, наблюдающееся при хорее Гентингтона. Обычно преобладают характеропатические проявления (повышенная возбудимость), нарушения в сфере влечений, оскудение, а затем и аспонтанность речи. Асемических симптомов, как правило, не бывает.
20. Деменция шизофреническая — понятие неоднозначное. У пациентов, страдающих шизофренией, действительно могут возникать картины деменции органической этиологии, то есть связанные с известными причинами. Частота органических форм деменции у больных шизофренией неизвестна, особенности клинической структуры фактически не изучены. Установлено, что шизофрения, возникшая в раннем детстве, может быть причиной регрессии интеллектуального уровня или задержки последующего умственного развития. Что же касается собственно шизофренической деменции, то на этот счёт существуют разные мнения.
Однако и у тяжёлых шизофреников многие ассоциации протекают ещё правильно, и хотя celebris paribus, более сложные и тонкие функции, конечно, расстраиваются легче, нежели грубые и простые, всё же то, что больной не справляется с отдельной задачей, не зависит от её трудности. Шизофреник может не сложить двузначных чисел и тут же извлекает кубический корень. Тяжёлое шизофреническое слабоумие отличается от более лёгкого не столько тем, что поражает и простые функции, сколько тем, что задач, с которыми больной не справляется, становится количественно больше, безотносительно лёгкие они или трудные.
На приёме у врача он умоляет, чтобы его немедленно отпустили; если его отпустят, он время от времени будет заходить в клинику. Тем не менее он без всяких затруднений уходит обратно в свою палату и больше никогда не заговаривает о выписке. Вместо этого у него появляются другие планы. Он собирается поступить в Тюбингенский университет, чтобы там работать над диссертацией на степень доктора в области техники.
21. Деменция эпилептическая — слабоумие, развивающееся у некоторых пациентов с неблагоприятно протекающей эпилепсией (у 20% пациентов с височной эпилепсией наблюдаются значительные изменения личности, у ѕ госпитальных больных спустя 20 лет от начала болезни выявляются отчётливые признаки слабоумия). Существует мнение, что это слабоумие не связано с собственно эпилепсией, поскольку нет доказательств зависимости степени интеллектуального снижения от частоты эпилептических припадков (Gastaut, 1975). H.Gastaut считает, что слабоумие пациентов является неспецифическим, оно, по его мнению, обусловлено не самим заболеванием, а связано с отёком мозга и ишемическими нарушениями. Некоторое значение имеют, вероятно, многолетняя терапия антиконвульсантами, в особенности барбитуратами, метаболические нарушения, а также многократные сотрясения головного мозга при неконтролируемом падении пациентов в начале больших припадков. Наблюдая таких пациентов на протяжении длительного времени, мы имели возможность убедиться в том, что таких падений со значительными телесными повреждениями и вероятным при этом сотрясением головного мозга насчитывается в среднем до 10–15 за 10 лет. Энехетические изменения личности могут наблюдаться при опухолях и вообще темпоральных (височных) повреждениях головного мозга.
Тем не менее роль столь серьёзной патологии, как эпилепсия, нельзя недооценивать в том, что касается значительных и к тому же достаточно определённых изменений личности и интеллекта при этом заболевании. К числу таких изменений относят, например, трудно формулируемые вязкость, ригидность (viscositi, stickness), которая, как говорят некоторые авторы, передаёт ощущения нетерпеливого слушателя, не умеющего деликатно выпутаться из растянутого разговора с многословным и чрезвычайно обстоятельным пациентом. Существенным является также то обстоятельство, что нарушения интеллекта и личности в целом представляют в сущности лишь усиление преморбидных качеств пациентов, исключая, разумеется, конечную стадию процесса с явлениями психического маразма. Эти качества стали, как известно, основанием для выделения эпилептоидной конституции, иктафинного диатеза (от греч. ictus — припадок, от лат. affinis — родственный, от греч. diathesis склонность, предрасположенность), глишроидии (от греч. glykys — сладкий, eides — подобный) или энехетической структуры личности. Аналогичные особенности личности встречаются также у кровных родственников пациентов.
Внимание эпилептиков отличается недостаточной живостью, плохой переключаемостью и неравномерностью. Память постепенно ухудшается, но без определённой системы; старое и новое одинаково забываются. Кроме того, переживания неправильно связываются, часто появляются настоящие иллюзии памяти. Ориентировка большей частью не нарушена, исключая глубокое слабоумие, до которого доходят немногие пациенты.
Восприятия несколько расплывчаты, требуют больше времени, чаще, чем у здоровых людей, бывают ошибочными, в том числе вследствие персевераций. Больным становится трудно усвоить сложные отношения, хотя с простыми они справляются ничуть не хуже здоровых лиц. Например, пациент способен заметить небольшую разницу в длине линий, но ему трудно понять, что изображено на полотне художника. Ему не удаётся уследить за быстрым оборотом речи или стремительным развитием сюжета в кинокартине. Иногда наблюдается большое различие в усвоении отдельных слов или целых предложений.
Речь эпилептиков часто весьма характерна: она медленна, нерешительна, слоги часто повторяются, и речь туго продвигается вперёд (в отличие от заикания, здесь нет судорожных явлений со стороны мускулатуры речи). Она приобретает певучий характер. Отдельные гласные произносятся то выше, то ниже, а второстепенные слоги имеют то же значение, что и главные. При этом модуляции тона тяжеловесны, редки, без тонких нюансов, так что речь кажется ещё и монотонной. Упомянутые особенности мышления и речи могут усиливаться перед припадком, а также в послеприпадочном периоде.
Эту очень сложную картину эпилептического слабоумия Е.Блейлер иллюстрирует рядом примеров.
В ассоциативном эксперименте отчётливо выявляются скудость идей, эгоцентрические отношения, чувственный тон и аффективная оценка понятий, а также нескладные и неясные обстоятельные выражения.
Скудость идей выражается в ничего не говорящих ассоциациях, грамматическом расширении слов, тавтологиях и др. Вот ассоциации пациентов на предлагаемые слова: длинный — не короткий; милый — что нравится, то и мило; сердце — люди; удары — люди; жертва — бывают всякие жертвы; удивление — удивляться.
Примеры эгоцентрических отношений: желание — здоровье; естественно — хочется быть здоровым, нежели больным.
Примеры чувственного тона и аффективных оценок: зеленоватый — красивый цвет; сладкий — хорошо; развод — некрасиво; молодость — радость; бить — бить плохих людей. Примеры неясных выражений: счастье — радостно или что-то в этом роде; гнев — человек гневен; цветок — цветы являются украшением окон в жилищах людей, не правда ли?; острый — острое можно сделать; то, что делают в магазинах, когда делают камень или
Читайте также:
