Альцгеймер это аутоиммунное заболевание

Dr Goldacre объяснил этот факт тем, что аутоиммунные заболевания сами по себе предрасполагают к атеросклеротическим сосудистым нарушениям.

Источник: Clare J Wotton, Michael J Goldacre et al. Journal of Epidemiology & Community Health. March 2017.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

• Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
• Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
• Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
   Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
   Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Что это за болезнь – синдром Альцгеймера

При недуге между структурами головного мозга теряются нейронные связи, которые приводят к деменции (слабоумию). Причиной разрушения нервных волокон официально признан амилоидный белок. Из-за него возникают бляшки на стенках сосудов. Процесс необратимый и стремительно угнетает все мозговые ткани. Снижается память, теряется ориентации в пространстве, отказывает опорно-двигательный аппарат. Развиваются апатия, депрессия. Постепенно исчезают навыки речи и самообслуживания.

Краткое описание заболевания

Одна из разновидностей старческого слабоумия, прогрессирующая вследствие дегенеративных изменений в нейронах. Развивается неспешно, но стремительно, переходя от одной стадии в другую. На начальном этапе диагностировать его достаточно трудно, так как его симптоматика очень схожа с другими неврологическими проблемами. Само оно не приводит к летальному исходу, человек умирает от сопутствующих недугов, которые поражают ЦНС и внутренние органы.

Сперва причиной возникновения нейродегенеративного расстройства считалась нехватка в организме ацетилхолина – соединения, активно участвующего в передаче нервных импульсов на клеточном уровне. Основываясь на данной теории, была разработана медикаментозная терапия, действие которой направлено на повышение уровня нейромедиатора. Препараты снижали выраженность заболевания, но процессы дегенерации клеток остановить не смогли. Подобные лекарственные средства и сейчас широко используются при комплексном купировании симптоматики.

Это передовая и официальная теория причины появления и развития болезни, названной синдром Альцгеймера. В ее основе лежат изменения в коре головного мозга, которые спровоцированы формированием амилоидных отложений на стенках сосудов. Подобный вариант максимально правдоподобен, но ученые до сих пор не могут выяснить его природу возникновения. В последнее время ведутся усиленные разработки по созданию медикаментов, способных уничтожать амилоидные бляшки.

Еще одно предположение , основанное на возможном нарушении структуры одноименного белка. Согласно нормам, это химическое соединение берет активное участие в создании микротрубочек, являющихся частью клеток. В ходе исследований было обнаружено, что у людей с патологией это вещество не растворяется, присоединяется к нейронам, тем самым замедляя их работу. Также была найдена взаимосвязь, между черепно-мозговыми травмами и вероятностью появления страшного недуга.

Одним из главных условий нейродегенеративного расстройства является генетическая предрасположенность. Статистический многолетний анализ подтверждает факт того, что риск деменции выше у тех лиц, чьи родственники болели Альцгеймером. Учеными генетиками установлено, что за риск отвечают конкретные гены, а именно в 1, 14, 19 и 21 хромосоме.

Причины возникновения

Ведущие специалисты нейробиологии считают, что чем выше уровень умственной активности, тем менее личность подвержена сбоям психики. Наследственная предрасположенность лишь косвенно может спровоцировать патологию. При правильной профилактике и здоровом образе жизни, можно нивелировать возможность возникновения заболевания. Чаще всего оно проявляется у пожилых от 65 лет. Но начальная атрофия начинается задолго до этого периода, примерно в 50-ти летнем возрасте. Средняя продолжительность жизни при этом недуге составляет 7-20 лет.

Информация о лечении

Обращение к профильным специалистам дает возможность диагностировать болезнь на ранних этапах развития. На начальном применяются медикаментозная терапия, которая эффективно тормозит прогрессирование, позволяя человеку длительное время находиться в строю.

Широко используются препараты:

Мемантин – снижает проявление медиатора глутамата, переизбыток которого смертелен для тканей головного мозга.

Донепезил, галантамин – подавляют скорость прогрессирования отклонений путем увеличения концентрации в клетках ацетилхолина.

