Топико-диагностическая оценка эпилептического синдрома

Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, основным проявлением которого являются спонтанные, кратковременные, редко возникающие эпилептические приступы. Эпилепсия – одно из самых распространенных неврологических заболеваний. У каждого сотого человека на Земле бывают эпилептические приступы.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПАРЦИАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ

( G 40.1 - G 40.2)

Гетерогенная группа заболеваний установленной этиологии, при которых начальные клинические и электрофизиологические проявления свидетельствуют о фокальном характере эпилептических пароксизмов.

Классификация симптоматических парциальных эпилепсий по анатомической локализации:

Лобные эпилепсии

Клиническая характеристика ( Luders , 1993; Chauvel , Bancaud , 1994)

o выраженная стереотипность приступов;

o внезапное начало приступов (чаще - без ауры);

o высокая частота приступов с тенденцией к серийности;

o короткая продолжительность приступов - 30-60 сек;

o выраженные, нередко необычные двигательные феномены (педалирование ногами, хаотичные движения, сложные жестовые автоматизмы);

o отсутствие или минимальная постприступная спутанность;

o нередко возникают во сне;

o быстрая вторичная генерализация.

Симптоматическая лобная эпилепсия

Форма	Локализация	Клиническая симптоматика
Моторная	Передняя центральная извилина а) прецентральная зона б) премоторная зона	- простые парциальные припадки, возникающие контрлатерально очагу, преимущественно клонического характера (по типу марша) - тонические приступы в верхних конечностях, тонические повороты головы и глаз. Постприступная слабость в конечностях (паралич Тодда)
Оперкулярная	Оперкулярная зона нижней лобной извилины на стыке с височной долей	- простые ороалиментарные автоматизмы (сосательные, жевательные, глотательные движения, причмокивание, облизывание, покашливание) - гиперсаливация - ипсилатеральное подергивание мышц лица - нарушение речи или вокализация
Дорсолатеральная	Верхняя и нижняя лобная извилины Задние отделы нижней лобной извилины (центр Брока)	- адверсивные приступы (насильственный поворот головы и глаз) контрлатерально очагу раздражения - приступы моторной афазии
Орбито-фронтальная	Орбитальная кора нижней лобной извилины	- вегетативно-висцеральные приступы (эпигастральные, кардиоваскулярные, респираторные) - фарингооральные автоматизмы с гиперсаливацией - психомоторные приступы (автоматизмы жестов)
Передняя фронтополярная	Полюс лобных долей	- простые парциальные приступы с нарушение психических функций
Цингулярная	Передняя часть поясной извилины медиальных отделов лобных долей	- простые парциальные приступы (дисфорические) - сложные парциальные приступы (автоматизмы жестов), - покраснение лица, испуг, ипсилатеральные моргательные движения, клонические судороги контрлатеральной конечности
Исходящая из дополнительной моторной зоны	Дополнительная моторная зона	- простые парциальные приступы, ночные (моторные, речевые, сенсорные) - приступы архаических движений в ночное время
Срединная (медиальная)	Срединные отделы лобных долей	- "лобные абсансы" (атипичные абсансы) нарушение сознания, внезапное прерывание речи, жестовые автоматизмы, двигательная активность - сложные парциальные приступы

Височные эпилепсии

Клиническая характеристика ( Kotagal, 1993; Duncan, 1995 )

o дебют заболевания в любом возрасте;

o преобладание психомоторных приступов;

o изолированные ауры в 75% случаев;

o ороалиментарные и кистевые автоматизмы;

o вторичная генерализация в 50% случаев;

o отсутствие диагностической значимости рутинного ЭЭГ-исследования.

Формы височной эпилепсии

Амигдало-гиппокампальная (медио-базальная, палиокортикальная)

- сложные парциальные (психомоторные) приступы - выключение сознания с амнезией, отсутствие реакции на внешние раздражители, автоматизмы - простые парциальные приступы (моторные, сенсорные, вегетативно-висцеральные, с нарушением психических функций)

Латеральная (неокортикальная)

- слуховые галлюцинации - зрительные галлюцинации - приступы головокружения - приступы с нарушением речи - "височные синкопы"

Теменные эпилепсии

Клинические проявления.

Теменные эпилепсии могут манифестировать как в детском возрасте, так и у взрослых ( Williamson et al , 1992). Начальные клинические проявления теменных пароксизмов характеризуются преимущественно субъективными ощущениями (соматосенсорные пароксизмы).

Соматосенсорные пароксизмы:не сопровождаются нарушением сознания и, как правило, обусловлены вовлечением в эпилептический процесс постцентральной извилины ( Sveinbjornnsdottir , Duncan , 1993). Соматосенсорные пароксизмы имеют короткую продолжительность - от нескольких секунд до 1-2 минут. Клинические проявления соматосенсорных пароксизмов включают:

o элементарные парестезии;болевые ощущения;нарушения температурной перцепции; "сексуальные" приступы;идеомоторную апраксию;нарушения схемы тела.

Затылочные эпилепсии.

Клиническая характеристика

o простые зрительные галлюцинации;

o пароксизмальный амавроз;

o пароксизмальные нарушения полей зрения;

o субъективные ощущения в области глазных яблок;

o девиация головы и глаз.

Лечение симптоматических эпилепсий

I. Базовый препарат: карбамазепин (30 мг/кг/сут).

II. Препарат выбора:

1. Вальпроаты (40-70 мг/кг/сут).

2. Фенитоин (8-15 мг/кг/сут).

3. Фенобарбитал (5 мг/кг/сут).

4. Политерапия: карбамазепин + ламиктал (5-10 мг/кг/сут), карбамазепин + топамакс (5-7 мг/кг/сут).

III. Хирургическое лечение.

Основные этиологические факторы эпилепсий

Генерализованный судорожный и не судорожный эпилептический статус (ЭС) являются неврологическими и медицинскими неотложными состояниями, определяемыми как 5 или более минут либо непрерывной активности припадок, либо повторяющихся судорог без интервенционного возвращения сознания. Традиционно ЭС определялось как состояние 30 или более минут; однако этот временной интервал был сокращен до 5 минут, чтобы подчеркнуть серьезность состояния и необходимость срочного лечения.

Причины ЭС разнообразны. В дополнение к эпилепсии, любое неврологическое повреждение или системная аномалия, индуцирующие припадок, теоретически могут вызвать ЭС.

Единственной наиболее распространенной причиной ЭС является несоблюдение или прекращение приема противосудорожного препарата. Другие общие этиологии: инсульт и кровоизлияние в мозг; злоупотребление алкоголем; прекращение приема наркотиков, передозировка и токсичность; инфекции ЦНС; церебральные опухоли; травмы; метаболические нарушения; фебрильная судорога; рефрактерная эпилепсия; а также остановка сердца. Редкой причиной судорог очагового начала является энцефалит Расмуссена, иммуноопосредованное заболевание, которое обычно встречается у детей Патофизиология

ЭС происходит, когда механизмы, которые прерывают припадок, терпят неудачу. Эта неудача может возникнуть из-за чрезмерного и аномально постоянного возбуждения или неэффективного ингибирования.

Было показано, что на животных моделях активность судорог> 30 минут вызывает повреждение головного мозга, особенно в лимбических структурах, таких как гиппокамп. Этот ущерб во многом обусловлен накоплением возбуждающих нейротрансмиттеров, особенно глутамата. Другие способствующие механизмы повреждения нейронов включают гипертермию, гипоксию, лактоацидоз и гипогликемию.

Широко распространенная классификация ЭС основана на клинических и электрографических характеристиках пациента.Клинически определяется наличием или отсутствием двигательной активности (генерализованным или очаговым) и интактности сознания. Общепринятая классификация видов приступов соответствует классификации Международной лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE).

Ранее известный как генерализованный судорожный ЭС (GCSE) Пациенты проявляют пароксизмальную или непрерывную тонико-клоническую двигательную активность, которая может быть симметричной или асимметричной. Этот тип ЭС включает первичные генерализованные судороги (генерализованные тонико-клонические судороги) и вторично генерализованные судороги (очаговое прогресирование к двусторонним тонико-клоническим судорогам).

Ранее известный как простой парциальный ЭС Двигательные судороги, которые локализуются в той части тела, в которой они происходят. Пациенты обычно проявляют очаговую клоническую активность. Непрерывная двигательная активность с сохраненным сознанием может быть устойчивой (известной как epilepsia partialis continua), возможно, длительностью в нескольких часов, дней или даже дольше.

Ранее известный как не судорожный ЭС Пациенты проявляют широкий спектр клинических проявлений, в том числе комы, притупления болевой чувствительности, дезориентации, измененную эмоциональную реакцию, аномальное поведение, бредовые иллюзии, галлюцинации и паранойи.

Пациенты могут иметь слабовыраженную дезориентацию или измененное поведение, но все же могут ходить и взаимодействовать. Может быть типичным, атипичным или с миоклонусом. При малых припадках судороги отсутствуют.

Ранее известный как комплексный парциальный ЭС У пациентов проявляются нарушение сознания, с или без других симптомов (т. е. сенсорных, вегетативных, поведенческих).

Ранее известный как простой парциальный ЭС Пациенты сохраняют сознание с сохранением сенсорных, вегетативных, когнитивных или других эмпирических симптомов. В эту категорию попадают продолжительные ауры приступа (ауры континуумы).

Клиническая картина ЭС сильно варьируется. Большинство типов связаны с полным или частичным изменением сознания, что ограничивает сбор анамнеза, обращаясь к членам семьи или друзьям. Непосредственно связанный с болезнью медицинский анамнез включает соблюдение приема препарата, недавние болезни, анамнез алкоголизма и недавнее употребление наркотиков в рекреационных целях. Знание этих потенциальных провоцирующих факторов может помочь направить на экстренное лечение ЭС. Кроме того, поскольку ЭС в большинстве случаев считается чрезвычайной ситуацией, ABCDE оценка и клиническое обследование должны предшествовать полному сбору анамнеза.

Пациентов с генерализованным ЭС обычно доставляют в отделение неотложной медицинской помощи каретой скорой помощи. Характерно, что на обследовании обнаруживается пациент с интермиттирующими или непрерывными судорогами, первоначально с тонизирующей и клонической фазами, часто сопровождаемый слабо выраженной двигательной активностью.

Моторная активность может стать асимметричной, асинхронной или прерывистой Предварительный анамнез эпилепсии или ЭС поможет клиницисту подтвердить диагноз. Это состояние легко распознается врачами из-за его выраженного двигательного проявления. Чтобы предотвратить серьезные осложнения и смерть, назначают неотложное лечение. Когда двигательная активность снижается, необходим ЭЭГ мониторинг, чтобы провести различие между постоянным слабо выраженным ЭС и постиктальной дезориентацией. В этом случае настоятельно рекомендуется консультация невролога.

Пациенты с очаговой потерей сознания (ранее сложным парциальным) не судорожным ЭС обычно поступают с измененным сознанием. Они также могут проявлять измененную или необъяснимую деятельность, такую как автоматизм лица или конечности, дистоническая поза и возбужденность. Напротив, пациенты с формой абсанса не судорожного ЭС обычно поступают с дезориентацией или затуманенным сознанием, без видимой двигательной активности.

Помимо изменения поведения или аффекта, остальная часть неврологического осмотра может быть не очаговой. Поскольку моторные данные ограничены или даже отсутствуют, обычно назначается мониторинг ЭЭГ для подтверждения диагноза. В этом случае настоятельно рекомендуется консультация по неврологии.

В случае очагового без потери сознания ЭС (ранее простой парциальный ЭС) пациент обычно поступает с непрерывной односторонней или очаговой клонической активностью с четким сознанием. Осмотр также может быть в норме при сенсорных или вегетативных судорогах, поскольку это субъективные чувства. В других редких случаях пациент может иметь изолированную афазию. Анамнез очаговых структурных поражений головного мозга может указывать на этот диагноз. В некоторых случаях ЭЭГ может помочь в подтверждении диагноза. Дети с прогрессирующими неврологическими и рефрактерными судорогами должны иметь серийные МРТ мозга для оценивания типичных атрофических изменений энцефалита Расмуссена.

Простой парциальный ЭС редко считается неотложным медицинским состоянием. Однако простой парциальный ЭС иногда может быть тяжелым инвалидизирующим повреждением. Мозговая визуализация может выявить структурное поражение, объясняющее происхождение этих судорог. В случае фармакорезистентности или структурных повреждений настоятельно рекомендуется неврологическая консультация.

