Абсцесс в головном мозге макропрепарат

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

Особенности заболевания

1. Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
2. Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
3. По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
4. Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
5. К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
6. Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Стадии развития

Ранний церебрит (1–3 сутки)

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Причины

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

1. Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
2. Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
3. Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
4. Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
5. Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

• иммунодефицитные состояния;
• длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

Общие сведения

Абсцесс головного мозга – это состояние, при котором в веществе мозга локально скапливается гной. Прогрессируя, абсцесс мозга провоцирует головные боли, лихорадку, вялость, а также очаговую неврологическую симптоматику. Абсцесс, как и отек, формирующийся вокруг него, может приводить к повышению внутричерепного давления.

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей в возрасте 35-45 лет, однако встречается оно и у детей, подростков. У малышей до двух лет этот недуг встречается редко. У мужчин абсцесс мозга развивается чаще, чем у женщин.

Почему развивается такое поражение головного мозга, как оно проявляется, и какие методы лечения являются наиболее эффективными, речь пойдет в этой статье.

Патогенез

Абсцесс развивается под воздействием определенных факторов. Такое проявление всегда является вторичным. В большинстве случаев болезнь провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечные палочки, грибковые инфекции, анаэробные бактерии. Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Суть контактного распространения в том, что абсцесс развивается как последствие мастоидитов, отитов. При этом гной скапливается в височной доле и мозжечке. Такой механизм развития болезни фиксируется примерно в 45% случаев.

При гематогенном распространении абсцесс возникает вследствие бактериемии при пневмонии, инфекционном эндокардите. В таком случае источник бактериемии иногда не обнаруживают. Этот путь распространения является типичным в 25% случаев. При гематогенном абсцессе патологический процесс локализуется на границе серого и белого вещества мозга, в бассейне средней мозговой артерии.

Абсцесс мозга развивается на фоне хронических легочных инфекций, холециститов, остеомиелитов, ЖКТ инфекций, а также инфекционных заболеваний органов малого таза. В более редких случаях это заболевание развивается как осложнение врожденных пороков сердца, бактериальных эндокардитов, наследственной геморрагической телеангиэктазии.

Также состояние может развиваться как осложнение плановых нейрохирургических операций. Но это происходит реже. Чаще это заболевание осложняет черепно-мозговые травмы. Особенно высок риск его развития при огнестрельных ранениях мозга и проникновении в него отломков костей и поверхностных тканей.

Абсцесс головного мозга формируется в несколько этапов.

• Изначально, на 1-3 день, происходит ограниченный воспалительный процесс мозговой ткани (энцефалит). В это время он обратим и может разрешиться как спонтанно, так и под воздействием антибиотиков.
• На 4-9 день вследствие неправильного лечения или сниженного иммунитетапроисходит прогрессирование воспаления, в центре формируется полость с гнойным содержимым.
• На 10-13 день вокруг гнойного очага происходит формирование защитной капсулы, которая состоит из соединительной ткани. Эта капсула препятствует распространению патологического гнойного процесса.
• Примерно на третьей неделе капсула становится плотной, вокруг нее происходит формирование зоны глиоза. Далее процесс развивается в зависимости от реактивности организма, вирулентности флоры и правильности лечения. Иногда происходит обратное развитие процесса, но чаще внутренний объем увеличивается или по периферии капсулы образуются новые очаги воспаления.

Классификация

С учетом этиологии заболевания выделяют следующие его разновидности:

• Риногенный — последствие синуситов и гнойных ринитов.
• Отогенный – последствие гнойных отитов, мастоидитов, евстахиитов.
• Травматический — следствие черепно-мозговой травмы
• Гематогенный – развивается, когда патогены проникают в мозг по кровяному руслу.
• Ятрогенный – развивается после оперативных вмешательств.
• Одонтогенный – патогены приникают в мозг из полости рта.
• Метастатический – последствие патологий внутренних органов.

С учетом расположения очага развития выделяются абсцессы:

• височной доли;
• лобной доли;
• мозжечка;
• теменной и затылочной доли.

В зависимости от того, где именно накапливается гной в голове, выделяются:

• Внутримозговой – гнойное содержимое накапливается в мозговом веществе.
• Субдуральный – гной накапливается под твердой оболочкой мозга.
• Эпидуральный абсцесс – скопление гноя происходит над твердой оболочкой мозга. Эпидуральный тип болезни часто является осложнением отита, болезней носовых пазух.

В зависимости от особенностей абсцесса выделяют:

• Интерстициальный – от здоровых тканей гнойное содержимое отделяется капсулой, поэтому болезнь легко поддается лечению.
• Паренхиматозный – очаг болезни не отделяется оболочкой, он образуется на фоне ухудшения иммунитета, прогноз при такой форме болезни неблагоприятный. Хирургическая операция невозможна.

Причины

Развитие абсцесса головного мозга может происходить вследствие таких причин:

• ЛОР-инфекции – к развитию патологий приводят гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе. Инфекция может распространяться двумя путями: ретроградным (по синусам твердой оболочки и мозговым венам) и через твердую оболочку головного мозга.
• Проникающие раны головы – особенно опасны в данном случае огнестрельные ранения.
• Воспаления в легких – причиной абсцесса может стать бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, эмпиема плевры, абсцесс легкого.
• Нейрохирургическое оперативное вмешательство – возникают чаще всего у ослабленных больных, тяжело восстанавливающийся после операции.
• Другие болезни – отмечается определенная роль бактериального эндокардита, сепсиса, инфекций ЖКТ.

Симптомы абсцесса головного мозга

При развитии этого заболевания симптомы абсцесса мозга являются выраженными уже на первых стадиях его прогрессирования. Первые симптомы этого заболевания головного мозга могут быть следующими:

• Признаки общей интоксикации организма – тошнота и рвота, головокружение, озноб, повышенная температура тела.
• Ригидность мышц затылка.
• Признаки раздражения оболочек мозга.
• Снижение частоты сердечных сокращений.
• Гипертензия.
• Сонливость.
• Головные боли – усиливаются даже при самом незначительном напряжении мышц. Боли носят распирающий и пульсирующий характер. Этот признак наиболее характерен для абсцесса мозга.
• Отек дисков зрительных нервов.
• Непереносимость шума и яркого света.
• Симптомы Брудзинского – развивающиеся вследствие раздражения мозговых оболочек (особые сгибания ног и рук).
• Симптом Кернига.
• Нарушение сознания.

Если абсцесс сформирован, и накапливается гной в голове, фиксируются такие признаки этого заболевания:

• Сохраняется внутричерепная гипертензия.
• Нарушаются поля зрения.
• Признаки интоксикациистановятся менее выраженными.
• Общее состояние человека немного стабилизируется.
• Развивается паралич.
• Происходят судороги.
• Чувствительности некоторых участков тела понижается.

Иногда первым симптомом заболевания является эпилептиформный припадок. Вероятно также проявление менингеальных симптомов. В некоторых случаях проявления болезни выражены мало или полностью отсутствуют до завершения клинического течения.

Анализы и диагностика

В процессе диагностики врач учитывает данные анамнеза болезни, наличие характерных проявлений, прогрессирующее течение.

Если человек обращается к врачу, и специалист подозревает, что у него развивается абсцесс мозга, прежде всего, проводится МРТ или КТ головного мозга с контрастным усилением.

Иногда есть необходимость провести КТ-направленную аспирацию, когда материал берется для проведения бактериологического исследования.

Если провести такие исследования нет возможности, практикуется эхоэнцефалоскопия, позволяющая обнаружить вероятное смещение срединных структур мозга. В ходе краниографии определяется внутричерепная гипертензия.

Также проводятся лабораторные анализы крови, определяется возбудитель путем бактериологического исследования.

Лечение

Как лечить абсцесс, зависит от особенностей протекания заболевания, состояния больного.

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение - скопление крови в тканях мозга.

Причины: - разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

- разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

- повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

- инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

- нагноение при присоединении инфекции.

2. Киста головного мозга

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: - разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

- разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

- повышение проницаемости стенки сосуда.

Исход, осложнения: - инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

- нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

4. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: - гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: - гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

- почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

5. Ожирение сердца

Ожирение - вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: - алиментарно-метаболические, - эндокринные, - гормональные, - церебральные

Механизмы: - инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: - в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: - обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: - развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

6. Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: - тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

- острая сердечная недостаточность,

- миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

- острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

- пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

- фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: - хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

- разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром - развитие инфарктов различных органов.

9. Фибринозный перикардит

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

- при операциях на открытом сердце.

Исход: - спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

Значение: клинически – шум трения перикарда.

- сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; - ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

Источник (причина): тромбы:

- вен нижних конечностей;

- вен клетчатки малого таза при венозном застое;

- правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

- нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Исход : - внезапная смерть.

12. Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: - благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: - организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

- гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции - сепсис.

Значение: - нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: - в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

3. Хроническое течение.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: - рубцевание,

- язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Абсцесс головного мозга – это очаговое скопление в веществе головного мозга гноя. В этиологии воспалений мозга, ведущих к образованию абсцесса, необходимо указать главным образом на три момента. Всем им присуща та особенность, что возбудители, вызывающие нагноение, проникают в мозговую ткань извне.

Причины

Наиболее часто причиной абсцесса головного мозга являются раны черепа. Если существует повреждение костей одновременно с раной мягких покровов, то, при недостаточно раннем применении необходимого лечения, легко может наступить загрязнение раны возбудителями, вызывающими воспаление и нагноение; то же происходит в том случае, если посторонние тела непосредственно проникают в полость черепа и мозговую ткань. Но и при одном повреждении мягких частей черепа, без нарушения целости костей, воспалительные процессы, ведущие к нагноению, могут распространиться на ткань мозга через неповреждённую костную капсулу, как это наблюдается и при воспалениях соседних мягких частей (без травмы), например, при флегмонозных воспалениях шеи, лица и т. п. Большей частью в таких случаях, наряду с абсцессом в мозгу, находят гнойный менингит, который в свою очередь может присоединиться к предварительно существовавшему абсцессу.

Кроме наружных повреждений черепа, к образованию абсцесса головного мозга могут также привести воспаления черепных костей, развившиеся вследствие других причин. В этом отношении следует прежде всего указать на гнойное воспаление среднего уха и на костоеду скалистой части височной кости. Если процесс переходит на тонкую верхнюю костную стенку барабанной полости или кариозный процесс более распространился в области передних ячеек сосцевидного отростка, то абсцесс расположен преимущественно в височной доле мозга. При костоеде задней стенки барабанной полости или задней стенки наружного слухового прохода, а также задних отделов сосцевидного отростка или затылочных костей (всё равно, от какой бы причины ни развился в подобных случаях кариозный процесс), абсцесс помещается большей частью в мозжечке. Но даже независимо от кариозного поражения костей, гнойные воспаления среднего уха могут подать повод к образованию абсцесса в мозжечке вследствие распространения их на лабиринт, а затем на влагалища нервов, например, лицевого нерва.

Абсцесс головного мозга может развиться таким образом, что после нагноения и прободения костей воспаление переходит на твёрдую и мягкую оболочки и последовательно на ткань мозга, либо, после прободения твёрдой оболочки гнойное воспаление посредством лимфатических путей вызывает одновременно гнойный менингит и энцефалит; наконец, абсцесс головного мозга может развиться вследствие того, что воспаление твёрдой мозговой оболочки вызывает в синусах образование тромба, который последовательно подвергается гнойному распадению. Понятно, что во многих случаях могут одновременно наблюдаться тромбоз синусов, менингит и энцефалит, причём иногда чрезвычайно трудно или даже невозможно решить, который из этих процессов должен считаться первичным. Воспаление среднего уха и костоеда его развиваются, как известно, часто после или в течение острых инфекционных болезней (скарлатина, корь, оспа, тиф); с другой стороны, они встречаются в хронической форме преимущественно у туберкулёзных, диабетических субъектов. Ввиду этого подобные заболевания (к ним можно ещё прибавить рожу и паротит, ведущие к флегмонозным, воспалениям покровов головы и лица) могут считаться хотя и отдалёнными, но во всяком случае крайне важными этиологическими моментами абсцесса головного мозга. При этом следует заметить, что острое воспаление среднего уха значительно реже (приблизительно в 5 раз) ведёт к образованию абсцесса в мозгу, чем хроническое.

Реже, чем гнойные воспаления среднего уха, к воспалению черепных костей и последовательному распространению воспалительного процесса на мозг могут привести нагноения в полости глазницы, носа, в лобных пазухах и гайморовой полости (флегмона клетчатки глазницы, костоеда решетчатой кости и пр.). В подобных случаях абсцесс помещается большей частью в лобных долях.

Наряду с указанными причинами (травмой и гнойным нетравматическим воспалением покровов и костей черепа) третьим важным этиологическим моментом являются гнойные воспаления различных органов, которые дают повод к воспалению и тромбозу вен и к метастатическому (эмболическому) заносу в мозг заражающих частичек тромба. Таким образом, всякое нагноение, ведущее к пиемической инфекции, может вызвать образование метастатических, по большей части множественных абсцессов головного мозга; особенно важное значение имеют в этом отношении язвенный эндокардит и язвенные процессы в лёгких. Что касается последних, то в особенности следует указать на бронхоэктазии, гангрену лёгких, гнилостный бронхит, эмпиему и отчасти также на гангренозные туберкулёзные очаги и абсцессы лёгких, которые могут подать повод к образованию абсцесса в мозгу вследствие тромбоза лёгочных вен и попадания частичек тромбов в левое сердце, а оттуда в большой круг артериального кровообращения.

Симптомы

Острые абсцессы, развивающиеся обыкновенно вследствие тяжёлых повреждений черепа и мягких покровов его, большей частью протекают с очень сильной головной болью, помрачением сознания, лихорадкой, апатией и общей слабостью. Наряду с бредом, приступами обморока могут наблюдаться как общие, так и (в зависимости от места повреждения) местные (ограниченные) судороги, так что картина болезни чрезвычайно напоминает острый менингит. При таких явлениях болезнь в течение 2-3 недель может окончиться смертью.

Если больной поправляется, то абсцесс принимает так называемое хроническое течение. Но болезнь может и с самого начала протекать хронически, потому что острый период мог остаться незамеченным или его совершенно не было. Так, например, давно существовавший гнойный процесс в ухе может подать повод к образованию абсцесса, симптомы которого, ввиду их медленного развития и одновременно существующего болезненного процесса в ухе, приписываются последнему и не обращают на себя достаточно внимания. Или, например, больной непосредственно после повреждения черепа мог чувствовать себя нездоровым и даже представлять тяжёлые явления сотрясения мозга, но затем по прошествии нескольких дней он поправился и в течение некоторого времени чувствовал себя хорошо. Только по прошествии определённого времени начинают появляться некоторые серьёзные симптомы, которые снова обращают на себя внимание как больного, так и врача. Больной становится вялым, слабым, жалуется на головную боль, головокружение, частую рвоту, кроме того у него определяется повышение температуры, нередко после предшествовавшего озноба, и замедление пульса; ввиду слабости больного, отсутствия аппетита и появляющейся временами рвоты явления эти иногда приписываются острому или хроническому расстройству пищеварения, пока, наконец, более серьёзные явления, вроде описанных выше, не укажут на мозговое заболевание.

Подобного рода ухудшения наблюдаются неоднократно, чередуясь с относительно свободными промежутками, пока, наконец, не наступит смерть вследствие развившегося скоротечного менингита или вследствие прорыва абсцесса. Болезнь может тянуться таким образом в продолжение нескольких месяцев.

Как видно из сказанного, явления, вызываемые абсцессом головного мозга, заключаются главным образом в так называемых общих мозговых симптомах, к которым относятся: головная боль, головокружение, угнетённое состояние, психическая и физическая вялость, рвота, приступы обморока и судорог; подобные явления наблюдаются вообще при различных процессах, оказывающих давление на мозг (например, при опухолях и пр.).

Так как абсцессы головного мозга помещаются преимущественно в лобных, височных или затылочных долях мозговых полушарий, то становится понятно, что очаговые симптомы, поскольку они касаются движений конечностей и лица, наблюдаются сравнительно редко. Если абсцесс помещается в тех частях мозговых полушарий, в которых находятся двигательные проводящие пути, то следует ожидать параличей, а при одновременном поражении корковых двигательных областей – также ограниченных и односторонних судорог. Медленное и постепенное развитие паралитических явлений является даже характерным для абсцесса головного мозга, так как явления эти находятся в соответствии с медленным увеличением первоначально незначительного абсцесса и постепенным разрушением мозговой ткани.

В противоположность другим процессам, вызывающим повышение внутричерепного давления, при абсцессах отсутствуют обыкновенно явления, указывающие на поражение нервов, расположенных на основании мозга. Необходимо, однако, заметить, что в особенности при абсцессах в височной доле, вследствие давления на отдельные нервы основания мозга, могут развиться паралитические явления в области определённых нервов.

Наконец следует ещё упомянуть о возможном вскрытии абсцесса в желудочки мозга. Осложнение это протекает с общими судорогами, потерей сознания, изменениями пульса и дыхания и в сравнительно короткое время ведёт к смерти. Так как абсцесс головного мозга может долгое время протекать без всяких мозговых симптомов, то важно обращать внимание на общее состояние больного; так, у некоторых больных с абсцессом мозга замечается только длительное болезненное состояние, отсутствие аппетита, исхудание, бледный вид и прогрессирующий упадок сил; в конце концов, больной погибает от истощения, и только вскрытие обнаруживает абсцесс мозга.

Патологическая анатомия

Абсцесс головного мозга может быть одиночным или множественным. Одиночные абсцессы бывают обыкновенно величиной от грецкого ореха до яблока, но встречаются также очень мелкие абсцессы, величиной с горошину, и с другой стороны, такие, которые занимают большую часть мозгового полушария. Зачастую содержимое абсцесса состоит из зеленовато-жёлтого гноя, который иногда имеет слегка красноватый оттенок вследствие большей или меньшей примеси крови. Кроме гнойных телец, в нём находят остатки распавшейся нервной ткани и красные кровяные тельца; стенки абсцесса образуются нередко неровной, как бы изъеденной, отёчной нервной тканью, которая пронизана гнойными тельцами и постепенно переходит в нормальную ткань. Гной либо не имеет запаха, либо (после гнойных воспалений среднего уха или в метастатических абсцессах, вызванных заносом зараженных эмболов) оказывается зловонным. Если абсцесс помещается близко от поверхности, то пальцем можно нередко ясно ощущать флюктуацию; мозговые извилины представляются более бледными и уплощёнными, так как абсцессы, по мере увеличения их, оказывают значительное давление на заключенный в черепной капсуле мозг.

Абсцесс может достигнуть поверхности мозга или прорваться и вызвать гнойное воспаление мозговых оболочек; с другой стороны, он может вскрыться в желудочки, причём содержимое его попадает в один, в несколько или даже во все желудочки. Само собой разумеется, что при абсцессах мозга, развившихся вследствие повреждений черепа, часто существует прямое сообщение их с наружными частями; но и при кариозных процессах (ухо, нос) абсцесс головного мозга нередко находится в сообщении с наружной средой.

Чаще всего абсцессы встречаются в долях мозговых полушарий и в мозжечке. Хотя при хронических гнойных воспалениях уха абсцессы помещаются большей частью в височных долях и в полушариях мозжечка, но всё же абсцессы встречаются также довольно часто и в лобных долях, реже в теменных и ещё реже в затылочных долях. Очень редко, сравнительно с указанными местами, наблюдаются абсцессы в мозговом стволе.

Диагностика

Значение для правильного диагноза имеет прежде всего этиологический момент. Если мозговое заболевание развилось после травмы, хронического гнойного воспаления среднего уха, у субъекта, страдающего язвенным эндокардитом, или если существовали другие этиологические моменты, преимущественно язвенные лёгочные процессы, то с большой вероятностью можно предположить абсцесс головного мозга. При заболевании уха предположение, что имеется дело с абсцессом мозга, становится более достоверным, если после устранения задержки гноя (например, после прокола барабанной перепонки) тяжёлые явления не исчезают. Понятно, что при хроническом течении абсцесса или при давно бывшей травме (о которой больной почти не помнит) отличие от других хронических процессов, ведущих к повышению внутричерепного давления, может представлять весьма значительные затруднения. В особенности трудно бывает отличить мозговой абсцесс от опухоли мозга. В этом отношении точками опоры могут служить следующие моменты: во-первых, при абсцессе мозга в большинстве случаев не бывает застойного соска, между тем как при опухолях мозга он представляет обычное явление; во-вторых, при абсцессе сравнительно часто наблюдается лихорадка, которая при опухолях мозга бывает, напротив, редко; далее явления, указывающие на поражение мозгового ствола или нервов, расположенных на основании мозга, наблюдаются редко при абсцессе и, наоборот, весьма часто при опухолях мозга.

В отношении дифференциального диагноза приходится еще принимать в соображение патологические процессы, которые очень часто бывают связаны с присутствием абсцесса, именно гнойный наружный пахименингит, тромбоз синусов, распространённый гнойный и серозный менингит. Последний нередко встречается вместе с заболеваниями среднего уха и характеризуется более резкими расстройствами зрения, но крайне умеренной лихорадкой. Далее важно, что серозный менингит может иногда сам собой пройти. Наконец, следует ещё указать на то, что после травм головы может развиться картина так называемого травматического невроза, которую можно отличить от абсцесса головного мозга только при тщательном исследовании и принимая во внимание резко выраженные изменения психики (неврастения, истерия) и отсутствие симптомов, характерных для абсцесса в мозгу (лихорадка, рвота, замедление пульса, ясно выраженные очаговые симптомы).

Диагноз абсцесса головного мозга подтверждается данными КТ и МРТ.

Лечение, прогноз, профилактика

Для лечения абсцесса головного мозга используются различные антибиотики, витамины и ноотропные средства, а также, по показаниям, проводится хирургическое вмешательство, которое заключается в удалении абсцесса.

Прогноз при абсцессе мозга всегда оказывается серьёзным, однако при своевременной диагностике и лечении смертность не превышает 10%.

Очень важное значение для предупреждения развития мозгового абсцесса имеет надлежащая профилактика, именно тщательное и своевременное лечение гнойных заболеваний уха, даже очень лёгких, а также повреждений головы, связанных с нарушением целостности мягких покровов, костей и т. п.