Антидепрессанты – снимают раздражительность, агрессию и повышенную возбудимость.

Тихая обстановка, отсутствие стрессов помогают продлить первую стадию Альцгеймера, не допуская стремительного ухудшения состояния больного.

Способы профилактики

Природа возникновения патологии до сих пор непонятна, однако научному миру известен ряд факторов, которые могут усугубить положение страдающего данным синдромом. К ним относят:

высокое количество липидов крови;

К профилактическим мерам причисляют следующие действия:

борьбу с лишним жиром, холестерином и высоким уровнем глюкозы;

нормализацию артериального давления;

регулярные физические и умственные нагрузки.

Для предотвращения, или оттягивания тяжелой формы деменции, рекомендовано правильно питаться здоровой пищей, совершать длительные пешие прогулки, делать утреннюю гимнастику. Хорошо показала себя средиземноморская диета, богатая рыбой, сырами, фруктами и овощами.

Людям, имеющим вредные привычки, необходимо в кратчайшие сроки отказаться от них. Курение, наркотические вещества и алкоголь очень сильно влияют на сердечно-сосудистую систему.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Симптоматика заболевания очень схожа с рядом других неврологических расстройств. Поэтому диагностировать ее на ранней стадии довольно проблематично. Первые признаки недуга могут давать о себе знать за пару лет до окончательного медицинского заключения. Данный период патологии именуют преддеменцией. Что именно указывает на синдром, вызывающий слабоумие? Главным образом – забывчивость, рассеянность и несобранность. Тревожным сигналом является невозможность самоорганизоваться к рабочему процессу, появление проблем с логическим и абстрактным мышлением. Также у больных отмечаются частые и затяжные депрессивные состояния, забывание значения части слов.

Как проходит болезнь: признаки заболевания на разных этапах развития

После предварительного этапа наступает следующий, называемый ранней деменцией. Он характеризуется неуклонным снижением памяти, и началом агнозии. Но при частичной потере зрительного слухового и тактильного восприятия, все еще сохраняется ясность сознания. У ряда пациентов отмечаются трудности с речью и передвижением. Человек угасает и теряет способность к самообслуживанию. Очень сложно усваивается новая информация, однако, что касается прошлых событий средней давности, они все еще хорошо воспроизводятся больным.

Постепенно сокращается словарный запас и скорость речи, нарушается пространственное восприятие и координация. Выполнение простых бытовых процедур для страдающих недугом становится непосильной задачей.

Следующей стадией является умеренное проявление, которое характеризуется усугублением вышеперечисленных симптомов. Все интенсивнее происходят изменения в поведении, появляются вспышки агрессии или наоборот – полная апатия ко всему. Человек перестает выполнять элементарные действия. Начинает теряться долговременная память. Близкие и родственники при этом всем испытывают не меньший стресс. Поэтому при возможности заболевших размещают в специализированных медучреждениях, где им оказывают квалифицированную помощь.

Заключительная ступень прогрессирования называется тяжелой деменцией. Пациент полностью абстрагируется и целиком зависит от других людей. Его словарный запас сокращается до минимума, теряется способность говорить, появляются галлюцинации и бред. Стремительно снижается мышечная масса. Из-за скованности в движениях атрофируются мягкие ткани, проявляются язвы, пролежни, увеличивается риск развития пневмонии.

Причины возникновения: те, что провоцируют болезнь – синдром Альцгеймера

На данный момент суть патологии до конца не раскрыта. Официально существует лишь несколько гипотетических теорий, которые объясняют природу проявления, но ни одна из них не получила 100% подтверждения. Первое место занимает генетическая предрасположенность.

Факторы, которые могут влиять на недуг делятся на следующие категории:

частично и полностью корригируемые.

Сначала идут моменты, которые нельзя устранить:

половая принадлежность – прекрасный пол сильнее подвержен заболеванию;

возраст – деменция чаще начинает проявляться в 65-70 лет.

