Альцгеймер перевод с немецкого

См. также альцгеймер .

Содержание

• 1 Русский
  • 1.1 Альцгеймер I
    • 1.1.1 Морфологические и синтаксические свойства
    • 1.1.2 Произношение
    • 1.1.3 Семантические свойства
      • 1.1.3.1 Значение
      • 1.1.3.2 Синонимы
      • 1.1.3.3 Антонимы
      • 1.1.3.4 Гиперонимы
      • 1.1.3.5 Гипонимы
    • 1.1.4 Родственные слова
    • 1.1.5 Этимология
    • 1.1.6 Фразеологизмы и устойчивые сочетания
    • 1.1.7 Перевод
  • 1.2 Альцгеймер II
    • 1.2.1 Морфологические и синтаксические свойства
    • 1.2.2 Произношение
    • 1.2.3 Семантические свойства
      • 1.2.3.1 Значение
      • 1.2.3.2 Синонимы
      • 1.2.3.3 Антонимы
      • 1.2.3.4 Гиперонимы
      • 1.2.3.5 Гипонимы
    • 1.2.4 Родственные слова
    • 1.2.5 Этимология
    • 1.2.6 Фразеологизмы и устойчивые сочетания
    • 1.2.7 Перевод
    • 1.2.8 Библиография

Альцгеймер I Править

падеж	ед. ч.		мн. ч.
	м.	ж.
Им.	Альцге́ймер	Альцге́ймер	Альцге́ймеры
Р.	Альцге́ймера	Альцге́ймер	Альцге́ймеров
Д.	Альцге́ймеру	Альцге́ймер	Альцге́ймерам
В.	Альцге́ймера	Альцге́ймер	Альцге́ймеров
Тв.	Альцге́ймером	Альцге́ймер	Альцге́ймерами
Пр.	Альцге́ймере	Альцге́ймер	Альцге́ймерах

Альц - ге́й - мер

Корень: -Альцгеймер-.

• МФА: [ ɐlʲd͡zˈɡʲeɪ̯mʲɪr ]

Альцхаймер (вариант транскрипции)

Ближайшее родство

• болезнь Альцгеймера

• Немецкий de: Alzheimer

Альцгеймер II Править

падеж	ед. ч.	мн. ч.
Им.	Альцге́ймер	Альцге́ймеры
Р.	Альцге́ймера	Альцге́ймеров
Д.	Альцге́ймеру	Альцге́ймерам
В.	Альцге́ймер	Альцге́ймеры
Тв.	Альцге́ймером	Альцге́ймерами
Пр.	Альцге́ймере	Альцге́ймерах

Альц - ге́й - мер

Корень: -Альцгеймер-.

• МФА: [ ɐlʲd͡zˈɡʲeɪ̯mʲɪr ]

Ближайшее родство

От собств. Альцгеймер, фамилии немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, впервые описавшего данный вид деменции в начале XX века.

Алоис Альцгеймер родился 14-го июня 1864 года в Маркбрайте, маленькой Баварской деревушке на юге Германии, где его отец работал нотариусом. Оттуда семья Альцгеймеров переехала, когда Алоис был еще маленький, для того, чтобы он имел возможность учиться в Королевской гуманистической гимназии. Позже, избрав в качестве своего пути медицину, юный Алоис был студентом медицинских университетов в Асхаффенбурге, Тюбингене, Берлине и Вюрцбурге (по итогам обучения в котором он написал свою докторскую диссертацию и получил степень в 1887 году).

Его настоящая медицинская карьера началась годом позже в 1888-ом в качестве врача-ординатора психиатрической больницы (the Hospital for Mentally ill and Epileptics) во Франкфурте на Майне. Там он проработал семь лет, и впоследствии его назначили на должность главного врача. Продолжил свою карьеру Альцгеймер в качестве помощника старшего врача в муниципальной больнице для больных лунатизмом и эпилепсией (Municipal Hospitalfor Lunatics and Epileptics), которой руководил Эмиль Сиоли (Emil Sioli).

Даже работая, Алоис не переставал учиться своей основной специальности – психиатрии, но его внимание также привлекала такая область науки как нейропатология. Он начал интересоваться исследованиями коры человеческого мозга, её анатомией. На протяжении своей работы он собрал немалый архив данных аутопсийных исследований, которым пользовался на протяжении всей научной карьеры. После того, как Альцгеймер год проработал в больнице Эмиля Сиоли, к его работе присоединился Франц Ниссль (Franz Nissl).

Франц Ниссль

В 1894 году Алоис Альцгеймер в возрасте 30 лет женился на вдове банкира Сесилии Гейзенхаймер, от брака с которой у него родилось трое детей. К сожалению, счастье их было недолгим, в 1901 году Сесилия скончалась.

Роковая встреча

В 1895 году ставший близким другом Альцгеймера Ниссль переезжает в Гейдельберг для работы с известным немецким психиатром того времени Эмилем Крепелином (Emil Wilhelm Magnus Georg Kraepelin). А сам Алоис в то же время становится директором городской больницы во Франкфурте. Именно там его и ожидала та роковая встреча, благодаря которой современные ученые из множества лабораторий по всему миру ломают головы, чтобы разгадать загадку болезни, названной его именем.

Эмиль Крепелин

Так чей же случай болезни описал ученый? Первым таким пациентом или, точнее, пациенткой стала 51-летняя Августина Детер, которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины. Она имела не совсем классический комплекс симптомов: дезориентация, мания преследования, провалы в памяти, бессонница, а также затруднения с чтением и письмом. Этим и заинтересовался исследователь. Подобные признаки ослабления интеллекта наблюдались и ранее, но описывались у людей гораздо более старшего возраста. Симптомы продолжали прогрессировать и доходили до появления галлюцинаций и крайней степени агрессии. После смерти пациентки Альцгеймер решился провести исследование её трупа. Вскрытие подтвердило то, что и подозревал врач, а именно наличие болезни, которая поражала мозговую ткань. В итоге эта женщина стала самым ранним случаем описания заболевания.

Августина Детер

Гистология ставит диагноз

В 1902 году Крепелин пригласил Альцгеймера работать с ним в Гейдельберге. Годом позже они вдвоём приехали в университетскую психиатрическую клинику в Мюнхене, где его карьера в качестве учёного достигла наивысшей точки. Работы, сделанные в тот период времени, привели к тому, что Альцгеймер продемонстрировал, как диагноз, поставленный на основе изучения гистологических препаратов, может использоваться для ответа на клинические вопросы. Важно отметить, что в своих работах Альцгеймер указал на тот факт, что процессы, лежащие в основе дегенеративного заболевания, никак не зависят от воспалительных реакций.

Удивительно, но все те выводы и заключения, которые сделал Алоис Альцгеймер, основаны на его исследовательской работе и уже на протяжении более 100 лет не исправлены, не изменены, а только всецело и полностью подтверждаются.

Обучился сам — обучи других

Финальные три года своей жизни врач посветил исследованиям и клинической работе. Он сконцентрировал все свои усилия на изучении изменений в глиальных клетках при различных болезнях мозга. Его наиболее известная работа того периода была связана с псевдосклерозом Вестфаля-Штрюмпеля, который сейчас носит название болезни Вильсона. В этой работе он выделил две различные формы изменений в ядрах глиальных клеток, названные Альцгеймерским типом I и II.
На протяжении своей карьеры он также работал над такими заболеваниями, как прогрессирующий паралич, церебральный атеросклероз, повреждения мозга, связанные с хроническим алкоголизмом, острая сифилитическая инфекция; также Альцгеймер исследовал анатомическую основу идиотии, хореи Хантингтона. Ученый, кроме того, открыл неопластическую природу опухолевых образований при тубероидном склерозе и изучил изменения в мозге при эпилепсии, определив при этом анатомические её подтипы.

Алоис Альцгеймер умер в возрасте 51 года в результате осложнений, вызванных серьезной инфекцией сердца, и его похоронили рядом со своей женой во Франкфурте.

могила Альцгеймера

Борец за научную справедливость

Текст написан нашим другом Анастасией Натровой для портала нейротехнологии.рф, который мы настоятельно всем рекомендуем.

Следить за обновлениями нашего блога можно и через его страничку в фейсбуке и паблик вконтакте

1 Alzheimer-Krankheit

2 Alzheimer-Krankheit

3 Morbus Alzheimer

4 Alzheimer

5 Alzheimerkrankheit

6 Alzheimer-Krankheit

7 болезнь

8 болезнь

9 болезнь

10 болезнь недуг

11 кессонная болезнь

12 свинка болезнь

13 мочекаменная болезнь

14 abhelfen

15 allein

16 altern

17 anhexen

18 antun

19 Atomkrankheit

20 auflesen

Болезнь Альцгеймера — Болезнь Альцгеймера … Википедия

Болезнь Альцгеймера — Первичная дегенеративная полиэнцефалопатия, этиология и патогенез которой неизвестны, морфологически характеризующаяся атрофией коры головного мозга, наличием нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек и начинающаяся обычно в предстарческом… … Большая психологическая энциклопедия

болезнь Альцгеймера — — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN Alzheimer s disease … Справочник технического переводчика

болезнь Альцгеймера — Alzheimer disease болезнь Альцгеймера. НЗЧ, характеризующееся прогрессивным нарушениям памяти, утратой навыков (например, навыков письма), психотическими расстройствами, гиперкинезами и т.п., что связано с диффузной атрофией мозга, проявляется… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — Прогрессивная форма слабоумия, характеризуемая постепенным ухудшением интеллектуальных способностей, таких как память, критическое мышление, способность к абстрактному мышлению, и других высших функций коры головного мозга, а также изменениями… … Толковый словарь по психологии

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, сопровождающееся потерей кратковременной памяти, утерей навыков, замедленностью мышления. Б. А. развивается у пожилых людей (старше 50 лет). Исследования указывают на избыток амилоидного… … Словарь по психогенетике

Болезнь Альцгеймера — Первичное дегенеративное заболевание мозга неуточненной этиологии. Проявляется постепенно в пресенильном возрасте, несколько чаще у женщин. Принято выделять раннюю (начало Б.А. до 65 лет) и позднюю (после 65 лет) формы болезни. При Б.А.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — (Alzheimers disease) прогрессирующая форма слабоумия, возникающая после 50 лет. Характеризуется потерей кратковременной (оперативной) памяти, изменениями в поведении и интеллекте, а также замедленностью мышления. Аналогичные симптомы имеют место… … Толковый словарь по медицине

Болезнь Альцгеймера — вызывающее слабоумие заболевание, при котором происходит прогрессирующее разрушение клеток головного мозга, особенно корковых … Психология человека: словарь терминов

Болезнь Альцгеймера (Alzheimer's disease) — Б. А. приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем возрасте (45 60 или 65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми клеточными изменениями стареющего мозга. Иногда ее называют пресенильной деменцией, чтобы отличать от… … Психологическая энциклопедия

Болезнь Альцгеймера (Alzheimer'S Disease) — прогрессирующая форма слабоумия, возникающая после 50 лет. Характеризуется потерей кратковременной (оперативной) памяти, изменениями в поведении и интеллекте, а также замедленностью мышления. Аналогичные симптомы имеют место и при сильной… … Медицинские термины

Болезнь Альцхеймера — Болезнь Альцгеймера Мозг пожилого человека в норме (слева) и при патологии, вызванной болезнью Альцгеймера (справа), с указанием отличий. МКБ 10 G30., F … Википедия

Болезнь альцхаймера — Болезнь Альцгеймера Мозг пожилого человека в норме (слева) и при патологии, вызванной болезнью Альцгеймера (справа), с указанием отличий. МКБ 10 G30., F … Википедия

Альцгеймера болезнь — * Альцгеймера хвароба * Alzheimer’s disease or AD болезнь, приводящая к потере памяти, изменению личностных качеств, умственной отсталости и смерти. Не все случаи А. б. наследуются, но были выявлены и семейные формы заболевания. Болезнь названа… … Генетика. Энциклопедический словарь

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ — АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ, дегенеративное состояние, характеризующееся потерей памяти и прогрессирующей умственной отсталостью; это наиболее распространенная форма слабоумия. Изредка болезнь Альцгеймера наблюдается у лиц среднего возраста, но в пожилом … Научно-технический энциклопедический словарь

Болезнь Хантингтона — МКБ 10 G … Википедия

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

• Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
• Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
• Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
   Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
   Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Значение АЛЬЦГЕЙМЕРА в английском языке

дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим снижением интеллекта. Впервые описанное немецким врачом А.Альцгеймером в 1907, заболевание является одной из распространенных форм приобретенного слабоумия (деменции). Только в США болезнью Альцгеймера страдают примерно 1,5 млн. человек. Из общего числа в 1,3 млн. человек, находящихся в США в домах престарелых, 30% составляют лица с болезнью Альцгеймера.

Эта болезнь поражает людей независимо от национальности или социально-экономического статуса. Самое раннее начало заболевания зафиксировано в 28 лет, но обычно она проявляется после 40-50 лет. Хотя болезнь Альцгеймера часто остается неопознанной, она занимает четвертое место в ряду причин смерти: в США от нее умирают, по-видимому, более 100 тыс. человек в год.

Болезнь Альцгеймера впервые была описана у лиц моложе 65 лет, поэтому раньше ее называли пресенильной (т.е. предстарческой) деменцией. Ее также ошибочно рассматривали как проявление старения или как "склероз" мозговых сосудов. На самом деле заболевание связано с дегенерацией нервных клеток (нейронов), а не с поражением кровеносных сосудов.

Симптомы болезни Альцгеймера многообразны. В их числе - постепенное снижение памяти и внимания, нарушение процессов мышления и способности к обучению, дезориентация во времени и пространстве, затруднения при подборе слов, трудности в общении, изменения личности. Симптомы деменции постепенно прогрессируют, приводя в конечном итоге к тому, что больной полностью утрачивает способность к самообслуживанию и погибает. Процесс распада психики может продолжаться несколько лет, принося страдания самому больному и его семье.

Диагноз. Не существует теста, который позволял бы безошибочно диагностировать болезнь Альцгеймера. Поэтому врачу необходимо исключить другие вызывающие симптомы деменции заболевания, особенно те из них, что поддаются лечению, а именно опухоли, травмы, инфекции, нарушения обмена веществ, передозировка лекарственных препаратов, а также психические расстройства, такие, как депрессия или тревожные синдромы. Даже после исключения других заболеваний диагноз болезни Альцгеймера остается предположительным. Подтвердить его можно только микроскопическим исследованием мозговой ткани, которое обычно производится посмертно. Лишь изредка это исследование проводится у живого человека, для чего делают биопсию, т.е. берут небольшие пробы мозговой ткани.

Изменения в головном мозге, подтверждающие диагноз болезни Альцгеймера, в основном выявляют в наружном слое мозга (коре) и гиппокампе, который залегает в глубине полушарий и играет важную роль в процессах памяти. При микроскопическом исследовании этих областей мозга обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки и нейритические бляшки. Клубочки состоят из патологически измененных нейронов, содержащих аномальные белки. Бляшки представляют собой участки отложений в межклеточном пространстве белково-углеводных комплексов - амилоида. Чем больше в мозгу клубочков и бляшек, тем сильнее выражены интеллектуальные нарушения.

Биохимические исследования показывают, что при болезни Альцгеймера в мозгу становится значительно меньше ацетилтрансферазы - фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина. Последний является нейромедиатором, т.е. веществом, передающим возбуждение с одной клетки на другую, и участвует в процессах памяти.

Лечение. Временно приостановить или замедлить прогрессирование заболевания удается с помощью препарата такрина, но полное исцеление в настоящее время невозможно. Поэтому лечение главным образом симптоматическое. Больным и их семьям помогают приспособиться к недугу. Нужно стремиться к тому, чтобы больной вел как можно более активный образ жизни. При возникновении бреда, возбуждения или других изменениях поведения назначается лекарственная терапия.

Причина болезни Альцгеймера неизвестна. В настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на выяснение роли вирусной инфекции, наследственности, патологических иммунных реакций, внешнесредовых факторов и токсичных веществ в развитии заболевания.

Русский словарь Colier. Russian dictionary Colier. 2012

Признание при жизни

В ноябре 1906 года на 37-м съезде врачей Южной Германии в Тюбингине Альцгеймер рассказывает про 51-летнюю пациентку Августу Д. (на фото ниже) Альцгеймер и его коллеги в Королевской Психиатрической больнице наблюдали её на протяжении четырех лет.

Впервые Августа попала под наблюдение психиатров в Франкфурте-на-Майне с навязчивой идеей, что ее ревнует муж. В дальнейшем женщина быстро теряет память, дезориентируется в пространстве и времени, прячет вещи и потом не может их найти, часто плачет и боится, что её убьют. Врачи получают ответы на свои вопросы не сразу, по нескольку раз их повторяя. Альцгеймер отмечает выраженную специфическую потерю памяти у больной: если ей показывали предмет, то Августа называла его правильно, но стоило предмет убрать, как просьба назвать только что показанный предмет ставило пациентку в тупик. При чтении она перескакивала со строчки на строчку, иногда читала отдельные слова и игнорировала знаки препинания. На письме Августа повторяла одни и те же знаки и часто не дописывала предложение до конца. Ее речь была полна экспрессии, она часто ругалась на осматривающих ее врачей и ухаживающих сестер, уловить смысл в её словах было достаточно трудно. При этом все рефлексы у неё были в норме, зрачки реагировали на свет, в анализах не было никаких отклонений. Августа часто болела пневмонией, от которой и умерла через 4,5 года после начала проявления психических расстройств. В последние дни она лежала в постели в позе младенца, не вставая и не реагируя на обслуживающий персонал.

Изменения в нейронах Альцгеймер зарисовывал карандашом и тушью при помощи камеры-люциды (выше показаны нейроны в средней стадии болезнь, сравнить с ранней и поздней стадиями можно тут)

Помимо прославившего его труда, Альцгеймер изучал сифилис, опухоли мозга, эпилепсию, хорею Хатингтона, васкулярную деменцию. Король Пруссии Вильгельм II 16 июля 1912 года подписал сертификат Альцгеймера на должность профессора психиатрии и пригласил возглавить институт психиатрии и неврологии в Силезском университете Фридриха Вильгельма (ныне Вроцлавском). Альцгеймер приглашение принял и покинул Мюнхен, где он возглавлял лабораторию на протяжении 10 лет. По пути в Бреслау он заболевает эндокардитом. Следующие три года он продолжает исследования, вплоть до своей смерти от уремии в возрасте всего 51 год.

Болезнь Альцгеймера — лишь одна из форм деменции, правда, форма самая распространенная. Деменция — это общее название заболеваний, ведущих к снижению когнитивных и умственных способностей человека, затрудняющих в итоге обычное существование пациента. Причиной деменции как правило является поражение нейронов коры головного мозга, в результате которого они не могут выполнять свои обычные функции и умирают. Помимо Альцгеймера, к деменциям относятся васкулярная деменция, деменция тел Лео, деменция при болезни Паркинсона, болезнь Крейтцфельдта-Якоба и другие. Около 80% случаев заболевания деменцией приходится на болезнь Альцгеймера.

Современное представление о болезни Альцгеймера складывается на основании заключения ее первооткрывателя: в основе психиатрических нарушений лежит изменение физиологии. То вещество, которое Альцгеймер считал причиной изменений нейронов, сейчас называется бета-амилоидом. Это вещество, чья роль в здоровом организме до сих пор не ясна, откладывается снаружи нейронов, образуя т. н. амилоидные бляшки. В коре головного мозга около 100 млрд нейронов, все они взаимосвязаны между собой, а отложения амилоида на нейронах нарушают связи между ними, приводя к исключению нейрона из сети. Чаще всего процесс начинается в зоне коры, ответственной за восприятие и запоминание новой информации, поэтому первыми симптомами болезни является потеря способности усваивать новые знания. В 1992 году профессор Гарварда Деннис Селкое доказал, что амилоид как таковой образуется в организме каждого человека, но по каким-то причинам у одних он ведет к развитию Альцгеймера, а у других — нет. Кроме отложений амилоида снаружи нейронов, в патогенезе болезни задействован т. н. тау-белок, который накапливается внутри нейронов, приводя к нарушению транспорта питательных веществ в клетке, что влечет за собой гибель нервной клетки.

Предрасположенность к новым языкам

Болезнь Альцгеймера в 1 проценте случаев является генетически наследуемой. Мутации в трех генах, кодирующих белок-предшественник бета-амилоида, пресинильного белка 1 и 2, ведут к 100 % вероятности развития болезни, причем проявления болезни возникают уже к 30 годам, в то время как у остальных пациентов — в возрасте около 65 лет.

Как уже было сказано ранее, бета-амилоид образуется у каждого человека. Тем не менее, у одних его накопление приводит к заболеванию, у других — нет. Существуют определенные факторы риска возникновения Альцгеймера, самым главным из которых является возраст. На данный момент считается, что те люди, которые не были больны Альцгеймером, просто не дожили до клинических проявлений заболевания. Как правило, болезнь диагностируется у людей за 60 лет, однако еще в 1977 году врачи приняли решение не вносить возраст в диагностические критерии. Таким образом, диагноз может быть поставлен значительно раньше. Другим существенным фактором является наследственность. В отличии от генетически наследуемого варианта болезни Альцгеймера, эти факторы не приводят к стопроцентной вероятности возникновения заболевания. Примером является ген апопротеина Е (APOE). Существует три варианта этого гена: APOE 2, APOE 3 и APOE 4. Около 60% жителей земли имеют версию гена APOE 3, которая никак не влияет на вероятность возникновения болезни Альцгеймера. От 10 до 20 процентов человек имеют версию APOE 2, у них риск болезни Альцгеймера снижен относительно общей популяции. Еще 30–40 процентов населения в геноме имеют версию APOE 4, повышающую риск возникновения болезни Альцгеймера. В случае, если в геноме человека две версии APOE 4 (от обоих родителей), то риск максимальный: от 45 до 65 % всех пациентов с болезнью Альгеймера являются носителями версии APOE 4.

Маргарет Тэтчер, премьер-министр Великобритании в 1979–1990 гг.

Другим предрасполагающим фактором развития Альцгеймера являются сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания. Мозг имеет самую разветвленную сеть сосудов, кровоснабжающих его, поэтому нарушение доставки кислорода и питательных веществ к нейронам ухудшает прогноз и течение заболевания. В свою очередь, болезни сердечно-сосудистой системы точно так же имеют свои факторы риска, например, курение, ожирение, диабет или высокие уровни холестерина в крови. Опосредованно, через повреждение сосудов и сердца, эти факторы также способствуют развитию болезни Альгеймера. В отличие от перечисленных выше наследственности и возраста, эти факторы можно устранить или хотя бы уменьшить их влияние.

Необратимый процесс

В 2011 году было выделено три стадии болезни Альцгеймера. Первая — доклиническая — стадия до появления каких бы то ни было проявлений нарушения умственных способностей человека. Как было сказано выше, изменения в мозге в виде накопления бета-амилоида и тау-белка могут возникать за 20 и более лет до возникновения когнитивных нарушений. Болезнь никак себя не проявляет, однако сдвиги в физиологии мозга уже происходят. На этом этапе болезнь редко диагностируется, т.к. здоровые работоспособные люди редко ходят сдавать анализы крови и спиномозговой жидкости на бета-амилоид.

Актер Питер Фальк, наиболее известен своей ролью лейтенанта Коломбо

Отменить смертный приговор

Болезнь Альцгеймера — смертельное неизлечимое заболевание. На данный момент в списке FDA (Food and Drug Administration — специальное ведомство США, регулирующее разработку, внедрение и применение лекарств) всего пять препаратов для лечения Альцгеймера. Все они не лечат причину возникновения патологии, а лишь маскируют ее симптомы, увеличивая тем или иным образом количество молекул-передатчиков в нервных синапсах. Это лечение не останавливает процесс дегенерации нейронов и накопление бета-амилоида и тау-белка — основных причин прогрессирования заболевания.

Через третью стадию исследования проходит метод продолжительного положительного давления кислорода. Это инструментальный метод лечения, обычно применяющийся для лечения людей с синдромом ночного апное. Такие пациенты на ночь одевают маски, через которые им подается газ под небольшим давлением. Так как среди пациентов с болезнью Альцгеймера есть и страдающие этим синдромом, то они получали такое лечение в комплексной терапии. Несмотря на завершение предыдущего этапа исследования в 2014 году, данных о результатах лечения нет, можно лишь косвенно судить, что они были удовлетворительными, раз метод вошел в следующий этап.

Знаменитый писатель-фантаст Терри Пратчетт

Одним из перспективных методов лечения болезни Альцгеймера является метод моноклональных антител. Через третий этап клинического исследования проходят сразу два подобных препарата. Эти препараты избирательно воздействуют на структуру бета-амилоида и вызывает его деградацию. Один из препаратов выйдет из этапа исследования к концу 2015 года, другой — к 2018. Так или иначе, в предыдущих исследованиях уже было обнаружено статистически значимое улучшение показателей когнитивных функций у больных Альцгеймером.

От редактора: хотел бы выразить благодарность Владиславу Е. за любезно предоставленный для редактирования текст (вы могли читать в Клубе его статьи про биопротезирование, опухоли и инфекции), а также Марии С. и другим участникам кое-какого чата за помощь выборе обложки.