Виды деменция моторное шизофренические и эпилептические

По клиническим проявлениям выделяют

  • органическую,
  • апатическую (шизофреническую),
  • эпилептическую деменцию.

Органическая деменция выражается в слабоумии, вызванном органическими заболеваниями головного мозга (черепно-мозговые травмы, сосудистые заболевания, атрофический, сифилитический процесс, СПИД, старческие психозы). Органическое слабоумие делится на тотальное (диффузное) и парциальное (частичное, очаговое, дисмнестическое, лакунарное). Тотальное слабоумие проявляется одновременным поражением всех форм познавательной деятельности: мышления, памяти, внимания, чувств и т.д. При этом крайне затруднено или полностью отсутствует образование абстракций, грубо нарушается логическое мышление, резко снижается запас знаний, выражение страдает память (теряется способность запоминать текущие и воспроизводить прошлые события). Утрачивается критика, суждения и поступки становятся нелепыми. Неуклонно ослабевают высшие чувства, теряется критический контроль над низшими, связанными с инстинктами, эмоциями.

Тотальное слабоумие характерно для прогрессивного паралича, старческого слабоумия, болезни Пика, некоторых опухолей головного мозга, тяжелых черепно-мозговых травм.

Парциальное слабоумие характеризуется поражением лишь отдельных сторон познавательного процесса — т. е. памяти и эмоциональной сферы при относительной сохранности критики, высших чувств и навыков социального поведения. Больным трудно усваивать новое, но старые знания, особенно профессиональные, могут сохраняться достаточно долго. Критически оценивая состояние своей памяти, они постоянно пользуются записной книжкой, где заранее написан план на целый день. Больные не совершают нелепых действий, их интеллект в основном не страдает, социальные контакты сохранены.

Парциальное слабоумие встречается при церебросклерозе, гипертонической болезни, сифилисе мозга.

Апатическое (шизофреническое) слабоумие характеризуется бездеятельностью, снижением инициативности, характерно прогрессирующее снижение интереса ко всему (за исключением собственной личности), нарастание безволия и углубление аутистической замкнутости. Однако больной периодически может справляться со сложными задачами, это свидетельствует о том, что истинного снижения интеллекта, вероятно, не происходит (так называемая интенсификация инкапсуляции). Относительная сохранность мнестических и интеллектуальных функций тем не менее никак не способствует социально-трудовой адаптации в связи с диссоциацией мыслительных и эмоционально-волевых импульсов, из-за этого больные остаются пассивными, безразличными и беспомощными. Этот вид слабоумия, как следует из его названия, весьма характерен для шизофрении.

Важным симптомокомплексом, свидетельствующем о нарастании деменции, является так называемый психоорганический (энцефалопатический, органический) синдром. Он состоит из триады симптомов Вальтера-Бьюеля и включает в себя:

  • эмоциональную лабильность, или недержание эмоций;
  • выраженные расстройства памяти; снижение интеллекта.

Больные с этим видом патологии несколько растерянны, беспомощны в решении простейших задач, не могут собраться и сконцентрировать свое внимание, фиксационная амнезия не позволяет им воспринимать новую информацию, они дезориентированы в месте и времени; у них отмечается значительное падение не только умственной, но и физической работоспособности, они легко переходят от улыбки и смеха к слезам по совершенно незначительному поводу.

В динамике этого синдрома выделяют астенический, эксплозивный, эйфорический и апатический этапы. На конечном этапе этот синдром клинически не отличим от апатической деменции. На первых трех этапах психоорганический синдром сопровождается психопатоподобными характерологическими расстройствами поведения и различной неврологической симптоматикой. Этот синдром, как правило, необратим, он может встречаться при опухолях головного мозга, интракраниальных инфекциях, травмах черепа, церебросклерозе, сифилитическом поражении мозга, при болезни Пика, Альцгеймера, алкоголизме, наркоманиях, некоторых соматогениях.

Деменция при шизофрении.

В отличие от слабоумия при органических заболеваниях головного мозга, шизофрения не приводит к выраженным нарушениям памяти и тем более к очаговым симптомам выпадения. При шизофрении преобладает оскудение инициативы, эмоционально-волевых ресурсов личности, распад ее единства, утеря инициативы, интеллектуальной продуктивности, элементов творчества. В структуре конечного снижения психики при шизофрении диссоциация функций преобладает над их выпадением.

Часто клиническая картина исходного состояния включает остаточные явления параноидного синдрома (параноидное слабоумие по Крепелину). Бредовые идеи в этих случаях бывают лишены системности, они сводятся к разрозненным, обычно нелепым, стереотипным и не сопровождающимся аффектом бредовыми высказываниям. Часто наблюдаются трансформация бредового синдрома: бредовые идеи отношения, воздействия и преследования сменяются несвязными и нелепыми бредовыми идеями величия, не влияющими не поведение больного.

Остаточные явления кататонического и гебефренного синдрома также нередко бывают представлены в клинической картине исходного состояния. Чаще всего это двигательные и речевые стереотипии и стереотипное гримасничанье.

В исходных состояниях наблюдается распад единства речи и мышления. Поведение больного в этих случаях указывает на относительную сохранность понимания окружающего и возможность целенаправленных поступков; он соблюдает режим отделения, убирает свою постель, занят огородными работами, которые плохо выполняет, и в то же время высказывания его поражают полной бессвязностью, бессмысленностью, как бы нарочитым нанизыванием исковерканных слов, в сочетании которых доминируют созвучия и алитерации.

Деменция при эпилепсии.

При длительном и неблагоприятном течении эпилепсии нарастает своеобразное слабоумие. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень небольшим количеством слов, стандартными выраениями.

35. Искаженное психическое развитие с интеллектуальной недостаточностью (вариант синдрома раннего детского аутизма).

В ряде случаев у детей с ранним аутизмом при отсутствии выраженного недоразвития мышления и речи возможны вторичные состояния интеллектуальной недостаточности, выявляемые обычно с началом школьного обучения. В их основе лежит не столько недоразвитие познавательной деятельности, сколько свойственные этим детям особенности личности, речи, моторики, в частности недостаточная потребность в контакте с окружающими, слабость побуждений, эмоциональная невыразительность, низкая речевая активность, незрелость общей и тонкой моторики, а также нарушение целенаправленности и недостаточность активного внимания.

Дополнительным источником затруднений в усвоении этими детьми школьной программы является часто наблюдаемая у них недостаточная сформированность высших корковых функций (пространственный синтез, праксис, гнозис). В развитии этих специфических человеческих функций большое значение имеют активный сенсорный и практический опыт и тренировка. Слабость активного внимания и реакции на окружающее у детей с ранним аутизмом затрудняет выработку и автоматизацию этих функций, а следовательно, снижает возможности усвоения таких школьных навыков, как чтение, письмо, счет.

Динамика и прогноз интеллектуальных нарушений при раннем детском аутизме зависят от характера и динамики заболевания, в рамках которого он проявляется. Прогностически менее благоприятны формы аутизма, которые являются возрастным этапом шизофренического процесса. Более благоприятны варианты, рассматриваемые в рамках формирующихся шизоидных психопатий с удовлетворительной социальной адаптацией (В. М. Башина, Н. Asperger) и аустических органических психопатий

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы


Старческое слабоумие является распространенным недугом.

Оно характеризуется распадом личности, приводит к полной дезадаптации пациента.

Изменения в головном мозге имеют органическую природу, поэтому необратимы. Медиками приняты различные классификации недуга.

Классификация слабоумия и код по МКБ-10

Деменция — органическое поражение головного мозга (органическое слабоумие), приводящее к утрате всех ранее приобретенных навыков, знаний, умений и невозможности приобретения новых.

По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F03.

Классификация патологии основана на следующих признаках:

  • причина возникновения;
  • локализация очага поражения;
  • характер проявлений.

В зависимости от того, в какой части мозга произошли изменения, выделяют несколько типов деменции. Слабоумие подразделяется на:


Подкорковый (субкортикальный). (F01.2). Поражена подкорковая структура мозга, например, при болезни Паркинсона.

Для этого типа характерно ухудшение мышления, речи, нарушение координации движения, дрожание рук, головы. Память страдает меньше, чем при других видах слабоумия.

  • Корковый. (F00.9). Развивается вследствие поражение коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). Основные расстройства: нарушение памяти, мышления, поведения.
  • Деменция смешанного генеза (кортикально-субкортикальная). (F01.3). При деменции смешанного типа пораженными являются как кора, так и подкорковая структуры (сосудистая деменция).
  • Мультифокальный вид. (F01.1). Очаги поражения располагаются во всех мозговых отделах. Этот вид недуга характеризуется быстрым прогрессированием, нарушением когнитивных функций.
  • По степени интеллектуальных поражений выделяют такие виды старческого маразма, как:

      Лакунарная деменция. Изменения происходят в памяти, внимании. Больной лакунарным слабоумием часто устает, не может сконцентрироваться на чем-то. Но критичность к своим поступкам сохраняется.

    Недуг является следствием атеросклероза (атеросклеротическая деменция), опухоли мозжечка, начальной стадии болезни Альцгеймера.

  • Парциальная деменция. Неглубокие изменения происходят по причине контузии, энцефалита, менингита. Человек осознает свое состояние, старается компенсировать недостатки.
  • Тотальное слабоумие (диффузное, глобальное). Тотальная деменция развивается на поздней стадии болезни Альцгеймера, болезни Пика, опухоли мозга.
  • У пациента происходит полный распад личности, утрата всех навыков, отсутствует критичное отношение к себе.

    Слабоумие возникает по множеству причин. В зависимости от состояния, которое вызвало распад личности, деменция подразделяется на следующие виды:

      Сосудистая. (F01). Развивается вторично как осложнение нарушения мозгового кровообращения. Основные провоцирующие факторы — атеросклероз и гипертония, при которых происходит мелкое мозговое кровоизлияние.

    Первые симптомы — нервные и психические расстройства (депрессия), затем ухудшается память, мышление.


    Деменция Альцгеймеровского типа. (G30-39). При этом заболевании происходит гибель мозговых нейронов, атрофируется кора головного мозга.

    Первый признак болезни — нарушение памяти. По мере прогрессирования развивается полная дезадаптация больного.

  • Идиопатическая деменция (слабоумие неуточненного типа). (G30.9). Причины возникновения не установлены. Симптомы не отличаются от Альцгеймеровскогот типа: нарушение памяти, движения, потеря всех когнитивных функций.
  • Пресенильная деменция. Является вариантом Альцгеймеровской деменции. Развивается на 5 году болезни. Основной симптом — нарушение речи. Больной путает названия предметов, его речь лишена смысла.
  • Болезнь Пика. (G31.0). При этом заболевании атрофируются лобно-височные мозговые доли, которые отвечают за поведение, самоконтроль человека. На начальном этапе память остается неизменной, но утрачиваются поведенческие навыки, нарушается речь, мышление.
  • Следствие болезни Паркинсона. (G20). Характеризуется нарушением движения, потерей координации. На поздних стадиях теряется способность ходить, выполнять простые физические действия.
  • Алкогольный маразм. Возникает вследствие разрушительного действия больших доз алкоголя. Нарушения происходят в отделах, ответственных за память, мышление, восприятие, координацию движения. На поздней стадии личность полностью деградирует.
  • Травматическое слабоумие. Развитие зависит от многократности травм. При единичном травмировании не прогрессирует.

    Другой вид травматической деменции — боксерское слабоумие. Возникает вследствие многократных черепно-мозговых травм, приводящих к атрофии клеток мозга.

    Симптомы зависят от локализации поражения. Наблюдаются речевые нарушения, снижение интеллекта, расстройства психики.

  • Токсическая (лекарственная) деменция. Возникает из-за длительного приема лекарственных препаратов в больших дозах. Провоцировать нарушения в мозге могут такие средства, как: понижающие давление, антидепрессанты, нейролептики, сердечные лекарства. Этот вид отличается обратимым течением.
  • Эпилептическая (следствие эпилепсии). Однако, причиной является не сама болезнь, а травмы при падениях, гипоксия мозга, лечение фенобарбиталом. Поражается эмоционально-волевая сфера. Больной становится агрессивным, мстительным, нарушается восприятие и мышление.


    Слабоумие, развившееся вследствие рассеянного склероза. При рассеянном склерозе разрушается миелиновая оболочка нервов.

    Если болезнь не лечить, на поздней стадии изменения затронут и головной мозг. Страдают память, мышление, самокритика. Слабоумие в связи со смешанными заболеваниями. Является следствием сочетания заболеваний, провоцирующих разрушение нейронов.

    Например, у больного может быть эпилепсия и шизофрения, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. В этом случае присутствуют все признаки, присущие имеющимся заболеваниям. Шизофреническая деменция. Развивается на фоне шизофрении. Характеризуется психопатоподобным течением. Начинается депрессия, маниакальное преследование, затем теряется ориентация в пространстве, координация движения.

    Особенность данного вида в том, что симптомы могут ослабевать, иногда и вовсе исчезать, затем возвращаться с новой силой.

  • Гипотермическая. Некоторые врачи выделяют этот тип слабоумия в отдельную группу. Считается следствием метаболических нарушений в сосудах мозга, которые возникают под воздействием высоких или низких температур (длительное пребывание на морозе).
  • Сенильная (старческая). Является результатом естественного старения организма. Гибель нейронов происходит из-за гормонального дисбаланса, уменьшается объем и масса мозга. Диагностируется в позднем возрасте.
  • Другие типы заболевания и их краткие характеристики

    В медицине выделяют виды деменции, которые имеют не такое широкое распространение. По МКБ этот тип болезни обозначается шифром F02.8.

      Прогестероновое слабоумие — патология, развивающаяся в период беременности под воздействием дисбаланса гормонов. В период вынашивания ребенка прогестерон повышается, что воздействует на нервную систему. Нарушения усугубляются стрессом.

    Главные признаки у женщины: забывчивость, тревожность, постоянная усталость. Затем возникают трудности с формулированием мыслей, пространственная ориентация, депрессия сменяется эйфорией.

    Заболевание следует лечить, так как на втором этапе изменения будут необратимы и приведут к полной деградации личности.

  • Васкулярная деменция. Вариант сосудистой деменции. Развивается вследствие васкулита (аутоиммунного воспалительного заболевания сосудов). Симптомы идентичны признакам сосудистого типа.
  • Концентрическое слабоумие. Чаще поражает детей и подростков, страдающих длительной, тяжелой формой эпилепсии. У пациента замедляются все психические процессы: память, мышление, восприятие. Это делает невозможным дальнейшее обучение ребенка.


  • Салонное слабоумие — психическое расстройство, проявляющееся в отсутствии своего собственного суждения, желании познать что-то новое. Больной компенсирует недостаток заученными фразами, изысканными манерами.
  • Фронтотемпоральная деменция является наследственным заболеванием, при котором поражаются лобно-височные доли мозга.

    Теряются нейроны мозговые нейроны, появляется много атипичных клеток. Причиной считается внутриутробный хромосомный сбой. Постинсультный маразм. Постинсультная деменция развивается после перенесенного инсульта. При кровоизлиянии в мозг происходит гибель некоторых его участков.

    Помимо нарушения памяти и мышления у больного нарушается чувствительность, частично утрачиваются двигательные функции, бывает недержание мочи.

  • Интеллектуальное слабоумие — приобретенное расстройство интеллекта. Характеризуется утратой когнитивных функций: мышления, внимания, памяти. Становится невозможным использовать ранее приобретенные навыки. У пациента меняется характер, деградирует личность.
  • Деменция сложного генеза умеренно выраженная. Причиной патологии выступает комплекс болезней. Поражаются разные участки мозга, что способствует появлению разнообразной симптоматики. Изменения личности выражены не ярко, больной сохраняет возможность себя обслуживать.
  • Каждый вид старческого маразма характеризуется своими когнитивными нарушениями. Лишь в некоторых случаях наблюдается сочетание множества симптомов. Задача врача — определить источник прогрессирующего слабоумия.

    Терапия назначается в соответствии с тем заболеванием, которое спровоцировало процесс деградации мозговых клеток. Классификация недуга принята для выявления первопричины патологии и назначения адекватного лечения.


    Как проявляется и как лечить эпилептическое слабоумие?

    Эпилептическое слабоумие – это деменция, вызванная неблагоприятным течением эпилепсии. Чаще всего наблюдается у больных, страдающих от частых, серийных припадков с…


    Какова симптоматика алкогольной деменции и кто в группе риска?

    Злоупотребление алкоголем очень опасно для здоровья. Это известно всем, но, к сожалению, некоторые люди беспечно относятся к данному предостережению и…


    Как распознать и можно ли вылечить шизофреническое слабоумие?

    Шизофреническое слабоумие в среде психиатров также именуется транзиторным слабоумием. В отличие от возрастной деменции такая патология не вызывается глубокими органическими…


    Прогнозы при лечении деменции с тельцами Леви

    Деменция с тельцами Леви, также известная как болезнь диффузных телец Леви, характеризуется нарушением когнитивных функций, сопровождающимся расстройствами двигательного аппарата. Современная…


    Симптомы и признаки старческой деменции на разных стадиях болезни

    В пожилом возрасте в организме каждого человека происходят негативные изменения, в том числе, затрагивающие головной мозг. Среди них — старческая…

    Формы деменции

    Существуют разные формы деменции. Обычно их систематизируют в зависимости от основного заболевания, которое повлекло развитие слабоумия. В связи с этим динамика деменции может быть разной: прогрессирующей при прогредиентных процессах, регрессирующей при регредиентных процессах, стабильной или стационарной при резидуальной энцефалопатии. Некоторые авторы выделяют транзиторную или преходящую деменцию. Нередко этиология деменции имеет смешанный характер. Согласно другому подходу, деменции разграничиваются по клинико-психопатологическим признакам. Представим краткое описание основных форм деменции, известных по данным литературы (Блейхер, Крук, 1995), подробнее сообщим только об изменениях интеллекта у пациентов с шизофренией и эпилепсией.


    Мы поможем Вам остановить развитие деменции. Звоните нам или записывайтесь онлайн

    1. Деменция алкогольная — слабоумие пациентов с алкогольной энцефалопатией. Обычно наступает в связи с тяжёлыми и протрагированными металкогольными психозами — делирии с оглушением сознания, алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике и др. Развитию деменции способствуют соматические и метаболические нарушения, дефицит витаминов и т. д. В пожилом возрасте деменция усиливается из-за присоединения сосудистых и атрофических нарушений. В структуре алкогольной деменции нередко бывают особенно заметными эйфория, несколько излишняя склонность вступать в контакт и выпадение памяти преимущественно на текущие впечатления.

    2. Деменция амнестическая — слабоумие, при котором на первый план в клинической картине выступают прогрессирующая амнезия и нарастающее опустошение памяти. Одновременно с этим наблюдается амнестическая дезориентировка. Развивается при прогредиентных органических процессах, поражающих головной мозг. Чаще всего это атрофические процессы (старческая деменция, болезнь Альцгеймера), реже — сосудистые заболевания головного мозга.

    3. Деменция амнестически-парамнестическая — слабоумие, в клинической структуре которого центральное место занимают амнезия преимущественно на текущие впечатления и парамнезия, главным образом конфабуляции — корсаковский синдром. Наблюдается при ряде заболеваний: церебральном атеросклерозе, пресбиофренном варианте сенильного слабоумия (от греч. presbis — старый, phren — ум, разум и от лат. senilis — старческий), болезни Альцгеймера, интоксикационных и инфекционных психозах.

    4. Деменция апатическая — слабоумие с преобладанием в клинической картине апатии, аспонтанности, редукции речи. Особенно часто наблюдается при органическом поражении лобно-конвекситатной локализации. Это, к примеру, лобный вариант болезни Пика.

    5. Деменция апоплексическая, или постинсультная деменция — слабоумие, возникающее вследствие кровоизлияния в головной мозг или инфаркта головного мозга при атеросклерозе, гипертонической болезни, других сосудистых процессах. Конкретная клиническая структура расстройства зависит от локализации, объёма поражения, тяжести предшествующей сосудистой патологии и ряда сопутствующих факторов. Чаще наблюдается лакунарная деменция.

    6. Асемическая деменция (от греч. a — приставка отрицания, sema — знак) — слабоумие с преобладанием в клинической картине очаговых поражений функций речи, гнозиса и праксиса. Чаще всего является этапом течения ряда ослабоумливающих процессов (церебральный атеросклероз, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, старческая деменция, прогрессивный паралич).

    7. Деменция атеросклеротическая — лакунарное слабоумие, наступающее при безинсультном церебральном атеросклерозе. В неблагоприятных случаях наблюдается тенденция к переходу в глобарное слабоумие. Клиническая структура деменции отличается большим разнообразием: дисмнестические явления, психопатоподобные нарушения, корсаковский синдром, псевдопаралитические состояния; могут возникать и психотические, в частности галлюцинаторно-бредовые, расстройства.

    8. Деменция инфантильная — прогрессирующее слабоумие, развивающееся у детей в возрасте после двух-трёх лет, — болезнь Геллера-Цапперта (Heller, Zappert, 1909). После непродолжительного периода аффективных нарушений (подавленность, угрюмость, плаксивость, агрессивность) выявляются признаки интеллектуального снижения и оскудения речи. Спустя полгода-год от начала болезни речь прекращается, пациенты не говорят сами, не понимают речи окружающих. Страдает моторика: движения делаются однообразными, стереотипными. Иногда возникают кататоноподобные симптомы, насильственный смех и плач, эпилептические припадки. Несмотря на глубокое слабоумие, лица пациентов сохраняют осмысленное выражение.

    9. Деменция миоклоническая — слабоумие, наступающее при миоклонус-эпилепсии. Типично преобладание изменений личности полярного типа: пациенты то капризны, злобны и угрюмы, то эйфоричны и дурашливы.

    10. Деменция подкорковая — слабоумие при органических процессах подкорковой локализации (полосатое тело и др.). Снижение интеллекта сопровождается экстрапирамидной симптоматикой (скованность, гиперкинезы и др.). Характерны назойливость, прилипчивость пациентов или акайрия (от греч. a + kairos — надлежащая мера, норма). Например, пациент постоянно обращается с одним и тем же вопросом, хотя он уже получил на него ответ и даже помнит, что ему было сказано. Типичны психическая ригидность, нарушения в сфере влечений, снижение уровня личности, а также мнестико-интеллектуальное снижение, выраженное в разной степени. Расстройство наблюдается при постэнцефалитическом паркинсонизме, хорее Гентингтона.

    11. Деменция полисклеротическая — слабоумие, наблюдающееся на поздних стадиях течения рассеянного склероза. Чаще всего бывает представлено псевдопаралитическим синдромом в виде эйфории, беспечности, расторможенности, сменяющихся подавленностью, тревожностью; ослаблением памяти, снижением уровня мышления, иногда бредоподобными идеями экспансивного или депрессивного содержания.

    12. Деменция постаноксическая — слабоумие, возникшее в связи с постаноксической энцефалопатией, то есть в условиях кислородного голодания, например у спасённых после повешения суицидентов.

    13. Деменция пресенильная — сборная группа болезненных состояний, включающая разные виды слабоумия, наступающего в предстарческом возрасте (болезни Пика, Альцгеймера, Крепелина, Якоба-Крейтцфельдта, Неймана-Кона, Гентингтона). Типично глобарное слабоумие с асимболическими проявлениями (от греч. a + symbolon — знак), то есть с симптомами афазии, агнозии и апраксии.

    16. Деменция таламическая — слабоумие, наблюдающееся при локализации органического повреждения головного мозга в области дорсомедиального ядра зрительного бугра. Типичны эмоциональное опустошение и аспонтанность. Расстройство в части основных проявлений весьма сходно с лобно-конвекситатными нарушениями.

    17. Деменция терминальная или психический маразм характеризует заключительную стадию прогрессирующей деменции. Проявляется практически полным и необратимым прекращением психической активности.

    18. Деменция травматическая — слабоумие, наблюдающееся в резидуальном периоде течения травматической болезни. Возникает вследствие тяжёлых черепно-мозговых травм с повреждением вещества головного мозга. Клиническая картина расстройства существенно зависит от локализации основного поражения. Описаны, например, состояния, сходные с таковыми при болезни Пика (Гуревич, 1948). Течение стационарное. Нарастание признаков деменции обычно указывает на присоединение другого заболевания: церебрального атеросклероза и др. Разновидностью расстройства является боксёрское слабоумие, или синдром Мартланда.

    19. Деменция хореатическая — слабоумие, наблюдающееся при хорее Гентингтона. Обычно преобладают характеропатические проявления (повышенная возбудимость), нарушения в сфере влечений, оскудение, а затем и аспонтанность речи. Асемических симптомов, как правило, не бывает.

    20. Деменция шизофреническая — понятие неоднозначное. У пациентов, страдающих шизофренией, действительно могут возникать картины деменции органической этиологии, то есть связанные с известными причинами. Частота органических форм деменции у больных шизофренией неизвестна, особенности клинической структуры фактически не изучены. Установлено, что шизофрения, возникшая в раннем детстве, может быть причиной регрессии интеллектуального уровня или задержки последующего умственного развития. Что же касается собственно шизофренической деменции, то на этот счёт существуют разные мнения.

    Однако и у тяжёлых шизофреников многие ассоциации протекают ещё правильно, и хотя celebris paribus, более сложные и тонкие функции, конечно, расстраиваются легче, нежели грубые и простые, всё же то, что больной не справляется с отдельной задачей, не зависит от её трудности. Шизофреник может не сложить двузначных чисел и тут же извлекает кубический корень. Тяжёлое шизофреническое слабоумие отличается от более лёгкого не столько тем, что поражает и простые функции, сколько тем, что задач, с которыми больной не справляется, становится количественно больше, безотносительно лёгкие они или трудные.

    На приёме у врача он умоляет, чтобы его немедленно отпустили; если его отпустят, он время от времени будет заходить в клинику. Тем не менее он без всяких затруднений уходит обратно в свою палату и больше никогда не заговаривает о выписке. Вместо этого у него появляются другие планы. Он собирается поступить в Тюбингенский университет, чтобы там работать над диссертацией на степень доктора в области техники.

    21. Деменция эпилептическая — слабоумие, развивающееся у некоторых пациентов с неблагоприятно протекающей эпилепсией (у 20% пациентов с височной эпилепсией наблюдаются значительные изменения личности, у ѕ госпитальных больных спустя 20 лет от начала болезни выявляются отчётливые признаки слабоумия). Существует мнение, что это слабоумие не связано с собственно эпилепсией, поскольку нет доказательств зависимости степени интеллектуального снижения от частоты эпилептических припадков (Gastaut, 1975). H.Gastaut считает, что слабоумие пациентов является неспецифическим, оно, по его мнению, обусловлено не самим заболеванием, а связано с отёком мозга и ишемическими нарушениями. Некоторое значение имеют, вероятно, многолетняя терапия антиконвульсантами, в особенности барбитуратами, метаболические нарушения, а также многократные сотрясения головного мозга при неконтролируемом падении пациентов в начале больших припадков. Наблюдая таких пациентов на протяжении длительного времени, мы имели возможность убедиться в том, что таких падений со значительными телесными повреждениями и вероятным при этом сотрясением головного мозга насчитывается в среднем до 10–15 за 10 лет. Энехетические изменения личности могут наблюдаться при опухолях и вообще темпоральных (височных) повреждениях головного мозга.

    Тем не менее роль столь серьёзной патологии, как эпилепсия, нельзя недооценивать в том, что касается значительных и к тому же достаточно определённых изменений личности и интеллекта при этом заболевании. К числу таких изменений относят, например, трудно формулируемые вязкость, ригидность (viscositi, stickness), которая, как говорят некоторые авторы, передаёт ощущения нетерпеливого слушателя, не умеющего деликатно выпутаться из растянутого разговора с многословным и чрезвычайно обстоятельным пациентом. Существенным является также то обстоятельство, что нарушения интеллекта и личности в целом представляют в сущности лишь усиление преморбидных качеств пациентов, исключая, разумеется, конечную стадию процесса с явлениями психического маразма. Эти качества стали, как известно, основанием для выделения эпилептоидной конституции, иктафинного диатеза (от греч. ictus — припадок, от лат. affinis — родственный, от греч. diathesis склонность, предрасположенность), глишроидии (от греч. glykys — сладкий, eides — подобный) или энехетической структуры личности. Аналогичные особенности личности встречаются также у кровных родственников пациентов.

    Внимание эпилептиков отличается недостаточной живостью, плохой переключаемостью и неравномерностью. Память постепенно ухудшается, но без определённой системы; старое и новое одинаково забываются. Кроме того, переживания неправильно связываются, часто появляются настоящие иллюзии памяти. Ориентировка большей частью не нарушена, исключая глубокое слабоумие, до которого доходят немногие пациенты.

    Восприятия несколько расплывчаты, требуют больше времени, чаще, чем у здоровых людей, бывают ошибочными, в том числе вследствие персевераций. Больным становится трудно усвоить сложные отношения, хотя с простыми они справляются ничуть не хуже здоровых лиц. Например, пациент способен заметить небольшую разницу в длине линий, но ему трудно понять, что изображено на полотне художника. Ему не удаётся уследить за быстрым оборотом речи или стремительным развитием сюжета в кинокартине. Иногда наблюдается большое различие в усвоении отдельных слов или целых предложений.

    Речь эпилептиков часто весьма характерна: она медленна, нерешительна, слоги часто повторяются, и речь туго продвигается вперёд (в отличие от заикания, здесь нет судорожных явлений со стороны мускулатуры речи). Она приобретает певучий характер. Отдельные гласные произносятся то выше, то ниже, а второстепенные слоги имеют то же значение, что и главные. При этом модуляции тона тяжеловесны, редки, без тонких нюансов, так что речь кажется ещё и монотонной. Упомянутые особенности мышления и речи могут усиливаться перед припадком, а также в послеприпадочном периоде.

    Эту очень сложную картину эпилептического слабоумия Е.Блейлер иллюстрирует рядом примеров.

    В ассоциативном эксперименте отчётливо выявляются скудость идей, эгоцентрические отношения, чувственный тон и аффективная оценка понятий, а также нескладные и неясные обстоятельные выражения.

    Скудость идей выражается в ничего не говорящих ассоциациях, грамматическом расширении слов, тавтологиях и др. Вот ассоциации пациентов на предлагаемые слова: длинный — не короткий; милый — что нравится, то и мило; сердце — люди; удары — люди; жертва — бывают всякие жертвы; удивление — удивляться.

    Примеры эгоцентрических отношений: желание — здоровье; естественно — хочется быть здоровым, нежели больным.

    Примеры чувственного тона и аффективных оценок: зеленоватый — красивый цвет; сладкий — хорошо; развод — некрасиво; молодость — радость; бить — бить плохих людей. Примеры неясных выражений: счастье — радостно или что-то в этом роде; гнев — человек гневен; цветок — цветы являются украшением окон в жилищах людей, не правда ли?; острый — острое можно сделать; то, что делают в магазинах, когда делают камень или

    Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.