Акатизия при приеме галоперидола

Акатизия – это нарушение двигательных функций, сопровождающееся внутренним беспокойством, потребностью пребывать в постоянном движении, выполнять те или иные действия (раскачиваться, маршировать на месте, поднимать и опускать ноги в сидячем положении, перетаптываться с ноги на ногу). Люди с подобными расстройствами не могут стоять или сидеть спокойно, а в некоторых случаях моторная активность наблюдается даже во сне.

Что представляет собой акатизия

Проявление акатизии может варьироваться по интенсивности от чувства беспокойства или тревоги до мучительного дискомфорта

В 1923 году французские светила медицины описали акатизию у людей, страдающих вторичным паркинсонизмом, являющимся следствием перенесенного энцефалита. Спустя некоторое время такая же неусидчивость была диагностирована у наркоманов, алкоголиков, людей, страдающих болезнью Паркинсона, лиц, только что вышедших из наркоза, а затем и у людей, принимающих типичные антипсихотики.

На сегодняшний день существует несколько подходов к пониманию причин того, почему развивается акатизия: патофизиологический (немедикаментозный) и медикаментозный.

Медикаментозные формы развиваются на фоне:

приема антагонистов серотонина, бета-адреноблокаторов, антипсихотических средств (антипсихотиков), участвующих в процессах регуляции дофамина;
быстрой отмены дофаминергических средств;
приема препаратов, используемых при лечении болезни Паркинсона и сходных с ней синдромов (Карбидопы, Леводопы);
употребления антидепрессантов;
приема Норадреналина, участвующего в процессах регулировки настороженности, агрессии и пробуждения.

Симптоматика акатизии, как правило, наблюдается при приеме следующих препаратов:

нейролептиков: Галоперидола, Дроперидола, Пимозида, Трифлуоперазина, Азенапина;
селективных ингибиторов обратного захвата: Прозака, Циталопрама, Пароксетина, Флуоксетина;
антидепрессантов: Венлафаксина, Тразодона, Амитриптилина, трициклической группы;
противорвотных средств: Метоклопрамида, Компазина, Прометазина;
противоаллергических средств: Димедрола, Ципрогептадина;
после отмена барбитуратов, опиоидов, кокаина, бензодиазепинов;
комбинации психотропных средств (серотонин-синдром).

Провоцирующими факторами могут выступать:

генетическая предрасположенность;
высокая дозировка препарата или быстрое наращивание;
наличие черепно-мозговых травм или иных поражений центральной нервной системы;
дефицит магния или железа;
наличие онкологического заболевания;
беременность;
пожилой, детский или подростковый возраст;
тревожные и аффективные расстройства.

При высоких дозах или приеме сильнодействующих препаратов, таких как галоперидол или хлорпромазин, чувство беспокойства может длиться весь день, начиная с утреннего пробуждения до ночного сна

Признаки патологии могут меняться от повышенной тревожности или беспокойства до сильнейшего дискомфорта. Неприятные ощущения чувствуются, как правило, в коленях и снижаются после нескольких часов передвижения. После того как ноги устают, люди садятся или ложатся, однако это не купирует симптомы заболевания.

После приема высоких доз Галоперидола иди Хлорпромазина беспокойство может ощущаться на протяжении всего дня – с утра и до отхода ко сну.

По словам людей, страдающих акатизией, они испытывают:

внутреннее напряжение и мучения;
нейропатические боли, похожие на проявления синдрома беспокойных ног или фибромиалгии.

Существует несколько значимых форм синдрома.

В зависимости от этиологии болезнь подразделяется на:

паркинсоническую, вызванную приемом психоактивных веществ;
ятрогенную;
абстинентную;
спонтанную, развивающуюся на фоне психических нарушений;
постинсультную.

В зависимости от клинической картины заболевания различают:

Моторную акатизию, сопровождающуюся склонностью к постоянному движению – маршам на месте, ходьбе (никакого психического дискомфорта или волнения люди при этом не испытывают).
Сенсорно-психическую (субъективную) акатизию, характеризующуюся наличием жалоб на плохое самочувствие на фоне отсутствия чрезмерной двигательной активности (больные испытывают постоянный дискомфорт, тревожность, неприятные ощущения в нижних конечностях).
Классическую акатизию, сопровождающуюся неприятными ощущениями и повышенной двигательной активностью (больные ощущают внутренний дискомфорт, уменьшающийся при движении). Патология подтверждается путем наблюдения за больными.

В зависимости от временного фактора различают:

острую акатизию;
хроническую;
позднюю;
акатизию отмены.

Острая акатизия развивается в первые дни или недели после начала лечения антипсихотиками. Как правило, провоцируется назначением больших доз препаратов и исчезает после снижения дозировки.

Хроническая акатизия проявляется на фоне продолжительного лечения нейролептиками. Отмена препарата приводит к постепенному исчезновению всех симптомов.

Поздняя акатизия развивается на фоне продолжительного лечения. Отмена лекарств в данном случае приводит к нарастанию неврологических проявлений, увеличение дозировок – к кратковременному улучшению состояния с последующим усилением выраженности симптоматики. Спустя некоторое время после отмены средства, приведшего к развитию патологии, проявления постепенно уменьшаются, однако в некоторых случаях они могут сохраниться до конца жизни.

Акатизия отмены развивается в первые несколько недель после приема лекарственных средств и сохраняется на протяжении полутора-двух месяцев. Более продолжительное течение патологии говорит, как правило, о ее переходе в позднюю форму.

Осложнения

Вследствие попыток облегчения симптомов заболевания может возникнуть алкоголизм и наркозависимость

Осложнения акатизии включают в себя:

депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальными мыслями и попытками покончить жизнь самоубийством;
импульсивность действий;
агрессивность, опасность для окружающих;
непереносимость психофармакологических средств;
алкоголизм, наркозависимость, никотиновую зависимость, обусловленные попытками облегчения симптоматики путем употребления спиртных напитков, наркотиков, курения.

Диагностика

Определить наличие акатизии на начальных этапах достаточно сложно. Больные сдерживают чрезмерную двигательную активность, скрывают переживаемые ощущения, испытывают затруднения с их словесным описанием, не понимают происходящих в организме изменений вследствие особенностей основного психиатрического заболевания.

Средства инструментального обследования (ИТ, КТ, МСКТ головного мозга, РЭГ, ЭЭГ) информативны лишь в плане дифференциальной диагностики.

Диагностика заболевания осуществляется врачом-психиатром на основании опроса пациента и клинического наблюдения. Широко практикуется опрос близких родственников и друзей, наблюдение за поведением человека без его согласия на это.

Для определения степени выраженности синдрома используют шкалу Бернса, включающую в себя:

объективную оценку двигательной активности;
определение степени выраженности неприятных ощущений;
общий вывод о степени акатизии.

Дифференциальная диагностика позволяет исключить такие патологии, как:

тревожные состояния;
психомоторное возбуждение;
гиперкинезы;
синдром Туррета.

Тревожные состояния характеризуются меньшей потребностью в движении, наличием реакций со стороны вегетативной нервной системы, преобладанием навязчивых движений рук (перебирание четок, накручивание пуговиц).

Психомоторное возбуждение сопровождается диффузным увеличением моторики и не имеет специфической субъективной окраски (повышение двигательной активности при этом не приносит видимого облегчения).

Гиперкинезы обладают типичным двигательным паттерном и могут быть частично сдержаны.

Синдром Туретта проявляется наличием фациальных и вокальных тиков, желанием совершить то или иное движение при попытке сдержать тик.

Лечение

Определяя причину акатизии, прежде всего обращают внимание, не принимает ли пациент медикаменты, которые могли ее спровоцировать

Лечение акатизии начинается с установления причин, приведших к развитию синдрома. В подавляющем большинстве случаев производится пересмотр существующих терапевтических схем на предмет наличия медикаментозных средств, способных привести к развитию патологии.

При обнаружении подобных лекарств осуществляется корректировка дозировок или замена препаратов на средства с меньшим экстрапирамидным эффектом. Практически всем пациентам назначаются препараты магния. Последующее лечение проводится с применением следующих лекарств:

центральных холинолитиков, назначаемых при сочетании патологии с тремором или лекарственным паркинсонизмом и используемых, как правило, совместно с другими медикаментозными средствами из-за недостаточной эффективности;
бета-адреноблокаторов – липофильных препаратов, проникающих через барьер между кровью и нервной системой;
ГАМК-ергических средств, снижающих тревожность, нормализующих сон, снимающих возбуждение (ввиду слабо выраженного действия используются совместно с центральными холинолитиками и бета-адреноблокаторами);
5-НТ2-блокаторов;
антиадренергетиков, обладающих антиакатизическим действием и снижающих выраженность ночных кошмаров;
дофаминергических средств, назначаемых при устойчивой симптоматике, устраняющих дисфорические и депрессивные расстройства.