Необходимо проверить жизненно важные признаки, в том числе состояние оксигенации, пульсоксиметрия (при необходимости ABG), а также уровень глюкозы в сыворотке. Необходимо получить ЭКГ и отправить кровь для проверки функции печени, почечной функции, электролитов, кальция, фосфора, магния, FBC, токсикологии и уровней противосудорожной сыворотки. СТ головы может быть назначено при подозрении на структурное поражение, такое как инсульт, абсцесс или травма. В случае иммуносупрессии или при наличии признаков менингизма (лихорадка, жесткость шеи) назначается люмбальная пункция.

Непрерывный мониторинг ЭЭГ необходим для диагностики и лечения ЭС, для:

Быстрая диагностика у пациентов без явной судорожной активности Руководящие принципы лечения Прогноз

Генерализованные судорожные ЭС и не судорожные ЭС — это неврологические чрезвычайные состояния, требующие неотложного лечения. Ни один из диагностических тестов не должен мешать или задерживать лечение.

Лечение судорожного ЭС, наиболее распространенного типа ЭС, следует начинать немедленно, чтобы предотвратить неврологические повреждения и смерть. Судорожный ЭС считается неврологическим чрезвычайным состоянием, поскольку несет высокий риск смертности и заболеваемости. Увеличение продолжительности судорожного ЭС также коррелирует с большей рефрактерностью к терапии, имея в последствии более низкий результат. Основные цели неотложного лечения включают прекращение судорожной активности и защиту дыхательных путей; осложнения следует предотвращать и лечить. Базовые условия следует лечить одновременно, особенно если они содействуют ЭС. Лечение других форм ЭС зависит от диагностируемого подтипа.

Лечение должно быть одновременно с клиническим оцениванием и исследованиями. Лечение судорожного и не судорожного ЭС должно начинаться с основных мер по обеспечению жизнедеятельности (дыхательных путей, дыхания, кровообращения, инвалидности и неврологической оценки), как и при любой другой острой неотложной медицинской ситуации.

Дыхательные пути пациента должна быть защищены. Несмотря на кратковременную гипоксию, большинство пациентов исправно дышат во время ЭС, если дыхательные пути чисты. Обеспечение безопасности дыхательных путей может быть сложным во время продолжающихся судорог. Нервно-мышечная блокада, как вариант, выбирается только в крайних случаях. Следует использовать лекарство короткого действия, такое как векуроний. Предпочтительны нервномышечные блокаторы короткого действия, потому что они позволяют оценивать постоянные судороги сразу после интубации.

100% кислород должен быть доставлен через носовую канюлю или нереверсивную маску. Необходимо проверить жизненно важные признаки:

Пассивное охлаждение следует использовать, если температура тела превышает 40°C. При ЭС гипертермия чаще всего является результатом активности припадка, а не возникает на фоне основных инфекций. Гидратация и вазопрессоры следует использовать, если есть гипотония.

Следует установить внутривенный доступ и отправить кровь для лабораторных исследований (функции печени, функции почек, электролиты, кальций, фосфор, магний, FBC, токсикология и уровень противосудорожной сыворотки).

Необходимо измерять уровень глюкозы в сыворотке крови и вводить тиамин, за которым следует глюкоза, если есть беспокойство по поводу дефицита тиамина и гипогликемии (например, подозрение на злоупотребление алкоголем). В крайних случаях ацидоза следует использовать бикарбонат.

Каскад лечения направлен на прекращение клинических и электрографических судорог.

Внутривенный лоразепам является наиболее часто используемой начальной терапией. Внутривенный диазепам является альтернативой внутривенному лоразепаму; внутримышечный мидазолам можно вводить быстро и, по крайней мере, он столь же безопасен и эффективен, как внутривенный лоразепам для прекращения судорог в догоспитальной обстановке. Ректальный диазепам является альтернативой, если нет внутривенного доступа, и внутримышечный мидазолам недоступен; обычно используют в домашних условиях при эпилепсии у детей. Интраназальные или буккальные препараты мидазолама становятся широко доступными и являются полезной альтернативой для домашнего использования или, если нет доступа к внутривенному введению. Доза-зависимая депрессия сознания и активности дыхательного центра могут быть результатом применения бензодиазепинов. Более высокие дозы бензодиазепинов могут потребоваться для прерывания ЭС у пациентов, которые постоянно принимают бензодиазепины или барбитураты (из-за возможной перекрестной толерантности), эти препараты следует принимать с осторожностью, поскольку депрессия ЦНС может быть обострена. Если бензодиазепины не останавливают приступы, следующей линией терапии являются фенитоин, фосфенитоин, вальпроевая кислота или леветирацетам. Введение фенитоина может привести к раздражению вены и повреждению ткани, если неразбавленный препарат вводят через венозный катетер с малыми отверстиями. Кроме того, редкое осложнение внутривенного применения фенитоина — это пурпурный перчаточный синдром: темное обесцвечивание, которое простирается от места инъекции до дистальной конечности, связанное с болью и отеком. Фосфенитоин является водорастворимым пролекарством фенитоина, который имеет меньше осложнений, связанных с инфузией, но стоит значительно дороже. Гипотония и аритмии могут возникать вследствие фенитоина и фосфенитоина при инфузии больших доз препарата. Если вышеуказанное не прерывает ЭС, могут быть даны дополнительные дозы выбранного внутривенного противосудорожного препарата (т. е., фенитоина, фосфенитоина, вальпроевой кислоты или леветирацетама). Если ЭС сохраняется, может быть назначен фенобарбитал. Однако, если длительность течения ЭС пролонгируется, этот шаг иногда опускают и следует начать общую анестезию. Следует отметить, что доза-зависимая депрессия сознания и активность дыхательного центра могут быть результатом использования бензодиазепина и барбитурата. Если ЭС сохраняется, следующим шагом является интубация и начало общей анестезии. Пациенту должна быть обеспечена вентиляция, ему необходим непрерывный мониторинг ЭЭГ одновременно с началом проведения общей анестезии. Поддерживающие дозы противосудорожных препаратов следует продолжать. Мидазолам и пропофол являются лучшими исходными агентами для общей анестезии, но могут использоваться другие агенты, включая пентобарбитал и тиопентал (примечание: пентобарбитал является активным метаболитом тиопентала).

Непрерывный ЭЭГ мониторинг необходим пациентам, которые:

Получают нейромышечные блокаторы длительного действия Получают начальные дозы противосудорожных препаратов, но остаются без сознания Имеют рефрактерный ЭС, требующий более продолжительной терапии.

С помощью ЭЭГ следует часто проверять и корректировать дозу анестетика.

Первичная цель: прекращение на ЭЭГ иктального выброса. Вторичная цель: паттерн подавления вспышки (если давление стабильно).

Дозу препарата для общей анестезии необходимо уменьшить после как минимум 12 часов применения. Если судороги повторяются клинически или электрографически, введение препаратов следует возобновить еще на 12–24 часа. Если развивается гипотония, для лечения следует использовать допамин или добутамин.

Генерализованные или очаговые с потерей сознания:

Тот же подход, что и при генерализованном ЭС. Валпроевая кислота может использоваться вместо фенобарбитала у детей.

Лоразепам, диазепам или вальпроевая кислота внутривенно являются процедурами первой линии. Другие варианты включают внутримышечный или внутривенный мидазолам, или пероральный клобазам. Сообщалось также, что внутривенный леветирацетам и внутривенный лакозамид прекращают абсанс эпилептического статуса. фенитоин и фосфенитоин не должны использоваться.

Потенциальные причины очагового без потери сознания ЭС (ранее простого парциального) многочисленны, и лечение должно строиться с учетом основной этиологии. Использование противосудорожных средств представляет собой вмешательство первой линии. Это либо прервет очаговые припадки, либо, по крайней мере, поможет предотвратить их воспроизведение. Некоторые врачи сначала предпочитают фенитоин и фенобарбитал, но могут быть использованы другие противосудорожные средства.

Очаговый без потери сознания ЭС редко считается неотложным медицинским состоянием. Однако следует отметить, что очаговый без потери сознания ЭС иногда может быть тяжелым инвалидизирующим повреждением и, в этом случае, агрессивное вмешательство оправдано. Мозговая визуализация может выявить структурное поражение, объясняющее происхождение этих судорог. В случае фармакорезистентности или структурных повреждений настоятельно рекомендуется неврологическая консультация.

Эпилептиформный синдром - это симптомокомплекс, который выражается в эпизодических приступах судорог и бесконтрольных движений. Припадок сопровождается ухудшением самочувствия и расстройством сознания. Такие проявления нередко возникают у детей. Подобное состояние у ребенка очень пугает родителей. Однако эписиндром не имеет никакого отношения к эпилепсии. Это состояние хорошо поддается коррекции и терапии.

Что это такое

Эпилептиформный синдром (эписиндром) - это общее название судорожных припадков, которые могут быть спровоцированы нарушениями работы головного мозга. Такое отклонение не является отдельным заболеванием, это лишь одно из проявлений разных патологий.

При эписиндроме приступы судорог возникают внезапно и так же неожиданно прекращаются. Они появляются как реакция центральной нервной системы на раздражители. При этом в головном мозге формируется очаг перевозбуждения.

Припадки исчезают навсегда после излечения основной патологии. Если это нарушение возникло в детском возрасте, то оно никак не сказывается на умственном и физическом развитии ребенка.

Отличие от эпилепсии

Очень важно дифференцировать эпилептиформный синдром от эпилепсии. Это две разных патологии, имеющие похожую симптоматику. Врачи выделяют следующие основные отличия между этими двумя заболеваниями:

Эписиндром является одним из проявлений других болезней центральной нервной системы. Эпилепсия - это отдельная патология, которая протекает в хронической форме.
Спровоцировать появление эписиндрома могут разные заболевания. Причиной эпилепсии в большинстве случаев является наследственная предрасположенность к данной патологии.
При эписиндроме приступы возникают эпизодически. Эпилептические припадки могут беспокоить больного на протяжение всей жизни. При отсутствии систематической терапии судороги появляются очень часто.
Для эписиндрома нехарактерно прикусывание языка и непроизвольное мочеиспускание во время приступа. Эти признаки присущи эпилепсии.
Перед истинным эпилептическим припадком у пациента возникает состояние ауры. Это симптомы, которые предшествуют возникновению судорог. Перед началом приступа у больного появляется дискомфорт в теле, онеменение конечностей, головокружение, зрительные нарушения, изменение восприятия запахов. При эписиндроме припадок начинается всегда неожиданно, без предшественников.

Первые признаки эпилепсии в 70% случаев появляются еще в детстве. При длительном течении патологии у больного возникают нарушения психики. Для эпилептиков характерны частые перепады настроения, депрессии, ухудшение памяти и когнитивной функции. Эписиндром может развиваться как у детей, так и у взрослых. Он не сопровождается психическими отклонениями.

Этиология

Причины эпилептиформного синдрома у взрослых и детей несколько отличаются. Данная патология у ребенка чаще всего имеет врожденный характер. Ее вызывают различные неблагоприятные факторы, воздействующие на плод во внутриутробный период:

инфекционные болезни у матери во время беременности;
гипоксия плода;
травмы при родах.

В редких случаях у детей отмечается приобретенный эписиндром. Судорожный приступ может возникнуть на фоне высокой температуры (более +40 градусов) или при недостатке в организме микроэлементов (калия, натрия).

У взрослых людей эписиндром чаще всего бывает приобретенным. Его могут спровоцировать следующие патологии:

инфекции головного мозга (энцефалит, менингит);
травмы черепа;
демиелинизирующие патологии (рассеянный склероз и др.);
опухоли мозга;
геморрагический инсульт;
нарушение функции паращитовидных желез;
обильная потеря крови;
отравление тяжелыми металлами и седативными лекарственными средствами;
гипоксия вследствие утопления или удушения.

Нередко судорожные приступы появляются у людей, злоупотребляющих спиртным. Эписиндром развивается не только у хронических алкоголиков. Иногда для возникновения припадка достаточно однократного употребления чрезмерного количества спиртосодержащих напитков.

Код по МКБ

Международная классификация болезней рассматривает эписиндром как симптоматическую эпилепсию. Эта патология входит в группу заболеваний, сопровождающихся приступами судорог. Они значатся под шифром G40. Полный код эпилептиформного синдрома по МКБ-10 - G40.2.

Симптоматика

Эта патология может протекать с разнообразной симптоматикой. Проявления эпилептиформного синдрома зависят от локализации поражения головного мозга. Если очаг возбуждения возникает в лобных долях, то во время приступа появляются следующие симптомы:

вытягивание рук и ног;
резкое напряжение мышц всего тела;
болезненный спазм жевательной и мимической мускулатуры;
закатывание глаз;
вытекание слюны изо рта.

Если зона поражения расположена в височной части мозга, то характерны следующие проявления:

спутанность сознания;
раздражительность или приподнятое настроение;
боли в животе;
лихорадка;
тошнота и рвота;
слуховые и зрительные галлюцинации.

Для поражения теменной части характерна преимущественно неврологическая симптоматика:

онемение конечностей;
расстройство координации движений;
сильное головокружение;
фиксация взгляда на одной точке;
потеря пространственной ориентации;
обморок.

При любой локализации очага возбуждения приступ сопровождается нарушением сознания. После окончания припадка пациент ничего не помнит и не может рассказать о своем состоянии.

Довольно часто такие припадки носят единичный характер. Если же приступы возникают систематически, то врачи диагностируют эпилептический статус.

Особенности эписиндрома в детском возрасте

Эпилептиформный синдром у детей в возрасте до 1 года протекает с ярко выраженной симптоматикой. Это связано с тем, что у младенцев центральная нервная система еще не до конца сформирована. Приступ у грудничков сопровождается следующими проявлениями:

В начале припадка появляется сильное сокращение мышц всего тела. Происходит остановка дыхания.
Ребенок плотно прижимает руки к грудной клетке.
У младенца выбухает родничок.
Мускулатура резко напряжена, а нижние конечности вытянуты.
Малыш запрокидывает голову или совершает ритмичные кивки.
Довольно часто приступ сопровождается рвотой и выделением пены изо рта.

Эпилептиформный синдром в более старшем возрасте сопровождается судорогами лица, которые затем переходят на все тело. Дети старше 2 лет могут внезапно просыпаться и ходить по комнате в бессознательном состоянии. При этом у них отсутствует реакция на какие-либо раздражители.

Диагностика

Необходимо отличить эписиндром от истинной эпилепсии. Поэтому очень важно провести точную дифференциальную диагностику.

Пациентам назначают МРТ головного мозга. Это обследование помогает выявить этиологию эпилептиформного синдрома. Очаги глиоза на снимке указывают на повреждение нейронов вследствие травмы или инсульта. Глиозными изменениями врачи называют разрастание вспомогательных клеток головного мозга. Обычно это отмечается после гибели нейронов.

Важным методом дифференциальной диагностики является электроэнцефалограмма. При эписиндроме ЭЭГ может не показывать патологических изменений. Ведь очаги возбуждения в головном мозге появляются только перед приступом. При эпилепсии электрическая активность коры мозга повышена постоянно.

Методы терапии

Эписиндром исчезает только после устранения его причины. Поэтому необходимо пройти курс терапии основного заболевания. Одновременно проводят симптоматическое лечение эпилептиформного синдрома. Назначают следующие группы препаратов:

Противосудорожные лекарства: "Карбамазепин", "Ламотриджин", "Депакин", "Конвулекс". Эти средства купируют судороги и уменьшают частоту припадков.
Седативные препараты: "Фенибут", "Феназепам", "Элениум", "Атаракс". Эти средства успокаивают очаг возбуждения в головном мозге и расслабляют мышцы.

В качестве дополнительного метода лечения используют фитотерапию. Пациентам рекомендуется принимать отвары из фиалки, липы, пижмы, багульника. Эти лекарственные растения успокаивают центральную нервную систему.

При эпилептиформном синдроме пациентам показана диета. Из рациона следует исключить острые и соленые блюда, а также ограничить количество углеводов и белков. Такие продукты могут спровоцировать приступ. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой жидкости.

В большинстве случаев эписиндром поддается консервативной терапии. Оперативное лечение применяется редко. Нейрохирургические операции проводят только при наличии новообразований в головном мозге.

Прогноз

Данное нарушение является лишь симптомом других заболеваний. Поэтому прогноз при эпилептиформном синдроме будет полностью зависеть от характера основной патологии. Если данное состояние спровоцировано инфекциями, то такие заболевания хорошо поддаются терапии антибиотиками. Если же причиной эписиндрома стала черепно-мозговая травма, рассеянный склероз или инсульт, то лечение может быть довольно продолжительным.

В целом эпилептиформный синдром имеет благоприятный прогноз. Если это нарушение возникло в детском возрасте, то к пубертатному периоду приступы обычно исчезают. Эписиндром не приводит к интеллектуальным нарушениям и не сказывается на умственном развитии ребенка. В большинстве случаев припадки бесследно проходят к 14-15 годам.

Читайте также: