Аберрантной регенерации лицевого нерва

Общие сведения

Нейропатия лицевого нерва (синоним — неврит лицевого нерва, паралич Белла) представляет собой паралич/парез лицевого нерва, сопровождающийся чувствительными, двигательными и вегетативными нарушениями в зоне иннервации мимических мышц и асимметрией лица. Нейропатия лицевого нерва (НЛН) является одной из распространенных и актуальных проблем неврологии.

В первую очередь необходимо отметить, что НЛН развивается всегда лишь при поражении нервного волокна от двигательного ядра лицевого нерва до его выхода из шилососцевидного отверстия (периферический парез) и всегда на одноименной стороне в отличии от центрального пареза, который возникает преимущественно при инсульте и зачастую сочетается с парезом конечностей, развивающихся на противоположной очагу стороне (рис. ниже).

Лицевой нерв (ЛН) относится к преимущественно двигательным нервам, которые обеспечивают мимику, процессы моргания, жевания, глотания, нахмуривания. Однако в составе ствола лицевого нерва также проходят составные части промежуточного нерва — парасимпатические (секреторные) и чувствительные (вкусовые) волокна, иннервирующих слюнные железы, а также вкусовую чувствительность языка.

Относительно высокая частота поражения лицевого нерва во много обусловлена присущими ему анатомо-топографическими особенностями — нерв имеет сложный и длительный ход в узком костном канале височной кости. Наиболее уязвимым отрезком ЛН (в котором происходит его ущемление/сдавливание) является отрезок, расположенный в узком извитом канале где в случаях развития отека, обусловленного различными причинами (например, воспалением) и происходит его сдавление.

Среди разных локализаций поражения периферического отдела ЛН паралич Белла относится к наиболее часто встречаемой патологии (16-25 случаев /100 000 населения) и обусловлен развитием отека и последующей его компрессии в костном канале (туннельный синдром). Высокая ранимость ЛН в фаллопиевом канале объясняется превалированием его в поперечном сечении канала, где он занимает 40%-70% всей площади. При этом несмотря на то, что канал в отдельных местах сужается, толщина самого нервного ствола остается неизменной.

В подавляющем большинстве случаев периферический парез лицевого нерва проявляется односторонним поражением лицевого нерва. Правая/левая лицевая сторона поражаются с одинаковой частотой. На долю двусторонней невропатии ЛН приходится всего 6,2% всех его поражений. Средний возраст начала заболевания около 40 лет, но может встречаться в любом возрасте. Наименьший показатель заболеваемости отмечается у детей в возрасте до 10 лет, повышается у лиц возрастной группы 10–29 лет, стабильные показатели характерны для лиц 30–69 лет и максимальных показателей достигает в популяции больных после 70 лет.

Для заболевания характерна высокая частота осложнений (7–18% случаев), в 24,5% отмечаются рецидивирующие невропатии ЛН. Повторные невропатии по сравнению с первичными протекают более тяжело, труднее лечатся и крайне редко завершаются полным восстановлением. Нейропатия лицевого нерва, как пишут многие пациенты, посещающие специальный форум, является чрезвычайно психотравмирующей ситуацией для больных и крайне негативно отражается на психоэмоциональной сфере и физическом состоянии пациентов вплоть до развития невроза. Паралич ЛН является частой причиной длительного нарушения трудоспособности и существенно снижает качество жизни.

Патогенез

Пусковым фактором НЛН является раздражение сосудов черепно-цервикального отдела, что способствует развитию ангиоспазма позвоночной и ветвей наружной сонной артерии, что приводит к первичной ишемии корешка ЛН. Нарастающие нарушения микроциркуляции в структурах ЛН приводят к аноксическому отеку нерва. Это в сою очередь приводит к компрессии (сдавливанию) нервной ткани в лицевом (фаллопиевом) канале височной кости, нарушению нервно-мышечной проводимости, обусловленного блокадой процесса высвобождения из окончаний двигательных аксонов ацетилхолина и расстройством взаимодействия ацетилхолина с рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране. По мере нарастания расстройств в нервной ткани развивается вторичная ишемия ЛН.

Классификация

Выделяют первичное поражение ЛН, вызванное переохлаждением и вторичное, как осложнение других заболеваний.

По этиологическому признаку выделяют:

• Паралич Белла (идиопатическая невропатия).
• Отогенные невриты (при воспалении среднего уха/сосцевидного отростка височной кости).
• Инфекционные невриты (при гриппе, герпесе, паротите, полиомиелите и др.).
• Травматические невриты (повреждение лицевого нерва).
• Ишемические (в случаях нарушении кровоснабжения нерва).

Причины неврита лицевого нерва

При периферическом характере поражения ЛН установить причины возникновения заболевания в большинстве случаев достаточно сложно. Принято считать, что причины невропатии ЛН полиэтиологичны (ишемические, отогенные, идиопатические, травматические, инфекционные и другого генеза). Как уже указывалось, паралич Белла развивается вследствие сдавления нерва в узком извитом канале височной кости, происходящего по различным причинам (воспаление, наследственная предрасположенность в виде врожденной узости канала лицевого нерва).

К провоцирующим факторам невропатии ЛН относятся переохлаждение, инфекции, сдавление нерва опухолью (невринома), травматизация костей основания черепа/лица с механическим повреждением/разрывом нервных волокон, отравления. Также невропатия может развиваться как осложнение отита, паротита, мезотимпанита, нейротропной вирусной инфекции (полиомиелита, герпеса), воспалительных процессов в головном мозге.

Симптомы

Симптомы неврита лицевого нерва определяются уровнем его поражения. Рассмотрим лишь симптоматику компрессионно-ишемического поражения ЛН (паралич Белла). Наиболее часто компрессионно-ишемическая невропатия проявляется остро развившимся парезом/параличом мимической мускулатуры в виде:

Паралич лицевого нерва начинается преимущественно внезапно. В начале заболевания у некоторых пациентов за 1-2 дня до появления двигательных расстройств или одновременно появляются умеренные/легкие боли и парестезии в области сосцевидного отростка/уха.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики и жалоб пациента. С целью исключения вторичной природы заболевания назначаются дополнительные инструментальные обследования (МРТ/КТ головного мозга). Для уточнения локализации поражения ЛН, степени его поражения могут назначаться электромиография и электронейрография.

Лечение неврита лицевого нерва

Вылечить парез лицевого нерва можно лишь используя комплексное лечение, включающее медикаментозную терапию, массаж, физиопроцедуры, ЛФК и специальные упражнения. Лечебные мероприятия направлены на улучшение крово/лимфообращения в области лица, нормализацию проводимости лицевого нерва, предупреждение появления мышечной контрактуры и восстановление функции мимических мышц. Лечение, в зависимости от тяжести заболевания может проводится амбулаторно или стационарно в неврологическом отделении.

Основным принципом медикаментозного лечения невропатии является снятие отека и скорейшее восстановление микроциркуляции. В остром периоде заболевания достаточно высокую эффективность имеют системные глюкокортикостероиды препараты. С этой целью проводится пульс-терапия: Метипред внутривенно капельно в течение 3 дней и далее назначается ГКС перорально в течение 5 дней, а затем доза постепенно снижает ежедневно на 5 мг. Или же назначается Преднизолон в течении 7 дней по 60-80 м/сутки с постепенной отменой за 5-6 суток. Некоторые авторы считают, что при параличе Белла более целесообразным является периневральное введение гормонов (Гидрокортизон с новокаином), что способствует более быстрой декомпрессии лицевого нерва. Параллельно назначаются диуретики — Фуросемид, Диакарб, Триамтерен.

Для снижения болевого синдрома и противовоспалительной терапии назначаются НПВС – Ксефокам, Диклофенак, Ибупрофен, Кеторолак, Зорника. Эффективны сосудорасширяющие препараты (Скополамин, Никотиновая кислота, Ксантинола никотинат). Показано назначение витаминов группы В, которые оказывают нейротропное действие, улучшают регенерацию и трофические процессы в нервной ткани, уменьшают боль (Нейромультивит, Мильгамма, Нейробион и др.).

Назначаются препараты альфа-липоевой кислоты (Тиоктацид, Берлитион, Тиогамма), способствующие восстановлению структуры нерва и купированию процессов демиелинизации.

Вне острого периода (на 7-10 сутки) для нормализации проводимости лицевого нерва проводится стимулирующая терапия — назначаются антихолинэстеразные препараты (Галантамин, Нейромидин, Ипидакрин, Аксамон). Лицевой неврит с затяжным течением требует назначения антидепрессантов — Имипрамин, Амитриптилин, Дулоксетин, Венлафаксин. В качестве дополнительного средства рекомендуется назначение оксидантов — Тиоктацид, Берлитион. Для местного обезболивания можно использовать Анестезиновую/Лидокаиновую мазь, которая наносится на болевые зоны. Если на протяжении первых 2-3- месяцев восстановление лицевого нерва в полном объеме не произошло, назначают Лидазу и препараты-биостимуляторы (ФИБС, Алоэ). При развитии контрактур показаны Мидокалм, Тегретол.

Фармакологические способы топической диагностики: 1 % гидроксиамфетамин. Гидроксиамфетаминовый тест позволяет дифференцировать центральный или преганглионарный синдром Горнера от постганглионарного синдрома Горнера. Гидроксиамфетамин высвобождает резервы катехоламинов из терминалей постганглионарных волокон, если последние не повреждены. Поэтому зрачок глаза с постганглионарным окулосимпатическим дефектом будет не в состоянии расширяться в ответ на стимуляцию гидроксиамфетамином. Обычно гидроксиамфетаминовый тест проводится нейроофтальмологом.

- Синдром Горнера центрального или преганглионарного происхождения. Если отсутствуют признаки поражения ствола мозга, выполняют КТ или МРТ шеи и грудной клетки. Если при этом патологии не выявлено, необходимо произвести МРТ головного мозга. Если у больного имеются признаки поражения ствола головного мозга, МРТ головного мозга назначают сразу.
- Синдром Горнера постганглионарного происхождения является показанием для выполнения МРТ головы и шеи. Ангиография выполняется в случае необходимости дифференциальной диагностики расслоения сонной артерии. При кластерной головной боли примерно в 22 % случаев может наблюдаться зрачок постганглионарного синдрома Горнера. Если анамнез типичен и другие признаки неврологического дефицита отсутствуют, в лучевых методах обследования нет необходимости.

Патофизиология. При механической компрессии или разрыве глазодвигательного (III) нерва волокна, иннервирующие наружные мышщы глаза, могут отдавать в разных направлениях коллатерали для иннервации сфинктера. Первичное ишемическое повреждение, такое как паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете, никогда не вызывает аберрантной регенерации.
- Аберрантно регенерированные волокна являются причиной сопутствующего одностороннего миоза, возникающего при повороте глазного яблока внутрь, вверх или вниз.

- Миоз. Аберрантно иннервируемый зрачок обычно меньшего размера, чем в норме. Анизокория более очевидна в темноте, когда зрачок менее расширен.
- Реверсивная анизокория. При повреждении глазодвигательного нерва парасимпатическая иннервация сфинктера зрачка прерывается, несмотря на аберрантную иннервацию. Поэтому данный зрачок имеет меньшую амплитуду сужения на свет. В некоторых случаях зрачок с аберрантной иннервацией имеет меньший диаметр в темноте и больший — при ярком свете.

- Птоз. Обычно имеется птоз верхнего века, но он может отсутствовать, быть полным или неполным. Птоз нижнего века при этом не наблюдается.
- Расширение зрачка. Анизокория более выражена при ярком свете. Зрачок редко бывает полностью ареактивным у пациента в сознании с острым параличом III нерва.
- Офтальмоплегия. Пациент жалуется на диплопию вследствие ограничения движений глазного яблока внутрь, вверх и вниз

- Глазодвигательный нерв. Преганглионарный нейрон берет начало в ядрах Эдингера-Вестфаля в дорсальных отделах среднего мозга. Его волокна выходят в межножковой ямке и затем входят в стенку кавернозного синуса. В передней части кавернозного синуса либо в верхней глазничной щели глазодвигательный нерв разделяется на верхнюю ветвь, иннервирующую мышцу, поднимающую верхнее веко, и верхнюю прямую мышцу, и нижнюю ветвь, которая содержит волокна к аккомодационной мышце и сфинктеру зрачка, а также к нижней прямой, медиальной прямой и нижней косой мышцам.
- Короткие реснитчатые нервы. Постганглионарный нейрон начинается в реснитчатом ганглии глазницы. Реснитчатый ганглий расположен кнутри от латеральной прямой мышцы, приблизительно в 1 см кзади от глазного яблока. Волокна нейронов этого ганглия представляют собой короткие реснитчатые нервы, которые обеспечивают аккомодацию и сужение зрачка.

Обследование. Любой болезненный паралич глазодвигательного нерва с вовлечением зрачка является основанием для экстренной ангиографии с целью выявления прогрессирующей или разорвавшейся аневризмы задней соединительной артерии. Помните, что ранняя компрессия нерва аневризмой может вызывать частичный паралич глазодвигательного нерва и не сопровождаться зрачковой дисфункцией.

• Все (14)

Несмотря на высокую частоту идиопатической формы нейропатии лицевого нерва среди всех прозопопарезов, паралич Белла чаще - диагноз исключения. Пе­речень причин и нозологии, вызывающих полный или частичный парез мимических мышц, достаточ­но обширен и постоянно пополняется. Пациент с поражением лицево­го нерва, помимо тщательного клинического осмот­ра, нередко нуждается в детальном обследовании (УЗИ околоушной железы, отоскопия, аудиограмма, КТ пирамидной кости, МРТ головного мозга с при­цельным изучением мостомозжечкового угла и др.). Необходимо выполнение ряда лабораторных анали­зов: серологические пробы на ряд инфекционных агентов, анализ спинно-мозговой жидкости, уро­вень гормонов щитовидной железы, гликемический профиль и т. д. (как довольно метко подметила Ольга Ратмировна Орлова, д.м.н., профессор кафедры нервных болезней ФППОВ Первого МГМУ имени И.М. Сеченова: "всем лень стало проводить тонкие тесты.")

Наиболее частые причины:

• Компрессионно-ишемическое поражение (Большинство параличей Белла имеют компрессионно-ишемическую природу)
• Патология (и связанная с этим хирургия) околоушной железы
• Опухоли (например, невринома слухового нерва)
• Травмы
• Инфекции (Коленчатый ганглий - образование, горячо любимое очень широко распространённым в популяции вирусом простого герпеса, в котором оный вирус прекрасно себя чувствует).
• Ятрогенные. Пластика, косметология и т.п. тот же "эндоскопический фейслифтинг" всё время натыкается на коварный лицевой нерв, ветвящийся в значительной степени, роме того - индивидуально у каждого человека. И это не только травматизация при оперативных вмешательствах. Часто триггерами являются кровопотеря или гемостаз, длительное нахождение в области нерва пузыря со льдом и т.п.

Паралич Белла - расстройство функции лицевого нерва, которое ведет к внезапной слабости или параличу мышц на одной стороне лица, в результате чего развивается лагофтальм, синкинезия глазных яблок при закрывании век.

Паралич Белла в 50% случаев - "без причины". То есть без какой-то чётко определённой причины. В остальном довольно типичным является переохлаждение, ОРВИ, стресс, ВПГ, заболевания ЛОР-органов.

Ранее в литературе часто встречались рисунки и таблицы, позволяющие определить уровни поражения. Одна из самых простых - таблица В.А. Карлова.

Лицевой нерв имеет ядро в варолиевом мосту. Функционально и по происхождению ядро имеет 2 части. Верхняя часть получает корковую иннервацию с 2х сторон, нижняя часть - только от противоположной стороны (крайне редко встречается двустороннее поражение нерва). Наличие волокон пирамидной системы косвенным образом подтверждается гипо- и амимией при болезни Паркинсона. Когда страдает исключительно корешок лицевого нерва - симптомов поражения других нервов, идущих вместе с ним (в канале лицевого нерва, пирамиде височной кости) нет. Сочетанное поражение лицевого и отводящего нервов бывает редко, на уровне ствола. Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры. Помимо иннервации мимических мышц, есть ветвь к задней порции двубрюшной мышцы, и поэтому при поражении лицевого нерва возникает нарушение жевания. Повреждение или воспаление лицевого нерва может возникать на каком либо участке нерва в полости черепа, при прохождении из полости черепа в костном канале с точкой выхода в шилососцевидном отверстии или на лице. Наиболее уязвимым отрезком лицевого нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30—40 мм, где вследствие отека, вызванного, например, воспалением, может наступить его сдавление. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 1—2 дня до развития двигательных расстройств. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2—5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1—2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца. При вовлечении барабанной струны чаще возникает инфракузия - нарушение восприятия высоких частот. Присутствует связь с секреторными волокнами, идущими к слёзной железе, что обуславливает сухость глаз в раннем периоде поражения и слезотечение в позднем. Возможны нарушения вкусовой чувствительности на передних двух третях языка (сладкий, солёный, кислый) - ощущение пресной пищи.

В настоящее время наиболее что используется House-Brackmann Facial Nerve Grading Scale, одобренная Комитетом по изучению пораже­ний лицевого нерва в 1985 г. Шкала состоит из 6 уровней. Каждому уровню соответствуют показате­ли мышечной слабости, симметричности, наличия синкинезий и мимических контрактур. Таким обра­зом, использование этой шкалы приемлемо для па­циентов с неполным восстановлением лицевого не­рва, когда в клинической картине большее место за­нимает развитие патологических синкинезий и кон­трактур мимических мышц (ММ).

Стадия	Функция	Описание
1	Норма	Нормальная функция всех ветвей
2	Легкая дисфункция	А: Легкая слабость, выявляемая, при детальном обследовании могут отмечаться незначительные синкинезии Б: В покое симметричное лицо обычное выражение В: Движения 1 Лоб: Незначительные умеренные движения 2 Глаз: Полностью закрывается с усилием 3 Рот: Незначительная асимметрия
3	Умеренная дисфункция	А: Очевидная, но не уродующая асимметрия. Выявляемая, но не выраженная синкинезия Б: Движения 1 Лоб: Незначительные умеренные движения 2 Глаз: Полностью закрывается с усилием 3 Рот: Легкая слабость при максимальном усилии
4	Среднетяжелая дисфункция	А: Очевидная слабость и/или уродующая асимметрия Б: Движения 1 Лоб: Отсутствуют 2 Глаз: Не полностью закрывается 3 Рот: асимметрия при максимальном усилии
5	Тяжелая дисфункция	А: Едва заметные движения лицевой мускулатуры Б: В покое асимметричное лицо 1 Лоб: Отсутствуют 2 Глаз: Не полностью закрывается
6	Тотальный паралич	Нет движений

Любая степень поражения лицевого нерва может приводить к тяжёлым отдалённым последствиям.

Признаками неблагоприятного прогноза являются:

• Тотальное поражение лицевого нерва.
• Проксимальный уровень поражения и наличие сопутствующих ему симптомов: гиперакузия, сухость глаза, .
• Наличие болевого синдрома.
• Выраженное опущение мягких тканей лица.
• Отсутствие признаков восстановления в те­чение 3 нед.
• Возраст старше 60 лет.
• Артериальная гипертензия, сахарный диа­бет, беременность.
• Признаки аксонального поражения по ре­зультатам электрофизиологических исследований.

Нередко возникают осложнения, условно разделяемые на ранние и поздние по периоду от начала заболевания до их развития.

Кератопатия — одно из достаточно опасных ранних осложнений прозопоплегии, вызванное слабостью круговой мышцы глаза и, как следствие, неполным смыканием век. Кератопатия развивается в случаях паралича круговой мышцы глаза с феноменом лагофтальма, когда глаз остается открытым даже во сне. Применение глазных капель и кератотрофических мазей не всегда даёт достаточный эффект. Ранее использовали даже сшивание век или внедрение имплантатов в верхнее веко для принудительного его опущения. В настоящее время все большее распространение получает метод, направленный на индуцирование защитного птоза с помощью инъекций ботулинического токсина в мышцу, поднимающую верхнее веко. Эффект инъекции препарата длится от нескольких недель до нескольких месяцев, этого периода обычно вполне достаточно для восстановления роговицы, и нередко за это время восстанавливаются активность круговой мышцы глаза и восстанавливается функция смыкания век.

В числе наиболее распространенных поздних осложнений входят мимическая контрактура и патологические синкинезии. Развитие этих феноменов характерно для тяжелых и средней степени тяжести поражений лицевого нерва в период частичного восстановления его функции. При тотальном поражении лицевого нерва и прозопоплегии развития контрактур и синкинезии практически не наблюдается.

Пациенты с остаточными проявлениями часто предъявляют жалобы на чувство стягивания, напряжения в пораженных мышцах, усиливающееся при эмоциональной нагрузке, смене погоды. Иногда пациенты отмечают самопроизвольные подергивания в мимической мускулатуре.

При оценке симметрии лица у пациентов с развившейся контрактурой отмечается мимическая недостаточность при выполнении проб, изолированное сокращение одной группы мышц вызывает содружественное сокращение мышц всей половины лица. В покое лицо пациента приобретает характерные черты: сужена глазная щель, подтянуты скуловые и щечные мышцы, более четко выражена носогубная складка, угол рта несколько приподнят. Пальпаторно можно выделить мышцы, вовлекаемые в гипертонус, которые прощупываются в виде тяжа. Обычно это скуловые мышцы и щечная мышца.

В процессе реиннервации мимических мышц может появиться и другой нежелательный феномен — патологические синкинезии. Наиболее частым объяснениям развитие патологических синкинезий объясняется аберрантной регенерацией и спрутингом (разрастанием волокон с переподключением в разных произвольных областях) волокон лицевого нерва и проявляется в активации мышц, в норме не принимающих участия в данном движении: например, зажмуривание глаза при открывании рта или подтягивание угла рта при закрывании глаз. Другая теория развития синкинезий связана с нарушением сегментарно-рефлекторного взаимодействия между нейронными группами ядра лицевого нерва.

Обычно наблюдаются следующие синкинезии:
моторно-моторные: нежелательное сокращение мышц, не принимающих участие в данном движении, например прищуривание глаза при актива­ции круговой мышцы рта при речи; выделяют около 20 различных патологических синкинезии между разными мимическими мышцами, наиболее частые:

• веко-губная (при закрывании глаза поднимается угол рта на той же стороне);
• веко-лобная (при закрывании глаза наморщивается лоб);
• веко-платизменная (при зажмуривании глаза сокращается подкожная мышца шеи);
• веко-ушная (при зажмуривании непроизвольно приподнимается ушная раковина);
• синкинезия Гюйе (при зажмуривании крыло носа приподнимается вверх и кнаружи);
• губно-пальпебральная (сужение глазной щели при раздувании щек, при вытягивании губ в трубочку, еде);
• лобно-губная (непроизвольное приподнимание угла рта при наморщивании лба);

В литературе описаны случаи возникновения редкого варианта моторно-слуховых синкинезий: при воспроизведении звона ключей у пациента непроизвольно поднимался угол рта, другой пример: возник­новение непроизвольного гемиспазма при стуке хлопающих ладоней.

Ранние осложнения

Кератопатия— одно из потенциально опасных осложнений прозопоплегии, вызванное слабостью круговой мышцы глаза и, как следствие, неполным смыканием век. Кератопатия развивается в случаях паралича круговой мышцы глаза с феноменом лагофтальма, когда глаз остается открытым даже во сне. Применение глазных капель, кератотрофических мазей, подклеивание верхнего века к нижнему дает лишь временный эффект. При угрозе потери глаза, распространенными ранее методами были сшивание век, внедрение имплантатов в верхнее веко для принудительного его опущения. В настоящее время все большее распространение получает метод, направленный на индуцирование защитного птоза с помощью инъекций ботулотоксина типа А в мышцу, поднимающую верхнее веко. Эффект инъекции препарата длится от нескольких недель до нескольких месяцев, в среднем 2—3 мес. Как правило, этого периода достаточно для восстановления роговицы, и нередко за это время восстанавливаются активность круговой мышцы глаза и смыкание век.

Поздние осложнения

В числе наиболее распространенных поздних осложнений входят мимическая контрактура и патологические синкинезии ММ. Развитие этих феноменов характерно для тяжелых и средне-тяжелых поражений лицевого нерва в период частичного восстановления его функции и детально изучалось отечественными неврологами ( Я. Ю. Юдельсон, Г. А. Иваничев и др.). Отметим, что при тотальном поражении лицевого нерва и прозопоплегии развития контрактур и синкинезии практически не наблюдается.

Пациенты с остаточными проявлениями НЛН часто предъявляют жалобы на чувство стягивания, напряжения в пораженных мышцах, усиливающееся при эмоциональной нагрузке, смене погоды. Не­редко пациенты отмечают самопроизвольные подергивания в ММ. При оценке симметрии лица у пациентов с развившейся контрактурой отмечается мимическая недостаточность при выполнении проб, изолированное сокращение одной группы мышц вызывает содружественное сокращение мышц всей половины лица. В покое лицо пациента приобретает характерные черты: сужена глазная щель, подтянуты скуловые и щечные мышцы, более четко выражена носогубная складка, угол рта несколько приподнят. Пальпаторно можно выделить мышцы, вовлекаемые в гипертонус, которые прощупываются в виде тяжа. Обычно это скуловые мышцы и щечная мышца.

В процессе реиннервации ММ может появиться и другой нежелательный феномен — патологические синкинезии. По мнению ряда авторов, развитие патологических синкинезии объясняется аберрантной регенерацией (гетеротопическая регеиерация и спраутинг) волокон лицевого нерва и проявляется в активации мышц, в норме не принимающих участия в данном движении: например, зажмуривание глаза при открывании рта или подтягивание угла рта при закрывании глаз. Другая теория развития синкинезий связана с нарушением сегментарногс рефлекторного взаимодействия между нейронными группами ядра лицевого нерва.

Обычно наблюдаются следующие синкинезии:

моторно-моторные: нежелательное cокращение мышц, не принимающих участие в данном движении, например прищуривание глаза при активации круговой мышцы рта при речи; выделяют около 20 различных патологических синкинезии между разными ММ;

В литературе описаны случаи возникновения редкого варианта моторно-слуховых синкинезий: при воспроизведении звона ключей у пациента непроизвольно поднимался угол рта, другой пример возникновение непроизвольного гемиспазма при туке хлопающих ладоней.

Спорным остается вопрос о роли физиотерапии, миостимуляции, иглорефлексотерапии в развитии мимических контрактур и патологических синкинезии. Известно, что дополнительная активация паретичных ММ при уже развившейя контрактуре приводит к стремительному нарастанию патологического процесса. С эстетической точки зрения при тяжелом прозопопарезе и прозопоплегии развитие контрактуры ММ расценивается как относительно положительный признак. Антихолинэстеразные препараты, иглорефлексотерапия, эзектрофорез, маска Бергонье — методы, способствующие развитию мимической контрактуры, в некоторых случаях специально применяющиеся при грубой дисфункции лицевого нерва.

Невропатия лицевого нерва – это нарушение передачи нервных импульсов по нерву из-за гибели его волокон. Парез – это слабость мышц лица, т.е. следствие проблем с нервом. Нервный тик глаза – частая причина, из-за которой пациенты обращаются к врачу в поисках лечения. Лечение нервного тика (гиперкинеза) глаза в нашей клинике будет построено в зависимости от причины, вызвавшей гиперкинез. Мы специализируемся на решении неврологических проблем, в том числе лечении лицевого нерва.

Лечение будет построено так:

1. Найти и устранить фактор, который повредил нерв (вирусы, например);
2. Стимулировать регенерацию нерва.

Если пренебречь первым пунктом – шансы восстановить нерв снижаются, растет риск контрактуры лица. Средняя продолжительность курса лечения – 2 месяца, бОльшую часть курса Вы сможете выполнить дома самостоятельно.

Планируемый результат – восстановление работы мышц лица
Возможные трудности – запущенное заболевание, существенное сужение канала лицевого нерва, повреждение миелиновой оболочки нерва, приводящее к появлению нервного тика глаза, что в некоторой мере усложняет процесс лечения. Подробнее о причинах и лечении нервного тика.

Восстановить работу лицевого нерва: чем раньше – тем полнее

Чем раньше устранена причина гибели волокон нерва – тем быстрее пойдет восстановление работы лицевых мышц. Современные методы диагностики практически всегда позволяют выяснить причину страдания лицевого нерва. Мы выполним практически любое необходимое обследование.

Просто стимулировать регенерацию лицевого нерва – рискованно: симметричность лица может не восстановиться, возможны контрактура лица и синкинезии. Найти и по возможности устранить причину гибели нерва – условие успешного лечения.

Чаще всего мы находим одну из четырех причин пареза лицевого нерва:

1. Неврит – воспаление лицевого нерва (обычно с участием вирусов);
2. Недостаточное кровоснабжение лицевого нерва или его мозговых центров (ядер);
3. Сдавление лицевого нерва в его костном канале (опухоль, отёк или травма височной кости);
4. Травма нерва или его мозговых центров.

Лечение лицевого нерва должно быть направлено на устранение причины его страдания. Методы:

• В случае воспаления и отёка лицевого нерва, он набухает, и сдавливает сам себя в своем узком костном канале, а затем погибает от сдавления. Именно это и является частой причиной паралича лица. Поэтому в остром периоде мы выполняем мощное противоотёчное лечение. Лекарства могут быть назначены внутрь, внутривенно капельно или в виде местных блокад.
• Противовирусное лечение и восстановление работы иммунитета поможет прекратить разрушение нерва при его воспалении.
• Пострадавший участок нерва нуждается в строительном материале для восстановления. Мы подберём препараты, способствующие подаче крови и питательных веществ к нерву и его центрам в стволе мозга.
• Лечение ЛОР-врачом при необходимости (гнойный или вялотекущий воспалительный процесс в миндалинах или ухе, с повреждением лежащего рядом лицевого нерва).

Для наиболее полноценного восстановления лицевого нерва очень важно выполнение лицевой гимнастики и массажа. Гимнастика и массаж лица нужны ежедневно. Мы обучим Вас выполнять их самостоятельно.

Симптомы неврита, невропатии, воспаления лицевого нерва

Суть симптомов состоит в отключении от мозга тех областей, функцией которых управляет лицевой нерв:

• Слабость или паралич мимических мышц одной половины лица, что выражается в невозможности поднять брови, зажмурить глаз, моргать, наморщить нос, улыбнуться, надуть щеки (симптом паруса); иногда ощущается оттягивание вниз подбородка, напряжение подкожной мышцы шеи;
• В результате отключения мимических мышц бывает заметно опущение угла рта, сглаженность носогубной складки;
• В результате отключения мышц щеки может быть затруднён прием жидкой пищи;
• Иногда к вышеописанным симптомам присоединяются сухость глаза или слезотечение, повышенная чувствительность к звукам (гулкость в ухе), снижение вкусовой чувствительности, повышенная или сниженная чувствительность кожи лица на пораженной стороне.

Невралгия лицевого нерва

Обследование при заболевании лицевого нерва – найти и устранить причину болезни

МР-томография головного мозга, височной кости. На МР-томограммах видны мозговые центры лицевого нерва и его область его выхода (корешок) на основание мозга, кровеносные сосуды, височная кость. Легко распознаются нарушения кровообращения, кисты и опухоли.

Анализы крови на наличие инфекций, биохимических изменений, повреждающих лицевой нерв. Тройничный нерв является излюбленной областью поражения вирусом группы герпеса. Подозрение на присутствие вируса и его активность нетрудно проверить с помощью анализа крови.

Электромиография, Мигательный рефлекс – измерение электрических потенциалов мышц лица. Помогает оценить функцию проведения импульсов по лицевому нерву, степень ее нарушения, судить об эффективности лечения, наличии осложнений, помогают в выборе правильной тактики лечения.

Стимуляционная электромиография лицевого нерва (электронейромиография, миография лицевого нерва)

Если лечение не приносит результат. Синкинезия и контрактура лица

Синкинезии лица – это состояние, когда, например, зажмуривание глаза сопровождается движением рта и щеки, а улыбка сопровождается прикрыванием глаза и т.п. Синкинезии возникают чаще в случае продолжительного, хронического заболевания лицевого нерва. Чаще всего в этих случаях мы обнаруживаем хронический воспалительный процесс в области ложа нерва.

Лицевой гемиспазм. Параспазм. Блефароспазм

Это заболевания, сходные с болезнями лицевого нерва. Даже врачи нередко их путают. Мы обязательно разберемся в причинах болезни и выполним необходимое лечение.

Лицевой гемиспазм – приступы непроизвольного сокращения или подергивания мимических мышц с одной стороны, сходные с нервным тиком глаза (подробнее о причинах и лечении неврных тиков (в т.ч. глаза) здесь). Может выглядеть, как прищуривание, зажмуривание, отведение угла рта или кончика носа, опускание подбородка. Подробнее о нервном тике (в т.ч. глаза и его причинах)

Лицевой параспазм – приступ непроизвольного сокращения мимических мышц с обеих сторон. Встречается гораздо реже гемиспазма и чаще имеет общие с ним причины. Подробнее

Блефароспазм – заболевание, начинающееся с учащенного моргания, которое впоследствии переходит в интенсивное неконтролируемое зажмуривание глаза или обоих глаз. Подробнее

Будем рады Вам помочь в поиске причины и лечении лицевого гемиспазма (нервного тика глаза), лицевого параспазма, блефароспазма.