Профилактика

Ряд исследований показал, что витамин В6 способен снизить активность проявления акатизии

Ввиду того что акатизия развивается, как правило, на фоне лечения медикаментозными препаратами, мерами ее профилактики являются:

грамотное использование антидепрессантов и антипсихотических медикаментозных средств;
скрупулезный подбор дозировок;
составление комбинированных терапевтических схем с учетом взаимодействия лекарств между собой;
предпочтение атипичных антипсихотиков, обладающих минимальным потенциалом развития экстрапирамидной симптоматики;
включение в лечебные схемы холинолитиков, бета-блокаторов или ГАМК-ергических средств при необходимости использования лекарств, действие которых с большой долей вероятности способно привести к развитию акатизии.

Прогноз

Успех лечения акатизии во многом зависит как от своевременности его начала, так и от причин, формы и степени выраженности самого заболевания. В подавляющем большинстве случаев болезнь можно вылечить – правильно назначенная терапия позволяет добиться улучшения состояния больных, убрать проявления заболевания и предупредить развитие осложнений.

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Галоперидол — типичный нейролептик, широко применяемый в психиатрии и наркологии. Основное фармакологическое действие препарата направлено на коррекцию психомоторного возбуждения. Средство успешно применяется в борьбе с психозами, связанными с алкогольной и наркотической зависимостями.

Влияние на организм

Препарат угнетает активность дофаминовых рецепторов в мезокортексе и лимбической системе головного мозга, несущих ответственность за эмоциональную и когнитивную сферы, получение удовольствий. Выраженный антипсихотический эффект сочетается с умеренным седативным действием. Галоперидол решает следующие проблемы:

купирует бред, мании, навязчивые состояния и галлюцинации, обусловленные интоксикацией организма алкоголем или запрещенными веществами
восстанавливает эмоциональный фон
облегчает социальную адаптацию в обществе
корректирует абстинентный синдром

Среди множества нейролептических средств врач не всегда выбирает Галоперидол. Препарат обычно назначается, если организм зависимого не реагирует на другие нейролептики. Доза препарата подбирается индивидуально.

Что происходит при отмене препарата

Препарат не вызывает лекарственной зависимости, но при ошибочном назначении, злоупотреблении или самостоятельном увеличении дозы медикамента развивается синдром отмены. Пусковыми механизмами его формирования становятся особенности ЦНС и метаболизм нейролептика. Поэтому лечение нейролептическими средствами важно проходить под наблюдением врача.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Синдром отмены Галоперидола представлен психическими, неврологическими и соматическими расстройствами. Впервые они проявляются в первые дни или недели после отмены препарата либо снижения его дозировки. Терапевтическое действие медикамента, направленное на блокирование дофаминовых рецепторов с одновременным угнетением синапсов, приводит к тому, что возбуждающие импульсы перестают поступать по нейронам, возбуждение купируется, на фоне чего разрушается химическая цепь зависимости. Данным фармакологическим действием обладают все нейролептики.

Снижение дозы Галоперидола или его резкая отмена приводят к реактивности дофаминовых рецепторов, что само по себе феномен. В результате возникшей разности реакций на уровне ЦНС — стабильного угнетения и резкого последующего возбуждения рецепторов головного мозга, состояние пациента ухудшается. Необходима коррекция и длительный этап реабилитации.

Синдром отмены антипсихотиков (нейролептиков) — психические, неврологические и т. п. нарушения, которые развиваются в течение дней или недель после прекращения лечения нейролептиком или снижения дозы. Характерен прежде всего для типичных антипсихотиков.”

Симптомы

Синдром отмены препарата Галоперидола сопровождается специфическими признаками. Тревожность и стресс на фоне прекращения лечения нейролептическими средствами повышают риск развития патологии или усугубляют ее течение. Рассмотрим ключевые клинические проявления синдрома отмены.

Состояние связано с возросшей чувствительностью дофаминовых рецепторов. Реакция обусловлена обострением первичного психического расстройства, по поводу которого проводилось лечение Галоперидолом. Часто психоз гиперчувствительности дофаминовых рецепторов сочетается с другими патологиями, например, поздней дискинезией. Основные симптомы — повышенная возбудимость, раздражительность, вспышки агрессии. При лабораторных исследованиях нередко отмечается повышение уровня пролактина в крови. Риск психоза гиперчувствительности сохраняется несколько месяцев после отмены Галоперидола.

Развивается на фоне повышенной резистентности дофаминовых рецепторов нигростриарной зоны ЦНС на фоне продолжительного лечения нейролептиками и дисбаланса между уровнем дофамина и ацетилхолина базальных ганглиев. Для клинической картины характерны дистонические или хореиформные дискинезии, акатизия отмены и пр.

Основные симптомы — непроизвольные движения конечностей и мышечного аппарата в виде нервного тика, тремора, дрожи, спазмов мускулатуры. Пациенты могут часто моргать, повторять жевательные движения, причмокивания, реже наблюдаются необычные вокализации и спастическая кривошея. Потеря над контролем двигательной активности и частые судороги осложняют проблему. Поздняя дискинезия диагностируется через 2-3 дня после прекращения лечения.

Развивается в ответ на резкую отмену Галоперидола. Состояние возникает в ответ на повышение резистентности не только дофаминовых, но и мускуриновых рецепторов. Ключевые симптомы — тошнота, повышенная тревожность, расстройства сна и экстрапирамидные нарушения.

Синдром холинергической отдачи может возникать у пациентов, принимающих нейролептики одновременно с антихолинергическими препаратами. Подобная комбинация позволяет корректировать побочные эффекты нейролептической терапии. Предупреждает состояние медленная отмена Галоперидола и прием антихолинергических средств в течение 1-2 недель после прекращения лечения.

Иногда симптомы синдрома отмены Галоперидола не похожи на клинические проявления, перечисленные выше. Специалисты объясняют этот феномен индивидуальной реакцией ЦНС на отмену препарата. Пациенты жалуются на головные боли и головокружения, проблемы с работой органов ЖКТ, потливость и слабость. Чаще синдром отмены наблюдается в первые 4-7 дней после прекращения приема препарата. Максимальная его продолжительность составляет 4 недели. Выраженность проявлений зависит от длительности лечения Галоперидолом. Иногда патология возникает и после кратковременного курса лечения.

Коррекция осложнений

Синдром отмены предупреждает медленное снижение дозы Галоперидола. Это действие позволяет избежать повышенной резистентности рецепторов ЦНС и безболезненно преодолеть окончание курса лечения. Если проблема сформирована, используются следующие действия:

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!

42 ответа

1. Вы хотите сказать что МОЯ болезнь началась ровно в тот час когда закончились побочки от галоперидола. У галоперидола есть его законные побочки? Есть. И ровно когда они закончились - у меня началась собственная болезнь, не раньше не позже.
И проявилась эта болезнь не чем угодно, не "депрессией" "тревогой". А именно один в один такими же специфичными и уникальными симптомами которые давал галоперидол.

И все это чисто СЛУЧАЙНОЕ СОВПАДЕНИЕ? И никак не связано с галоперидолом? Вы это подтверждаете?

2. Почему вы не сказали про болезнь - "поздняя дискинезия"?

Chelovek12345
жуткое состояние в мышцах (похоже на боль, но не совсем боль), скованность, ощущение страха в душе и много неприятных ощущений в душе

Вот из википедии

Вы говорите мало конкретного.

ГЛАВНЫЙ ВОПРОС
У меня были побочки галоперидола. Не важно каким точным словом их называть. Акатизия, нейролептический синдром, паркинсонизм и тп. Это все из сферы экстрапирамидных нарушений.
И значит у меня начинается СВОЯ болезнь - Не в любую из трилиона минут жизни. А ровно в ту минуту когда проходят побочки галоперидола. И проявляется точно такими же симптомами которые давал галоперидол, а не какими угодно другими.
И это НИКАК НЕ СВЯЗАНО С ГАЛОПЕРИДОЛОМ? Она и без галоперидола - сама по себе бы началась точно такими симптомами и ровно в эту минуту?
ТАКИЕ УДИВИТЕЛЬНЫЕ СОВПАДЕНИЯ?

Или у меня вообще небыло побочек галоперидола?
То что я описываю не похоже на побочки галоперидола? Опишу подробнее:
Очень неприятные ощущения в мышцах, восновном ног + рук. Не боль, а какая режущее рвущее ощущение. Тяжело стоять, лежать, сидеть. Легче становится когда двигаешься. Скованность. Дрожжание рук ног. Ощущение в душе - тоже ооочень неприятные, похожи на ощущения в мышцах. Типа страха, но не страх. Эти ощущения в норме у человека не бывает поэтому описывать трудно.
Это побочки галоперидола? Если да то возвращаемся к главному вопросу.
Или нет?
Тогда симптомы МОЕЙ БОЛЕЗНИ по куче описаний в интернете похожи на экстрапирамидки галоперидола. Но вот именно вы не считаете что это побочки галоперидола. Хорошо притворюсь человеком без мозга и поверю что это не побочки. А своя болезнь. Но с чего она началась именно в ту минуту когда начала действовать первая таблетка галоперидола. Ведь до галоперидола такого небыло. И это НИКАК НЕ СВЯЗАНО С ГАЛОПЕРИДОЛОМ?

Конкретно вопрос сформулировал:
Значит вы подтверждаете что - то что моя болезнь создала новые (ранее не появлявшиеся) симптомы: режущее рвущее ощущение в руках ногах, дискомфорт в мышцах, желание двигаться, некоторое дрожжание рук ног. Скованность. Которые во многих источниках интернета описываются как эффекты галоперидола. Моя болезнь создала эти симптомы ровно в ту минуту когда начала действовать первая в жизни таблетка галоперидола.
И это никак не связано с галоперидолом?
Побочек галоперидола у меня небыло?

Или же эти проявления являлись побочками галоперидола но только во время приема. А после - уже своей болезнью. Которая началась ровно в тот момент когда закончила свое дествие последняя таблетка галоперидола, закончились его побочки - ровно в тот час, не раньше не позже, началась своя болезнь - которая проявлялась такими же симптомами как давал галоперидол, а не какими угодно любыми другими симптомами. И это НИКАК НЕ СВЯЗАНО С ГАЛОПЕРИДОЛОМ? ЭТО ЧИСТО СЛУЧАЙНОЕ СОВПАДЕНИЕ? И болезнь сама началась бы в этот день и час, такими же симптомами. Если я галоперидол не принимал никогда?

А вы не заметили что я написал что до галоперидола у меня таких симптомов НИКОГДА НЕБЫЛО. ЭТИ СИМПТОМЫ НАЧАЛИСЬ С ПЕРВОЙ ТАБЛЕТКОЙ ГАЛОПЕРИДОЛА. Я это повторял три раза. А вы говорите "я прервал лечение и болезнь вернулась". Откуда она вернулась? Ее "явления" начались не после галоперидола. А с началом приема галоперидола.

Я писал что у меня были тики. Я изредка моргал глазами, иногда подергивал мышцами лица или руки. Посмотрите в википедии синдром Туретта. - типа того. Только в небольшой степени. Больше ничего небыло.
Эти тики КАРДИНАЛЬНО отличаются от того что началось на галоперидоле. Это разные состояния не только по силе. Но и по типу. Ощущения совершенно разные. Внешние проявления разные. Тики знаете ли отличаются от тремора, (дрожжания конечностей) и неусидчивости.
Я разговаривал с многими больными в жизни, которые принимали галоперидол. У меня от него началось тоже самое. Сама врач это назвала неусидчивостью. К другим галоперидольским больным она применяла тот же термин.

Или вы считаете что я не могу определить одно состояние от другого? Я сам чувствую разницу. Она кардинальна! Как небо и земля. А вы считаете что я ошибаюсь?
А если вы скажете что я псих, у меня вообще ничего небыло - и все это казалось. Как я смогу доказать что это не так?
Если в этой сфере пока еще нет способов наглядно определить сколько там рецепторов заблокировано, и какие балансы нарушены химией. Я вообще ничего доказать не смогу.

Или так? Данные симптомы и раньше были у пациента. Во время приема галоперидола они прошли, а потом вернулись.
А то что пациент считает что до галоперидола у него были другие симптомы, а именно этих симптомов небыло, что они появились с началом курса галоперидола - это обман восприятия, потому что пациент сумашедший и не может адекватно понимать то что с ним происходит.
Так?

Среди нейролептиков выделяют так называемые типичные и атипичные нейролептики. Такое деление препаратов связано с их способностью вызывать или не вызывать те или иные побочные эффекты.

К типичным нейролептикам (производные фенотиазина и бутирофенона) относятся: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), трифлуперазин (трифтазин, стелазин), флуфеназин (фторфеназин, модитен), тиопроперазин (мажептил), тиоридазин (сонапакс, меллерил), перфеназин (этаперазин), перициазин (неулептил), галоперидол, трифлуперидол (триседил), дроперидол и др.

Антипичные нейролептики (производные В-карболина, дибензодиазепама и бензамида) представлены клозапином (лепонекс, азалептин), сульпиридом (эглонин, догматил) клоксазепином (локсапин), сультопромидом (топрал), дикарбином гидрохлоридом (карбидин).

С применением нейролептиков у 30-50% больных наблюдается развитие неврологических побочных эффектов, отличающихся между собой частотой возникновения, временем проявления, механизмом развития, клиническими симптомами и лечением.

Лекарственная дистония. Острая дистония является моторным феноменом и возникает у 5% больных в первые дни (иногда часы) после начала приема нейролептиков, как правило, в средней терапевтической дозе. Иногда она появляется при резком увеличении дозы препарата или внезапной отмене холинолитиков. Основными проявлениями дистонии являются глазодвигательные кризы (форсированное отведение глазных яблок), вовлечение мышц головы и шеи (гримасничанье, открывание рта и высовывание языка, кривошея с запрокидыванием головы назад), аксиальной мускулатуры туловища (опистотонус, поясничный гиперлордоз).

Чаще дистония возникает у юношей и молодых мужчин, а генерализованная форма — у детей. Дистонию вызывает трифлуперазин, хлорпромазин, хотя в то же время препараты могут сами применяться при лечении дистонии, индуцированной галоперидолом. Окуломоторные кризы, спастическая кривошея, тризмы характерны для перициазина и относительно редко встречаются при использовании рисперидона (рисполепта).

Акатизия. Данный побочный эффект проявляется в психическом и двигательном беспокойстве. У больных для подавления внутреннего напряжения и дискомфорта появляется непреодолимая потребность двигаться. Акатизия может развиваться через несколько дней после назначения нейролептиков или увеличения их дозы. Наиболее часто она возникает у женщин среднего возраста.

Лекарственный паркинсонизм чаще всего развивается в результате приема типичных мощных нейролептиков, обладающих способностью сильно блокировать дофаминовые рецепторы, следовательно, вызывать ярко выраженные экстрапирамидные расстройства с маловыраженной холинолитической активностью. Это производные бутирофенона (галоперидол, дроперидол, трифлуперидол) и некоторые производные фенотиазина (хлорпромазина, флуфеназина, трифлуперазина).

Данный побочный эффект характеризуется гипокинезией, тремором, ригидностью в различных соотношениях. Маскообразность лица, скованность движений и микрография (легкая степень паркинсонизма) наблюдаются практически у всех больных, принимавших нейролептики на протяжении нескольких недель.

Нейролептический паркинсонизм чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и лиц старше 40 лет. Он возникает через 2-12 недель после начала лечения либо резкой отмены холинергического корректора и является дозозависимым. Экстрапирамидные расстройства, сходные с паркинсонизмом, можно объяснить блокирующим влиянием нейролептиков на подкорковые образования мозга (черная субстанция и полосатое тело, бугорная, межлимбическая и мезокортикальная области), где локализовано большое количество рецепторов, чувствительных к дофамину.

Обычно она развивается после многомесячного лечения, иногда даже после отмены препарата, и возникает у 20% больных, чаще пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом или с органическими поражениями мозга. Поздняя дискинезия отмечается преимущественно у женщин и лиц, у которых ранее отмечались нейролептические экстрапирамидные расстройства.

Злокачественный нейролептический синдром. Это тяжелое клиническое состояние — акинето-ригидный симптомокомплекс, который характеризуется гипертермией, генерализованной мышечной ригидностью, вегетативными расстройствами (бледность, потливость, тахикардия), гипертензией, отеком легких, угнетением сознания (кома), заканчивающимся смертью в 15-25% случаев. Синдром чаще возникает у молодых мужчин при применении препаратов пролонгированного действия и у больных с приступообразными формами шизофрении. Его развитию способствуют различные нарушения водно-электролитного баланса, интеркуррентная инфекция, препараты лития.

Злокачественный нейролептический синдром — довольно редкое осложнение нейролептической терапии. Оно встречается при применении хлорпромазина, галоперидола, флуфеназин-деканоата (модитен-депо), возможно при длительном назначении трифлуперазина. Обычно развивается в первые дни лечения или после резкого увеличения дозы препарата.

Дисфункция вегетативной нервной системы. Многие нейролептики (хлорпромазин, трифлуперазин, тиоридазин, флуфеназин, алимемазин, хлорпротиксен, клозапин) со стороны вегетативной нервной системы вызывают следующие симптомы: бледность, приливы крови, слезо- и слюнотечение, потливость, головокружение, атропиноподобные явления по типу сухости во рту, расстройства аккомодации, тахикардию, запоры и задержку мочи. Значительно реже они проявляются при назначении бенперидола, перициазина, пипотиазина.

Вследствие неспецифичности действия нейролептики могут оказывать влияние на психику больного, и в процессе терапии может развиться тяжелая депрессия. Подавленное настроение проявляется либо через несколько дней, либо через несколько месяцев после начала лечения. Чаще всего депрессивные состояния вызывают депо-препараты (флуфеназин), они характерны для лечения галоперидолом, отмечаются при использовании высоких доз сультоприда и в редких случаях при применении молиндола, флуспирилена (имапа), бенперидола.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Применение большинства нейролептиков может обусловливать ортостатическую гипотензию. Снижение АД зависит от дозы, сильнее проявляется у алифатических производных, аналогов пиперидина, чем у производных пиперазина. Механизм гипотензии связан с блокадой 1-адренорецепторов сосудов. Ортостатический коллапс развивается при применении хлорпромазина, левомепромазина, тиоридазина, хлорпротиксена, сульпирида, клозапина, перициазина, сультоприда, рисперидона, пипотиазина, тиаприда. Тяжелая гипотензия чаще встречается при использовании производных бутерофенона. Развивающаяся при лечении многими вышеприведенными нейролептиками тахикардия является результатом рефлекторного ответа на гипотензию, а также проявлением их ваголитического действия.

Влияние на желудочно-кишечный тракт и печень. Побочные эффекты нейролептиков, связанные с влиянием их на органы пищеварительной системы, часто проявляются в виде диспептических расстройств (тошноты, рвоты, диареи, снижения аппетита), что характерно для следующих препаратов: хлорпромазина, тиоридазина, флуфеназина, тиопроперазина, галоперидола, трифлуперидола, сультоприда и рисперидона.

Антихолинергическое действие многих нейролептиков способствует снижению моторики и секреции желудка и кишечника и обусловливает запоры (частым симптомом также является сухость во рту). Такое сочетание нежелательных эффектов свойственно для перициазина, пипотиазина, левомепромазина, алимемазина, метофеназата, хлорпротиксена, бенперидола, клозапина, сультоприда.

Под действием нейролептиков (алифатических фенотиазинов и тиоксантинов) поражаются клетки печени, что приводит к развитию желтухи, кроме перфеназина и дикарбина гидрохлорида (редко). Одним из существенных недостатков при использовании хлорпромазина является развитие лекарственного (токсического) гепатита, в связи с чем ограничивают применение препарата при сопутствующих поражениях печени. В случае появления осложнений со стороны гепатобилиарной системы необходимо отменить терапию и сменить нейролептик.

Мочевыводящая система. Нейровегетативные нарушения препятствуют сокращению мышц мочевого пузыря, вызывают затрудненное мочеиспускание. Недержание мочи свойственно нейролептикам с холинолитической активностью.

Влияние на кроветворную систему. Среди побочных эффектов, связанных с влиянием на кровь, преобладают изменения ее состава, которые возникают после 2-3 месяцев терапии нейролептиками. Например, хлорпромазин вызывает лейкопению, агранулоцитоз. Хотя эти побочные явления не так часты, но представляют большую опасность для жизни больного. Агранулоцитоз вызывают также трифлуперазин, левомепромазин, флуфеназин, хлорпротиксен, клозапин, причем последний препарат наиболее опасен в этом отношении. Сравнительно редко агранулоцитоз бывает при применении тиоридазина, тиопроперазина, галоперидола. Предполагается аллергическая природа возникновения агранулоцитоза, отсутствует зависимость его от вводимой дозы препарата. Помимо агранулоцитоза некоторые нейролептики вызывают тромбоцитопению и анемию (трифлуперазин), лейкопению и гемолитическую анемию (хлорпротиксен). Хлорпромазин повышает свертываемость крови и развитие тромбофлебита .

Влияние на водно-солевой баланс. Нарушения водно-солевого обмена, сопровождающиеся задержкой воды в организме и развитием периферических отеков, при лечении нейролептиками отмечаются в редких случаях (хлорпромазин, трифлуоперазин, тиоридазин, рисперидон). Появление отеков связано с гиперсекрецией антидиуретического гормона.

Влияние на эндокринную систему и обмен веществ. В результате блокады центральных дофаминовых рецепторов нейролептиками наблюдается, в частности, повышение в крови содержания пролактина, что способствует развитию у женщин галактореи (тиоридазин, флуфеназин, тиопроперазин, галоперидол, хлорпротиксен, сульпирид, сультоприд, рисперидон). В этом случае врачу необходимо отменить препарат, назначить другой нейролептик и бромокриптин. Кроме того, данные препараты вызывают нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла, что, возможно, также зависит от повышения уровня пролактина. У мужчин отмечается снижение уровня тестостерона в плазме крови, что, вероятно, способствует развитию импотенции.

Терапия большинством нейролептиков приводит к увеличению массы тела больных (тиопроперазин, хлорпротиксен, сульпирид, клозапин, сультоприд, рисперидон), вследствие снижения двигательной активности и повышения аппетита. Таким больным следует снизить дозу лекарственного средства, использовать другой нейролептик, назначить физические упражнения и употреблять низкокалорийные продукты питания. В то же время у таких препаратов, как молиндон, пимозид отсутствует влияние на вес тела.

При применении нейролептиков отмечается нарушение центральной терморегуляции, чаще проявляющееся гипертермией (трифлуоперазин, сульпирид, клозапин) и даже гипотермией. Последняя характерна для детей при назначении им больших доз галоперидола.

Влияние на половую функцию. Такие нейролептики, как галоперидол, тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид, хлорпротиксен, рисперидон вызывают расстройства половой функции (снижение либидо и потенции у мужчин), которые встречаются довольно часто. Например, при использовании фенотиазинов имеет место приапизм, требующий хирургического вмешательства. Трициклические нейролептики, как правило, нарушают эрекцию и эякуляцию. Для устранения таких побочных явлений необходимо уменьшить дозу и сменить препарат.

Влияние на кожу. Со стороны кожных покровов отмечаются различные проявления побочных эффектов, характерные практически для всех нейролептиков. Кожные реакции включают эритематозный дерматит, эксфолиативный дерматит, фоточувствительность при применении фенотиазинов. Под влиянием ультрафиолетовых лучей образуются цитотоксические фотопродукты, которые действуют на цитоплазматическую мембрану. У больных развивается фоточувствительность, которая напоминает солнечные ожоги, а у рабочих на фармацевтических предприятиях, медсестер, контактирующих с препаратами, возникает фотоконтактный дерматит и другие аллергические реакции. Хлорпромазин вызывает пигментацию кожи, так как увеличивает содержание меланина. Особенно такая характерная пигментация проявляется у женщин. Коррекция этих побочных явлений заключается в снижении дозы либо отмене нейролептика, переходе к другому препарату, назначении антигистаминных средств, защите открытых участков кожи.

Влияние на зрение. Фенотиазины и тиоксантены могут вызвать нарушение зрения, связанное с антихолинергическим действием (мидриаз, паралич аккомодации). Поэтому не следует их назначать больным с узкоугольной формой глаукомы.

После отмены препаратов отмечается ее спонтанная регрессия. Помутнение роговицы и хрусталика могут быть при применении хлорпромазина и хлорпротиксена, которые не проходят длительное время, даже после прекращения лечения.

Использованная литература:
Журнал "Психиатрия"
Тиранов А.С."Общая психиатрия"
База знаний по биологии человека.
Ковалёв В.В. "Психиатрия детского возраста".

Читайте также: