Акатинол мемантин отзывы при болезни паркинсона

Мемантин (Акатинол Мемантин) – селективный блокатор NMDA-глутаматных рецепторов. Механизм его действия, которого связан с модулированием глутаматергической передачи, опосредующей кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные взаимосвязи в головном мозге. Отзывы врачей Юсуповской больницы о препарате акатинол мемантин хорошие. Препарат используют для лечения деменции у пожилых людей.

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в головном мозге. Он широко представлен в неокортексе (новой коре) и гиппокампе. В норме при активации пресинаптического нейрона глутамат высвобождается в синаптическую щель и связывается с NMDA-рецептором. Это открывает катионный канал, который в покое закрыт ионом магния. Открытие канала способствует поступлению кальция, который регулирует жизнедеятельность нейронов.

Накопление глутамата в синапсах вследствие нарушения обратного захвата пресинаптическими нейронами или нарушения его захвата глиальными клетками приводит к постоянной фоновой низкоуровневой активации нейронов. На фоне относительно высокого уровня шума головной мозг утрачивает способность выделять физиологические сигналы, которые приходят к синапсу. Это нарушает когнитивные процессы.

Мемантин блокирует катионный канал в состоянии покоя, но при полной деполяризации мембраны удаляется из канала, благодаря чему нормализуется синаптическая передача, восстанавливается соотношение сигнала и шумового фона. Блокируя внутриклеточный ток кальция, акатинол мемантин оказывает нейропротекторное действие. В инструкции нет информации о применении препарата акатинол мемантин детям. Отзывы родителей, чьим детям назначали препарат, можно прочитать на форуме.

Применение при деменции

Деменция – это приобретенное снижение интеллекта, которое возникает в результате органических поражений головного мозга и нарушает социальную адаптацию больного, делает его неспособным к профессиональной деятельности или ограничивает возможности самообслуживания и нарушает бытовую независимость. Деменция выявляется у 5-8 % пожилых лиц. С увеличением возраста на каждые 10 лет риск развития деменции удваивается.

Акатинол, как свидетельствуют отзывы пациентов, принимающих препарат, способен облегчить жизнь пациентам и их родственникам. Базисная терапия деменции предполагает применение методов лечения, направленных на ограничение дальнейшего повреждения мозга или обеспечивающих длительную стабилизацию, замедление снижения психических функций. В конечном итоге это позволяет увеличить выживаемость, более длительно поддерживать бытовую независимость пациента и отсрочить момент развития его беспомощности.

При деменциях различной природы, прежде всего болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви или смешанных формах деменции в качестве базисной терапии неврологи Юсуповской больницы применяют современные антидементные средства, к которым относится акатинол мемантин. Цена препарата немалая, но отзывы превосходные.

У пациентов, страдающих умеренной и тяжёлой деменцией, на фоне терапии акатинолом не только отмечается достоверное улучшение когнитивного и функционального статуса, повседневной активности, но и уменьшаются поведенческие нарушения. У больных с ранней стадией болезни Альцгеймера, достоверное улучшаются когнитивные функции, общее состояния и поведение. Отзывы о препарате акатинол свидетельствуют, что лекарственное средство оказывает положительное действие на протяжении всего течения болезни Альцгеймера.

Мемантин оказывает следующее действие:

• Улучшает выполнение нейропсихологических тестов;
• Замедляет нарастание функционального дефицита и поведенческих нарушений;
• Улучшает общее состояние пациентов;
• Повышает собранность и степень бытовой независимости пациентов, снижает потребность в уходе.

На фоне приёма Мемантина улучшается способность пациентов, страдающих умеренной и тяжёлой болезнью Альцгеймера, самостоятельно вставать, умываться, двигаться, принимать ванну или душ, вести беседу, одеваться, пользоваться туалетом.

Положительные эффекты

Положительный эффект акатинола в функциональной сфере лишь частично зависит от улучшения когнитивных функций. У больных с поздней стадией болезни Альцгеймера именно поведенческие нарушения, которые выявляются почти у 80 % больных, являются зачастую основным фактором, который затрудняя уход за пациентом. Это относится к следующим расстройствам:

• Возбуждение;
• Блуждание;
• Агрессия;
• Бред.

Мемантин уменьшает выраженность поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, а также нарушения пищевого поведения, раздражительность, эмоциональную лабильность и бред. При приёме препарата уменьшается потребность в нейролептиках, применение которых сопряжено с ухудшением долгосрочного прогноза. При уменьшении поведенческих нарушений пациентов существенно ослабляется дистресс ухаживающих лиц.

У больных деменцией с тельцами Леви препарат уменьшает выраженность психических флуктуаций, не провоцируя галлюциноза и эпизодов спутанности. Эффективность препарата у разных больных не одинакова. Клинический эффект, который касается того или иного типа расстройств, как показывают отзывы врачей, отмечается более чем у 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Улучшение когнитивных функций любой степени после трёхмесячного курса лечения наступает у 55 % больных с умеренной и тяжелой болезнью Альцгеймера, выраженное улучшение - у 39 %, значительное – у 13 %. По результатам шестимесячного лечения показатели улучшаются.

Отзывы врачей и анализ динамики отдельных когнитивных функций в процессе лечения показывает, что наибольшее улучшение отмечается в тестах, которые оценивают ориентацию, понимание обращённой речи, а также конструктивные праксис (способность к выполнению целенаправленных двигательных актов) и зрительно-пространственные функции. Положительное действие Мемантина проявляется в улучшении способности пациентов к взаимодействию с окружающими и к коммуникации.

Первично мемантин преимущественно действует на внимание и регуляторные когнитивные процессы, которые связаны с функцией лобных долей. Улучшение речевых и зрительно-пространственных функций, памяти, ориентации может быть вторичным. Мемантин стабилизирует аффективное состояние и уменьшает выраженность симптомов депрессии.

Отзывы о применении при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт является актуальной медико-социальной проблемой вследствие широкой распространённости, высоких показателей инвалидизации и летальности. Неврологи Юсуповской больницы современные подходы к лечению ишемического инсульта. Врачи применяют методы, направленные на восстановление кровоснабжения вещества головного мозга, в течение первых часов заболевания с целью восстановления кровотока в поражённом сосуде и методы защиты ткани мозга. Это позволяет предотвратить развитие необратимого повреждения вещества головного мозга или уменьшить его объём.

Реперфузию проводят путём введения тромболитика - рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Вторым основным направлением лечения инсульта в острой стадии является нейропротективная терапия. При ишемическом и геморрагическом инсульте в качестве нейропротектора неврологи используют акатинол мемантин. Препарат может оказывать нейропротекторное воздействие при глобальной и очаговой ишемии мозга.

Мемантин уменьшает объем очага поражения и снижает неврологический дефицит после ишемического инсульта. Как свидетельствуют отзывы врачей, на фоне введения акатинола мемантина повышается выживаемость после внутримозгового кровоизлияния, часто снижающаяся при проведении системной тромболизисной терапии. Препарат эффективен в качестве средства вспомогательной терапии для повышения безопасности системного тромболизиса.

Побочное действие

Существует незначительный риск развития побочных эффектов со стороны органов пищеварения:

• Запора;
• Тошноты;
• Рвоты.

Побочное действие на нервную систему, как свидетельствуют отзывы пожилых пациентов, проявляется головокружением, нарушением походки, редко – судорогами. Галлюцинации могут возникать у пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжёлой деменции.

Получить консультацию о механизме действия и побочных эффектах акатинола метаната у пожилых людей, ознакомиться с отзывами пациентов можно по телефону. Неврологи Юсуповской больницы назначают препарат при наличии показаний и отсутствии противопоказаний. Если лекарственное средство оказывает побочное действие, его отменяют и проводят симптоматическую терапию.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гусев Евгений Иванович, Авакян Гагик Норайрович, Боголепова Анна Николаевна, Катунина Елена Анатольевна

Оценка эффективности терапии Акатинолом Мемантином больных с сосудистой деменцией и болезнью Паркинсона

Е.И. Гусев, Г.Н. Авакян, А.Н. Боголепова, Е.А. Катунина

По определению МКБ-10 деменция - это развивающееся в результате органического поражения головного мозга снижение уровня памяти и других когнитивных способностей (по сравнению с исходными показателями), определяемое на фоне ясного сознания; обычно сочетается с другими психическими нарушениями (эмоциональными, поведенческими).

По оценкам широкомасштабного репрезентативного исследования всего в мире сегодня насчитывается 24,3 млн. больных с деменцией, ежегодно регистрируется 4,6 млн. новых случаев (один случай каждые 7 с). В дальнейшем прогнозируется неуклонный рост заболеваемости, число больных будет удваиваться каждые

20 лет, достигая 42 млн. к 2020 г. и

81,8 млн. к 2040 г. [8].

Деменция является одной из ключевых проблем современного общественного здоровья. Это связано с высоким уровнем летальности этих больных. Деменция входит в число самых дорогостоящих для общества заболеваний наряду с болезнями сердца и онкологическими заболеваниями.

Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом ФУ В лечебного факультета РГМУ.

Евгений Иванович Гусев - академик РАМН, профессор, зав. кафедрой, председатель Российского общества неврологов.

Гагик Норайрович Авакян - профессор.

Анна Николаевна Боголепова -

докт. мед. наук, доцент.

Елена Анатольевна Катунина -

докт. мед. наук, доцент.

Неуклонный рост числа больных с деменцией связан прежде всего с тенденцией к старению населения, поскольку известно, что частота деменции в популяции увеличивается с возрастом: от 2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лет и старше. Кроме этого наблюдается рост сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются одной из наиболее значимых причин возникновения вторичных деменций [3]. В нашей стране частота сосудистой деменции среди лиц старше 60 лет достигает 5,4%. Заболеваемость сосудистой деменцией составляет 6-12 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год.

При болезни Паркинсона деменция выявляется у 10-85% больных, в среднем у 20-25% [5]. Развитие когнитивных нарушений при болезни Паркинсона связано с первичным нейродегене-ративным процессом, вовлекающим подкорковые структуры и связанные с ними области премоторной коры, влиянием противопаркинсонических средств, возрастными изменениями, а также сопутствующими сосудистыми поражениями мозга. На начальных этапах заболевания дефицит дофамина в стриатуме приводит к дисфункции кор-тико-стриато-паллидо-таламо-фрон-тальных кругов и деафферентации лобных долей, что проявляется в снижении активности и повышении инертности психической деятельности. Дегенерация нейронов вентральной части покрышки приводит к нарушению функционирования мезолимбического и мезокортикального дофаминергиче-ских путей, играющих важнейшую роль

в регуляции настроения, эмоций, мотивации, а также памяти и внимания. В результате этого когнитивные функции теряют мотивационно-волевую и эмоциональную “подпитку” [1, 5, 6, 13]. Развитие деменции при болезни Паркинсона сопровождается не только количественным нарастанием когнитивного дефекта, но и его качественной трансформацией. Если первоначально деменция при болезни Паркинсона носила черты подкорково-корковой, то по мере прогрессирования заболевания происходит усугубление “коркового” дефекта. Определенный вклад в развитие деменции вносят противо-паркинсонические препараты. Несомненный неблагоприятный эффект оказывают холинолитические препараты, усугубляющие дефицит ацетил-холина в коре головного мозга. Длительное применение холинолитиков вызывает стойкое ухудшение памяти, сохраняющееся даже после отмены препаратов. Дофаминергическая терапия оказывает гетерогенный эффект на когнитивные функции. На начальных этапах заболевания лечение леводо-пой и агонистами дофаминовых рецепторов приводит к улучшению когнитивных функций, однако в последующем этот положительный эффект нивелируется. На поздних стадиях болезни Паркинсона леводопа может ухудшать когнитивные функции, поскольку доза, улучшающая моторный контроль, может оказаться избыточной для дофа-минергических путей, регулирующих когнитивные функции [9, 15, 16].

Одной из наиболее распространенных концепций патогенетического

механизма возникновения деменций является глутаматергическая. Глута-мат - основной быстрый возбуждающий нейротрансмиттер в структурах, связанных с мышлением и памятью, в коре головного мозга и гиппокампе. При недостаточности глутамата нарушаются процессы длительной потен-циации, с которыми связана консолидация следов памяти. С другой стороны, глутамат при длительном экс-транейрональном повышении его концентрации оказывает нейротокси-ческое действие. Это наблюдается, в частности, когда из-за недостаточного энергетического обеспечения нейронов происходит их деполяризация. Один из рецепторов глутамата - ЫМЮА. вовлечен в процессы обучения и памяти. Увеличивающаяся степень непрерывной гиперактивации ЫМЭА-рецеп-торов вызывает прогрессирующий дефицит когнитивных функций. Избыточная активация ЫМЭА-глутаматных рецепторов приводит к массивному поступлению в нейроны кальция, включенного в ряд энзиматических реакций с участием фосфолипаз, протеаз и эндонуклеаз, расщепляющих клеточные структуры. Таким образом, возникающая утрата нейронов приводит к дальнейшим когнитивным расстройствам. Кроме того, подтверждением этой теории является то, что корковые и подкорковые образования, содержащие глутаматергические рецепторы, подвергаются структурным повреждениям при прогрессировании болезни Альцгеймера. Нейрохимические изменения и некоторые клинические симптомы деменции могут быть вызваны экспериментально с использованием таких эксайтотоксинов, как потенциальные агонисты глутамата (например, холи-новая кислота или ЫМЭА). Клинические проявления деменции коррелируют с дефицитом ассоциативных глута-матергических волокон [18].

Термин “эксайтотоксичность” впервые был предложен ^ 01пеу в 1978 г. для отражения повреждения и гибели нейронов в результате избыточной активации постсинаптических рецепторов возбуждающих аминокислот. Показана важнейшая роль глута-

матной эксайтотоксичности при сосудистом поражении головного мозга, причем как при острой, так и при хронической ишемии.

Поскольку чрезмерная стимуляция ЫМЭА-рецепторов, вызванная ишемией, приводит к эксайтотоксичности, агенты, блокирующие эту стимуляцию, могут использоваться для защиты от будущей нейродегенерации при сосудистой деменции [14, 17].

При болезни Паркинсона в условиях оксидативного стресса эксайтоток-сичность глутамата может проявляться при менее значительном повышении уровня глутамата по сравнению с теми дозами эксайтотоксина, которые оказываются патогенными на фоне нормальных оксидативных процессов.

Акатинол Мемантин является потенциально зависимым, неконкурентным антагонистом рецепторов Ы-ме-тил-Э-аспартата (ЫМЭА) и характеризуется средней степенью аффинности. Мемантин позволяет физиологически активировать рецепторы в процессе запоминания и одновременно блокирует патологическую активацию. Это свойство является следствием быстрого вольтаж-зависимого взаимодействия с каналами ЫМЭА-рецепторов. В физиологических условиях препарат оказывает такое же действие, как магний. В состоянии покоя блокирует рецептор, а при физиологическом возбуждении в процессе запоминания открывает канал. Однако в отличие от магния препарат не освобождает канал при патологическом возбуждении. Препарат обладает нейропротектив-ными свойствами при патологическом эксайтотоксическом возбуждении при одновременном сохранении или даже восстановлении физиологической возбудимости рецепторов [18].

У мемантина экспериментально был доказан значительный нейропро-тективный эффект. Мемантин снижает индуцированную р-амилоидом фрагментацию ДНК в гиппокампе крыс. В эксперименте на фоне лечения отмечалась тенденция к снижению Р-амилоида и протеина - его предшественника [10] - и снижение тау-гипер-фосфорилирования в энторинальной

коре [7, 11]. Экспериментально было показано, что мемантин имеет анти-апоптотический эффект, который связан со снижением экспрессии различных каспаз в ответ на введение р-ами-лоида. Каспазы - это семейство цисте-иновых протеаз, которые участвуют в апоптотической смерти клеток [12].

Целью настоящего исследования была оценка эффективности терапии больных с сосудистой деменцией и деменцией на фоне болезни Паркинсона.

Материал и методы исследования

Было обследовано 12 больных с сосудистой деменцией. Возраст больных был от 68 до 81 года. Средний возраст составил 74,12 ± 4,61 года. Среди обследованных больных было 7 женщин и 5 мужчин. Средняя длительность заболевания составила

Всем больным проводилось тщательное клинико-неврологическое обследование по схеме, принятой на кафедре неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ [2]. Диагностика деменции осуществлялась в соответствии с критериями МКБ-10 [4].

Суждение о сосудистом характере поражения основывалось на критериях ишемической шкалы Хачинского (НасЫпвй У.С. е! а1., 1975), разработанной первоначально в качестве скринингового теста дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Шкала Хачинского включает в себя такие критерии, как внезапное начало заболевания, ступенеобразное течение, наличие флуктуаций, ночная спутанность, относительная сохранность личности, депрессия, соматические жалобы, эмоциональная лабильность, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, другие признаки атеросклероза, субъективная и объективная неврологическая симптоматика. Сумма баллов должна быть более 4.

Также использовались основные критерии для диагностики сосудистой деменции, разработанные Националь-

ным институтом неврологических заболеваний и инсульта при поддержке Международной ассоциации по исследованиям в неврологии (The National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association internationale pour la recherche et L’Enseignement en Neurosciences; NINDS-AIREN) (Roman G.C. et al., 1993).

Всем больным была выполнена магнитно-резонансная томография, которая подтвердила наличие у них сосудистого поражения головного мозга.

В связи с наличием цереброваскулярной патологии все больные на протяжении наблюдения получали антиаг-регантную и вазоактивную терапию, при необходимости назначались гипотензивные и антиаритмические препараты. Ноотропы и средства, потенциально оказывающие влияние на когнитивную сферу, больные не получали.

В исследование не включались больные с нарушениями уровня сознания, наличием психомоторного возбуждения или психотических симптомов, афазией, нарушениями зрения, резким снижением слуха, обусловленным патологией ЛОР-органов, так как нейропсихологическое обследование не представлялось возможным провести в этих случаях. В исследование не включались больные с токсическими энцефалопатиями, повторными черепно-мозговыми травмами, депрессивным синдромом.

В группу больных с деменцией на фоне болезни Паркинсона вошло 10 пациентов (6 мужчин, 4 женщины). Средний возраст больных составил 69 ± 7,5 лет. Диагноз болезни Паркинсона устанавливался в соответствии с критериями Банка мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (Gibb & Lees, 1988). Диагностика деменции осуществлялась в соответствии с критериями МКБ-10 (1995). Длительность заболевания болезнью Паркинсона колебалась от 5 до 13 лет. У 7 больных преобладала акинетико-ригидная симптоматика, у 3 больных -дрожательно-ригидная. Для оценки стадии болезни Паркинсона использовалась шкала Хён-Яра (Hoehn & Yahr, 1967). Распределение больных

по стадиям заболевания было следующим: 2 стадия - 2 больных, 2,5 стадия - 3 больных, 3 стадия - 5 больных. Все пациенты получали специфическую противопаркинсоническую монотерапию или комбинированную терапию препаратами леводопы, агонистами дофамина, амантадином.

Для оценки состояния неврологического статуса использовалась унифицированная шкала оценки тяжести паркинсонизма (UPDRS, Fahn С., Elton S. et al., 1987).

В качестве теста для диагностики деменций нами использовался минитест оценки когнитивных функций (MMSE) (Folstein M.F. et al., 1975). Деменция диагностировалась при оценке менее 25 баллов (Tatemichi T.K. et al., 1991). В исследование включались больные с общим баллом от 24 до 10, что соответствовало легкой и умеренной тяжести деменций.

Для исключения депрессивной псевдодеменции больные тестировались с использованием шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton М., 1960). Общий балл по шкале Гамильтона должен был быть не менее 18.

Обязательным условием включения являлось получение информированного согласия от больного или опекающих его лиц и стабильность бытовой обстановки, привычной для больного, в течение периода исследования.

Всем больным назначался Акати-нол Мемантин (Merz GmbH & Co. KGaA, Германия) в дозе 20 мг/сут. Препарат назначался с постепенным повышением дозы с целью минимизации побочных эффектов. 1-ю неделю больные получали 5 мг 1 раз в сутки утром, 2-ю неделю - 10 мг препарата утром, начиная с 3-й недели - 20 мг/сут (по 10 мг препарата 2 раза в день в 8 и в 16 ч). Общая продолжительность курса лечения составила 6 мес.

Обследование больных проводилось до начала терапии, через 2, 4 и 6 мес приема препарата.

Обследование включало оценку состояния когнитивной сферы, которая проводилась с помощью мини-теста оценки когнитивных функций (MMSE) и “когнитивной” части шкалы оценки бо-

лезни Альцгеймера (ADAS-cog). Использовался опросник оценки ней-ропсихического состояния (NPI), в котором путем опроса ухаживающих лиц оценивались поведенческие и нейропсихиатрические проявления, включая возбуждение, раздражительность, тревожность, дисфорию, галлюцинации, бред, апатию, эйфорию, расторможенность, двигательные поведенческие нарушения, расстройства сна, а также нарушения аппетита и пищевого поведения. Также использовалась шкала оценки инвалидизации (DAD), которая предназначена для ухаживающих лиц и позволяет оценить степень так называемых основной и инструментальной сфер повседневной деятельности, а также досуга. Проводилась оценка таких важных функций, как способность одеваться, совершать гигиенические процедуры, контролировать функции мочевого пузыря и кишечника, принимать пищу, способность человека к самостоятельному приготовлению пищи, разговору по телефону, выполнению работ по дому, занятие финансовыми вопросами и ведение корреспонденции, прогулки и прием лекарства.

Статистический анализ полученных показателей проводился с использованием программ Microsoft Excel, SPSS.

Результаты и обсуждение

Средний балл по MMSE у больных с сосудистой деменцией составил

21 ± 3,89 балла. У 6 больных (50%) была диагностирована легкая деменция и у 6 больных (50%) - умеренная. При нейропсихологическом обследовании больных отмечалось снижение интереса к окружающему, резкое снижение инициативы, нарушение социальной адаптации и повседневной активности, снижение критики, нарушение ориентации в месте и времени. В статусе доминировали симптомы лобной дисфункции и нарушения памяти.

Общее улучшение отмечалось у 91% больных. При этом 83% больных отметили субъективное улучшение памяти, ориентировки в окружающем, увеличение активности и концентра-

—♦— Сосудистая деменция - ■ - Деменция при БП

Рис. 1. Динамика состояния когнитивных функций на фоне терапии Акатинолом Мемантином по шкале ММБЕ. Различия значимы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ке (21,0 ± 3,89 балла исходно по сравнению с 22,97 ± 3,18 балла в конце наблюдения, p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 3. Динамика состояния когнитивных функций на фоне терапии по шкале АОАБ-сод у больных болезнью Паркинсона, в баллах

ADAS-cog 1-й визит 2 мес 4 мес 6 мес

Тест на запоминание слов 4,24 ± 2,09 4,56 ± 2,21 4,08 ± 1,24 3,93 ± 1,23*

Называние предметов и пальцев 1,0 ± 1,14 1,0 ± 1,18 0,9 ± 0,75 0,8 ± 0,22

Команды 1,5 ± 1,25 1,7 ± 1,09 0,75 ± 0,45 0,65 ± 0,54*

Конструктивный праксис 0,75 ± 0,23 0,65 ± 0,34 0,55 ± 0,4 0,25 ± 0,17*

Мыслительный праксис 1,5 ± 0,19 1,5 ± 0,34 1,25 ± 0,28 0,85 ± 0,74

Ориентация 2,1 ± 1,43 2,0 ± 1,49 1,15 ± 1,65 1,0 ± 1,72*

Узнавание слов 4,53 ± 4,35 4,37 ± 1,95 4,05 ± 1,8 5,2 ± 1,61

Речь 1,5 ± 0,81 1,45 ± 0,32 1,22 ± 0,41 1,05 ± 0,57

Понимание речи 0,5 ± 0,47 0,38 ± 0,2 0,25 ± 0,18 0,25 ± 0,21

Подбор слов 1,5 ± 1,08 1,22 ± 0,76 1,23 ± 0,54 1,0 ± 0,37*

Запоминание инструкций 1,3 ± 1,08 0,85 ± 0,41 0,74 ± 0,53 0,55 ± 0,29*

Общий балл 20,35 ± 4,01 18,97 ± 5,76 17,82 ± 5,38* 14,12 ± 6,58*

* Различия значимы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Следует отметить, что у 7 пациентов отмечалось улучшение моторных функций на фоне приема Акатинола Мемантина, что подтверждалось анализом шкалы UPDRS (табл. 4). У этой группы больных уменьшалась скованность движений, увеличивалась двигательная активность, улучшалось выполнение “моторных проб”, походка. В большей степени препарат влиял на акинетико-ригидную симптоматику, влияние на тремор было незначительным. Улучшение двигательных функций опережало восстановление когнитивных функций и было заметно уже ко второму визиту (через 2 мес).

Улучшение когнитивных и моторных функций приводило в совокупнос-

ти к улучшению самообслуживания больных. Родственники пациентов сообщали, что больные сами стали одеваться, принимать душ, чистить зубы, разогревать приготовленную пищу; самое главное - стало возможным оставлять пациентов одних дома, не волнуясь за их безопасность. Динамика шкалы DAD (табл. 5) и NPI подтвердила эти изменения (см. рис. 2).

Препарат отличался хорошей переносимостью, только у 2 больных отмечалось легкое головокружение в первые дни приема препарата и небольшая тошнота. Указанные побочные явления не требовали отмены препарата и прошли самостоятельно.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют об эффективности назначения Ака-

Таблица 5. Динамика повседневной активности на фоне терапии Акатинолом Ме-мантином по шкале DAD у больных болезнью Паркинсона, в баллах

Повседневная активность 1-й визит 2 мес 4 мес 6 мес

Самостоятельное выполнение Самостоятельное выполнение невозможно 25,32 ± 7,49 15,3 ± 7,98 26,31 ± 9,23 13,25 ± 9,12 27,54 ± 9,18 12,49 ± 8,17* 28,65 ± 9,34* 11,36 ± 9,26*

* Различия значимы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

18. Winblad B., Poritis N. // Int. J. Geriatr. Psychiatry. 1999. V. 14. P 135. S

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, Merz Pharma GmbH & Co. KGaA

Показания к применению

Деменция альцгеймеровского типа, сосудистая деменция, смешанная деменция всех степеней тяжести.

Обсуждение препарата Акатинол мемантин в записях мам

Мне-семакс,глиатилин и акатинол мемантин. А так церебрум нравица,просто ищу новое что то.

Акатинол мемантин пропишет. Всем одно и тоже короче говоря

Я бы пока воздержалась от выводов об уо. Она понимает обращённую речь. Влад не понимал. Лечили акатинолом мемантин. Препарат деменцию старческую лечит. Владика только немного помог. Задержка явная, судя по описанию, но задержка корректируется. И внешне - явная неврология. На уо не похоже. А анамнез? В роду у вас были с уо?

мы пьем энцифабол через месяц, только по утрам, иначе сон = 0, после него начались сподвижки и хорошие, сейчас пьем 1 месяц энцифабол по утрам, следующий месяц Акатинол Мемантин по 1/2 таблетки на ночь, просто по сравнению с прошедшими периодами очень хорошие изменения, периодически пьем респолепт, но он больше как успокоительный в поведении и увеличивает концентрацию внимания, и он продается исключительно в спец.аптеках по рецепту. Если есть возможность пишите про вашу динамику (можно в личку), какие медикаменты прописывают, мне очень интересно, т.к. у нас случай очень не ординарный - вроде мозг как таковой работает нормально, внешне ребенок как все, .

акатинол мемантин принимаем. он единственный дает положительные сдвиги в понимании речи

Всё так. Маш, а кто даст гарантию что ему витамин С не повредит? Это я к примеру. Помнишь я как то писала, что кортексин нам здорово помог в первый раз а во второй дал дикую гипер. Акатинол мемантин первый раз дал гипер и агрессию, во второй раз все прошло прекрасно с большим плюсом во всех направлениях, тогда мы тоже не довели до предписанной дозировки. Возможно в этом дело?

Акатинол-мемантин. 1/2 таблетки 2 р.д. Моей бабуле после инсульта назначили, помогло на глазах, пить пожизненно. Но дорого.

. лова , вот примерно как у Вас, мы сходили к невропатологу, (еще в 1,8 ) поставили ЗРР, назаначила церебролизин (прокололи курс) но эффект был очень маленький и следом акатинол мемантин - пить не стали - не пошел. Через полгода в 2,3 пропоила Глицином - месяц 1 неделя по 0,5 таблетки утром и вечером, и еще 3 недели 0,5 таблетки утром. Речь начала улучшаться сразу, и слоговая структура , фразы появились.Вот прошел месяц - сын говорит фразами - папа ушел, я сам, помоги мне, тут грязь, где сова, киска упала, сидит на стуле . и т. д. Звуки выговаривает еще не все, но прогресс явный. А занимались мы с ним и играли тоже достаточно много, и пассивный слов.

Принимаем глиатилин (уколы, капсулы), акатинол-мемантин. Уколы МВ12 ставим почти 2 года. Много чего принимаем.

Акатинол мемантин выпишут. А мотаний по больницам до хрена.

. ринес, достает вещи, которые видел месяц назад, и помнит, где они ледат.кстати, сегодня попадались препараты для улучшения памяти, мозгового кровообращения и др. — акатинол мемантин , коэнзим ком.

мой тоже так бегал и визжал еще пару месяцев назад) можно сказать сейчас мы прогрессируем.. с тетей) то ли растет то ли акатинол мемантин помогает. но дома у нас веселуха.. прыгает на диване, швыряет предметы вверх! скоро наверно натяжной потолок или люстру пробьет.. лезет в розетки.. носится из комнаты в комнату.. и эти колеса бесконечные на клице готов все перевернуть и крутить крутить..вообщем тоже не сахар. в каждой избушкн свои погремушки) и они все время меняются.. их же 4 группы класификации по аутизму.. от полной отрешенности .

Добрый день! Нам невролог назначал лечение. А том числе препарат акатинол мемантин. Спросите у своего врача. Нам он очнь помог, было значительное улучшение. И регресс медленнее. Ну и пригласили к бабушке сиделку 24 часа.

. пту, например стоит одна строчка: шизофрения. А на практике есть развернутые инструкции для врачей, и этот препарат применяется ооооочень широко. Так же например, как акатинол — одно назначение: старческий маразм. А этот препарат широко используют у детей от 1-го года.мне наш невролог сказала, что мы, мамы, смотря в безобидную инструкцию к Пантогаму — даем его детям без боязни, а врачи-то знают, что он вовсе не безобидный и побочки там тоже хватает.Методику Монтессори я изучала в Университете и очень многое зависит от того, как построен конкретный центр и какие там преподаватели. Эти центры, специалисты рекомендуют именно особым детям, в силу того, что они не.

как уже писала-хорошо помог энцефабол,акатинола мемантин,магнитно-лазерная терапия,магне б6 в ампулах!но не могу всё таки советовать их потому что это всё индивидуально,лечение должен подбирать врач!нам абсолютно не помог кортексин,семакс,пантогам,хотя кому -то наоборот эти лекарства помогли.

Я, конечно, ни в коем случае, не склоняю вас к приему подобных препаратов. но, вот племяшу, в несколько подобной ситуации, в 1,9 помог акатинол мемантин! Вот эта внезапная "забывчивость" коммуникативных навыков - хорошо снизилась! Но, этот препарат идет не всем. Это надо понимать! А про глицин ниже вам хотела написать - заказываем на i herb! Он в капсулах! Просто вскры.