К корригируемым факторам риска причисляются те, которые поддаются корректировке со стороны докторов и самого больного, а именно:

низкий уровень интеллекта;

черепно-мозговые травмы, особенно с потерей сознания и сотрясением;

лишний вес и малоподвижный образ жизни;

нарушения в кровообращении;

повышенный сахар в крови.

Диагностика патологии

Установить диагноз – достаточно сложная задача. Необходимо обратиться за помощью к неврологу или психиатру. Только доктор, проведя ряд исследований и опросив пациента и его ближайших родственником, вынесет окончательный вердикт.

Конкретизировать картину происходящего помогают специальные нейропсихологические тесты. В процессе их выполнения проводится проверка на логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию краткосрочной информации.

Также для выявления недуга применяют аппаратные и лабораторные исследования. В частности, проводят энцефалограмму, томографию, анализы спинномозговой жидкости и пр.

Излечима ли болезнь Альцгеймера

К сожалению, на данный момент – нет. Однако разработанные методики существенно могут притормозить прогрессирование отклонений. Чем раньше он выявлен, тем эффективнее работают препараты и тем дольше пациент сможет оставаться умственно здоровым. Инновации в генной инженерии говорят о том, что в скором времени будет изобретено лекарство, которое полностью блокирует образование амилоидных соединений, способствующих образованию бляшек на сосудах головного мозга.

Поддерживающая терапия

Зная, что это такое за болезнь – синдром Альцгеймера, можно проводить комплексное лечение для максимального угнетения факторов, влияющих на развитие нейродегенеративного расстройства. Ученые создали ряд высокопродуктивных поддерживающих манипуляций, которые значительно смягчают течение недуга и позволяют сохранить самостоятельность выполнения бытовых задач на долгий период. Для борьбы с патологией используется комплексный подход, включающий в себя два главных направления – медикаментозную и психосоциальную терапии. Прописываются препараты, улучшающие кровообращение и стимулирующие выработку новых нейронных связей, а также проводят работу по стимуляции мозга на позитивную психоэмоциональную динамику.

Уход за пациентом

Забота о пожилых с болезнью Альцгеймера даст наилучший результат, если будут соблюдаться следующие моменты:

В помещениях, где содержится личность с нарушениями, все должно быть подписано, сделаны простые инструкции для решения привычных бытовых задач.

Четкий распорядок дня. Это позволит человеку лучше ориентироваться во времени.

Страдающего на старческое слабоумие нужно чем-то занять. Лучше, если это будет его любимое дело.

На больного ни в коем случае нельзя кричать и тем более применять физическую силу.

За пациента нельзя выполнять все действия. Он должен почувствовать свою независимость и самостоятельность.

Особенно стоит уделить внимание безопасности – необходимо убрать все опасные предметы из зоны досягаемости подопечного.

Психологическая помощь

Уже более ста лет ученые пытаются узнать, что это такое – болезнь Альцгеймера, что она значит и провоцирует. Изучены многие симптомы и признаки заболевания и опробованы сотни методик лечения недуга. Среди последних немаловажную роль играют разработки посвященные психоэмоциональному состоянию.

На начальных стадиях пострадавшие полностью осознают тяжесть своего положения. Постепенное разрушение нейронных связей в головном мозге приводит к появлению у таких людей страха тревожности и ощущения полной безысходности. Психотерапевтические процедуры на фоне развития патологии должны быть комплексными и профессиональными. Врач-психиатр берет больного под постоянное наблюдение в пансионате Альцгеймера. Нашим специалистам удается стабилизировать состояние подопечных.

Иммунная система человека – это сложный природный механизм противодействия болезнетворным агентам, представляющим собой белковые тела и проникающим в организм извне.

Ложная иммунная реакция становится причиной хронических патологических состояний, ощутимо нарушающих функциональность организма.

Больной с аутоиммунными нарушениями нуждается в пожизненной медикаментозной терапии. Чем раньше у человека будет диагностирована аутоаллергия, тем положительнее прогноз.

Аутоиммунные заболевания — что это такое простыми словами?

Аутоиммунные болезни – это результат сбоев в работе иммунной системы. Что это такое: по различным причинам клетки, которые должны реагировать на чужеродные белковые тела, начинают воспринимать клетки собственного организма как враждебные и пытаются их уничтожить. Это приводит к нарушению жизнедеятельности органов. Такую гипериммунную реакцию ещё называют аутоаллергией, простыми словами – аллергией на собственные клетки.

Эти заболевания поражают женщин гораздо чаще, чем мужчин. Медицина объясняет это тем, что у женщин иммунитет сильнее, соответственно, и аутоиммунная реакция будет более сильной. Исключение – болезнь Бехтерева: из 10 заболевших 9 – мужчины. Кроме того, у женщин более лабильная нервная система, они чаще подвержены депрессиям, тревожным состояниям, а учёные доказали, что психосоматика часто становится спусковым крючком для запуска аутоиммунной реакции.

Причинами развития таких болезней могут стать:

• вирусные и бактериальные инфекции;
• лечение с применением медикаментозных препаратов;
• нарушение гистогематических барьеров (естественным путём отделяющих ткани от крови и соответственно лимфоцитарной иммунной агрессии).

У детей с сахарным диабетом I типа (инсулинозависимым) в анамнезе часто обнаруживается инфицирование вирусом Коксаки В, воспаление околоушной слюнной железы и гепатит типа А. Иммунореактивные заболевания у взрослых могут быть следствием перенесенной в детстве кори или герпеса, а ревматоидный артрит появляется на фоне стрептококковой инфекции.

Существует мнение, что одной из причин развития аутоаллергии может быть вакцинирование: сходств компонента вакцины с производимым организмом белком вызывает аутоиммунную реакцию – например, прививка от гепатита А приводит к выработке антител, разрушающих клетки печени. Такое поствакцинальное явление получило название молекулярной мимикрии.

Но каковы бы ни были причины, в основе патологии в большинстве случаев лежит изначальное генетическое нарушение иммунного механизма.

Аутоиммунные заболевания делятся на три группы:

• органоспецифические;
• органонеспецифические (системные);
• промежуточные.

При органоспецифическом аутоиммунном расстройстве поражаются отдельные органы либо отдельный вид тканей (соединительная, мышечная, эпидермис и пр.). Видоизменяются и ткани паренхиматозных органов (сердца, печени, лёгких и других).

При системной аутоаллергии патологический процесс охватывает группы органов и тканей, в которых присутствует общий для них аутоантиген.

Третья группа относится к промежуточным: в неё включены аутоиммунные заболевания, которые имеют признаки и органоспецифических, и системных – например, рассеянный склероз и волчанка. Для уточнения в этом разделе классификации выделены две разновидности в зависимости от изменения функции Т-лимфоцитов:

• сниженная супрессорная функция (пример – Базедова болезнь, или болезнь Грейвса);
• повышенная хелперская функция (склеродермия, лекарственная волчанка).

Первичный диагноз аутоиммунных заболеваний ставится на основании клинической картины болезни, окончательно определяется после лабораторных анализов на основе таких серологических показателей как циркулирующие антитела, иммуноглобулины и т.д. При необходимости делаются гистологические исследования образцов тканей – в некоторых случаях они являются определяющими для диагностирования болезни (например, при дискоидной красной волчанке). Точно определяют иммунный фактор маркеры аутоиммунных заболеваний (другое название антител, которые вырабатываются к антигенам).

В лечении выделяются две линии: одна направлена на патогенез (по возможности устраняются причины нарушения иммунной реакции) и симптоматическая (больного лечат от проявлений болезни). Терапия назначается в зависимости от вида аутоиммунной патологии и стадии заболевания. В медикаментозных назначениях – иммуномодуляторы и гормоны вилочковой железы (иммунологическая стадия), Контрикал и Гордекс (угнетение протеолиза), кортикостероидные препараты и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Применяется и физиотерапия – в частности, для стимуляции процессов регенерации поражённых тканей и ликвидации очагов хронических воспалений). В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (иссечение щитовидной железы при токсическом диффузном зобе, спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии и т.п.).

20 аутоимунных болезней: коротко о главном

В список аутоиммунных заболеваний входят болезни:

• эндокринной системы;
• лёгких;
• нервной системы;
• желудочно-кишечного тракта и печени;
• крови;
• сердца;
• кожи;
• почек;
• суставов.

Системные иммунные патологии часто бывают совмещенными, можно диагностировать у одного человека несколько аутоаллергий. Среди всех этих групп заболеваний патологии эндокринной системы единственные, при которых не нужно проводить иммуносупрессивную терапию (лечение, направленное на подавление иммунитета).

Суть заболевания заключается в том, что развивается иммунная реакция на собственные эритроциты. В половине случаев аутоиммунная гемолитическая анемия является идиопатическим заболеванием (причина неизвестна).

Часто вместе с этой болезнью у пациента диагностируется волчанка и лимфома. Данная анемия делится на два основных типа в зависимости от того, какие аутоантитела её вызывают:

• тепловые;
• холодовые.

При тепловой анемии антитела разрушают эритроциты при нормальной температуре, при холодовой происходит уничтожение красных кровяных телец, когда температура ниже нормальной.

У больных вначале обычная симптоматика анемии: вялость, бледность, слабость, апатия. При быстром разрушении красных кровяных телец наблюдается иктеричность кожи и склер, боль в сердце, увеличивается селезёнка. Диагностируется на основании анализа крови.

1. Медикаментозное лечение с использованием кортикостероидов (Преднизон и др.), в тяжёлых случаях иммуносупрессанты (Циклоспорин).
2. При большой потере эритроцитов – переливание крови.
3. Тяжёлое протекание болезни может требовать удаления селезёнки как основного очага разрушения эритроцитов.

При холодовой форме аутоиммунной гемолитической анемии требуется избегать холода.

Хроническое заболевание, вызванное поражением печёночных клеток аутоантителами. Существует два типа аутоиммунного гепатита, которые различаются по положительным титрам антинуклеарных или микросомальных тел. Больные АИГ одновременно страдают ревматоидным артритом, витилиго и другими иммунно-опосредованными заболеваниями.

Симптомы сходны с клинической картиной обычного гепатита: слабость, утомляемость, суставная боль, желтуха. Болезнь имеет тенденцию перерождаться в цирроз печени. Для диагноза необходим анализ крови на антитела и биопсия печени.

Показана длительная (не менее 5 лет) иммуносупрессивная монотерапия глюкокортикостероидами или в комбинации с цитостатиками (Азатиоприн). При развитии резистентности к гормональным препаратам используют альтернативные схемы с использованием препаратов Ритуксимаб, Циклоспорин А и др.

Тиреоидит Хашимото возникает в результате поражения клеток щитовидной железы аутоиммунной реакцией. Причина заболевания неизвестна.

Симптомы: усталость, отёчность лица, птоз (опущение) век, изменение кожи и волос (огрубение, сухость), увеличение массы тела. Развивается гипотиреоз. Щитовидная железа увеличена, при пальпации безболезненна. Характерным признаком зоба Хашимото является идиосинкразия к холоду. Болезнь может сочетаться с ревматоидным артритом, системной волчанкой, аутоиммунной анемией.

Для диагностики делают анализ крови на гормоны щитовидной железы и антитиреоидные тела.

Специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует как таковое, рекомендовано избегать продукты с избыточным содержанием йода. Показана пожизненная гормонозаместительная терапия из-за гипофункции щитовидной железы.

У 70% пациентов первичная или хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) – результат аутоиммунной реакции. У оставшихся 30% причины – туберкулёз, онкологические заболевания, опухоли надпочечников. Обнаружение заболевания в детском возрасте свидетельствует о наследственной патологии.

Дефицит кортикостероида, вырабатываемого надпочечниками, приводит к высокой чувствительности к инсулину, вплоть до гипогликемической комы. Из-за нарушения калиево-натриевого баланса организм не может регулировать артериальное давление.

Симптомы болезни Аддисона: слабость, потеря веса, обезвоживание, резкая гиперпигментация, периодическое снижение сахара в крови. Один из первых симптомов – ортостатическая дистония (головокружение при перемене лежачего или сидячего положения на стоячее).

Диагностика строится на определении в крови уровня магния и калия, кортизола и кортикотропина.

Другое название этой аутоиммунной патологии – анкилозирующий спондилит. Особенность данной спондилоартропатии состоит в том, что болеют в основном молодые мужчины. На данные момент болезнь Бехтерева неизлечима, но раннее диагностирование и необходимое лечение замедляют патологические процессы.

Истинные причины заболевания неизвестны. Болезнь поражает позвоночник: он теряет подвижность, окостеневает. Страдают и другие отделы опорно-двигательной системы – кости, связки, суставы. Костная ткань становится хрупкой, что требует осторожного подбора физиотерапии и лечебной физкультуры.

Характерный симптом, отмечаемый в начале болезни – боли в спине в период покоя (со второй половины ночи и утром), которые проходят после прогревания, приёма анальгетиков и противовоспалительных лекарств. Дальше становится труднее наклоняться и поворачиваться, отмечается ограниченность дыхательных движений (скованность грудной клетки). Припухают суставы. Может развиться увеит.

Для диагностики достаточно рентгенологического исследования, диагноз уточняется анализом крови. Дополнительную информацию может дать МРТ.

Лечение главным образом поддерживающее консервативное: противовоспалительные препараты для уменьшения болей, глазные капли при увеите, белковая диета с преобладанием рыбы и контролем веса. При тяжёлой деформации бёдер возможно хирургическое вмешательство для протезирования ТБС (тазобедренного сустава).

Более известна как Базедова болезнь. Другое название – диффузный токсический зоб. Вызван нарушением иммунной реакции, вследствие чего антитела разрушают клетки щитовидной железы.

Диагностика диффузного токсического зоба не представляет сложности. Характерная симптоматическая триада:

• зоб;
• тахикардия;
• экзофтальм.

Больные диффузным токсическим зобом испытывают чувство жара, у них учащённое сердцебиение и гипергидроз (повышенная потливость). Характерна повышенная возбудимость, быстрая перемена настроения, повышенный аппетит и при этом потеря веса.

Для диагностики производится УЗИ щитовидной железы, анализ крови на уровень гормонов и антител.

Лекарств от аутоантител, вызывающих Базедову болезнь, не существует. Главная задача – устранение тиреотоксикоза. Для медикаментозной терапии применяют препараты, подавляющие синтез гормонов щитовидной железой (тиреостатики): Пропицил, Тиамазол. Лечение радиоактивным йодом доступно не всем. В тяжёлых случаях железу удаляют и принимают пожизненно препараты для компенсации функций этого органа.

Для болезни Крона характерно низкое всасывание питательных веществ из кишечника.

Симптомы – хроническая диарея, иногда кровавая, потеря веса, спастические боли и повышение температуры. Заболевание опасно осложнениями:

• свищами;
• абсцессами;
• перитонитом.

Диагноз основывается на результатах колоноскопии, эндоскопии, рентгена с барием, МРТ или КТ.

Медикаментозное лечение базируется на приёме антидиарейных препаратов, иммуномодуляторов, антибиотиков, кортикостероидов. При тяжёлом протекании заболевания производится хирургическое вмешательство – удаление поражённых участков кишечника.

Симптомы – наличие неокрашенных участков кожи на лице, конечностях, в генитальной области. Диагностика основывается на результатах наружного осмотра, для дифференциальной диагностики используется лампа Вуда.

Витилиго причиняет в основном неудобства эстетического характера, но лишённую меланина кожу следует прятать от солнца, так как солнечный ультрафиолет вызывает на ней сильные ожоги.

• мази с кортикостероидом;
• солнцезащитные средства;
• псоралены.

Для уменьшения контраста со здоровой кожей иногда используют отбеливающие препараты, но чаще прибегают к косметическим средства (тональные кремы, пудры).

Псориаз считается неизлечимым. Это аутоиммунное заболевание кожи, характеризующееся хроническим течением с рецидивами. У больных псориазом отмечают общее снижение иммунного статуса, что отражается на работе многих органов.