Альцгеймера powered by vbulletin

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Болезнь Альцгеймера неизлечима

Диалог с пациентом

Необходимо иметь большую силу воли, чтобы вести внятный разговор с больным.

Не верьте врачам-шарлатанам!

Болезнь Альцгеймера неизлечима!

Галлюцинации - обычное явление при болезни Альцгеймера

Чтобы помочь больному, обязательно обратитесь к психоневрологу

Не оставляйте больного одного

Больной может забыть свой адрес, а иногда и имя

Есть 10 предупреждающих признаков и симптомов болезни Альцгеймера. Если вы заметили какой-либо из них, не игнорируйте их. Запланируйте встречу с врачом.

Одним из наиболее распространенных признаков болезни Альцгеймера, особенно на ранней стадии, является забывание недавно полученной информации.

В некоторых случаях забываются важные даты, требуется многократное повторение одной и той же информации.

Все чаще приходится полагаться на вспомогательные средства: записки, электронные устройства или просьбы о напоминании членам семьи.

Деменция является общим термином, определяющим снижение умственных способностей достаточно сильно, чтобы мешать повседневной жизни.

Потеря памяти является примером. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом деменции.

Знаете, друзья, сколько сайтов в Интернет обещают вылечить от болезни Альцгеймера? 1 926 и только на русском языке. Нормально? Не верите – вот ссылка

И знаете, кто все эти люди? Это шарлатаны чистой воды. Болезнь Альцгеймера не лечится. То есть вообще не лечится. Совсем!

Можно якобы задержать развитие болезни Альцгеймера, можно якобы диагностировать ее на ранних стадиях, но это не поможет в 99 случаев из 100.

Можно заставить предполагаемого пациента играть в шахматы или разгадывать кроссворды, но это тоже не поможет. Можно кормить пациента акатинола мемантин по цене 100$ за упаковку, но это тоже полная лажа.

В лучшем случае вы отсрочите смерть пациента на 2-3 года.

Прошу прощения за некоторую компиляцию из различных источников по болезни Альцгеймера, но удалось предположить суть появления бета-амилоидных бляшек на нейронах головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Общий смысл исследований бета-амилоида сводился к тому, зачем в организме человека появляется этот самый белок – бета-амилоид.

У меня вот какой вопрос возник. Вот если есть рай, то наши хомячки с Альцгеймером туда попадают тоже на полном невменосе или автоматически излечиваются, телепортируясь в мир иной?

Это я к тому, что мой хомка после 3 месяцев какания под себя сегодня предстанет в виде праха, исполненного на Николо-Архангельском крематории, перед архангелом Михаилом.

Хомяк с Альцгеймером у меня опять нырнул. Нырнул головой и, скорее всего, в батарею. Знаете, есть такие батареи, у которых острая гармошка идет вдоль трубы? Вот у меня такие батареи. И хомяк туда ныряет прямо-таки с удовольствием.

Иногда хома промахивается мимо батареи и ныряет головой в подоконник или просто в пол. От этого у дементора на лбу появляются синяки, мы уже перестали обращать внимание.

В прошлый понедельник хомка прицелился и точненько прыгнул головой в батарею. После этого пошел заниматься обычным делом – хлопать входной дверью. Моя девушка вышла из комнаты, а на нее с характерным урчанием лезет окровавленный зомби. Представляете реакцию?

Полу-подназорный хомка в текущий момент пребывает в состоянии возбуждения со смешением чувств.

Во-первых произведен мини-апгерйд в плане лишения хомки доступа к выключателям освещения квартиры.

Во-вторых, поскольку хомяк ломает ящики в шкафу и вообще бубухает шкафом в любое время суток исполнена блокировка сдвижного шкафа 70-х годов прошлого века, то есть одна половина шкафа осталась в положении “открыто”, а другая в положении “закрыто”.

В-третьих, я наконец исполнил задуманное – прикрутил персональную ложку дементора к персональному столу дементора стальным тросом, ибо поиски ложек отнимали слишком большое количество времени и негативно влияли на психику сталкеров, то есть меня и моей девушки.

Вот эта сторона вопроса – вопроса сексуальной жизни при болезни Альцгеймера, многими авторами многотомных монографий освещена не полностью. То есть обычно совсем не освящена, или освещена частично, дескать, поциенты с болезнью Альцгеймера, невзирая на преклонный возраст, испытывают сексуальное влечение.

Ага, “испытывают”, ага “влечение”.

Тут самые смелые коллеги по несчастью спокойно высказались на форуме, мол, моя просто, как видит 13-летнего внука, так начинает перед ним раздеваться, а мой так вообще дрочит, держа меня за руку.

И, друзья, это не самые смелые откровения, скажу я вам. Все гораздо круче, и я попытаюсь освятить, так сказать, альковную сторону болезни Альцгеймера, причем на своем примере.

Вопрос

Almost Guru
Members 1022
2519 публикаций
Gender: Male
From: Disneyland 13 Years, 4 Months and 16 Days

Здравствуйте. Отцу 86. В последние 2 года стал забывать события происшедшие недавно, но происшедшее 10-20-40 лет назад помнит. Забывает дорогу, не помнит где находится, путает людей. Может посоветуете что делать? Можно ли лечить эту болезнь? Есть у нас в Баку специализированное мед учереждение Для таких людей?

13 ответов на этот вопрос

Сортировать по рейтингу
Сортировать по дате

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

На товузском направлении границы между Арменией и Азербайджаном возобновились бои. 5

Боевые действия на азербайджано-армянской границе - 4

В результате карательных мер, предпринятых для пресечения боевой деятельности противника, точным огнем наших подразделений была уничтожена боевая техника вооруженных сил Армении. Об этом информирует Минобороны Азербайджана.

Какое у нас вооружение?

Достаточно интересная и информативная статья, взята с одной из российских групп на фейсбуке, о военной тематике.

Почему американцы никогда не строят заборы вокруг своего участка

Голливуд частенько перегибает палку, стараясь выдать американскую действительность чуть ли не за мечту. Если события происходят не где-нибудь среди небоскребов, то это всегда ряды аккуратных одинаковых домиков с чистенькими участками и безо всяких заборов.
И в этом случае картинка полностью соответствует реальности. Хотя нашему человеку и непонятно, как можно собственный участок не отгородить забором — и чем выше, тем лучше. В США же на этот счет соврешенно другое мнение, о котором мы и расскажем.

Но это лишь небольшая деталь. Американские города состоят из районов, которые делятся по уровню достатка семей, проживающих там. Застройщики создают район из десятков одинаковых участков, продающихся по определенной цене, которая доступна определенному классу.

В каждом таком районе есть собственные регуляции. Заселяясь в новый дом, ты подписываешь ряд бумаг, которые строго определяют, как твоя собственность должна выглядеть. Иногда доходит до абсурда, например, четко указана высота газона. Все эти ограничения определяют сами жители на общих собраниях. Так, могут запретить строить заборы или определить их максимальную высоту, цвет домов, на какой стороне устанавливать кондиционер и так далее. Делается это всё для того, чтобы район выглядел привлекательно и цена недвижимости там не падала.

Также есть требования коммунальных служб, которые могут проверять счетчики, не беспокоя хозяев. Также заборы мешают работе полицейских, пожарных и медиков, они всегда должны иметь свободный доступ к дому.

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Страница 1 из 2

Откликаюсь на просьбу рассказать о новинках в лeчении болезни Альцгеймера (БА)

Процитированный выше уважаемым Bill'ом обзор ингибиторов ацетилхолинэстеразы (такрина и ему подобных) является достаточно полным для препаратов этого класса. Однако обзор датирован 2002 годом. В конце 2003 года [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] для лечения БА препарат нового класса -- антагонист N-метил-D-аспартат (NMDА)-рецепторов memantine (Namenda в США, Ebixa в Канаде). По своей химической структуре препарат напоминает амантадинн -- известное противопаркинсоническое (и противовирусное) средство.

Вот что пишет доктор Говард Чертков в Canadian Medical Association Journal, номер 178(3) от 29 января 2008 г.по матаериалам [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] (перевод мой, прошу прощения за корявость):

Ингибиторы холинэстеразы прочно вошли в практику, хотя их полезнось продолжает дебатироваться. Memantine (Ebixa) начал применяться в Канаде. Этот антагонист рецепторов glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA) имеет небольшое преимущество в случаях умеренной и тяжелой болезни Альцгеймера, но его эффективность не была показана в легких стадиях. Многие врачи продолжают оставаться неуверенными, какое место должен занимать этот препарат в лечении БА. Использование витамина Е как терапевтического агента получило поддержку отдельных участников (received dissenting support) конференции. Его рутинное использование не рекомендуется в опубликованных гайдлайнах.

[quote=TARIKAFR;585607] Лечение остается пока лечением богатых стран и богатых людей бедных стран .
QUOTE]

И не поделитесь ли инфой о стоимости препаратов?

Отсутствие суперэффективного медикаментозноголечения ни в коем случае не умиляет важности постановки диагноза БА и начало скорейшей адаптации и пациента и его окружения, что ещё важнее.
Назначение этих препаратов на Западе абсолютно рекомендуемо с первых симптомов. Кроме клинического эффекта это вносит ясность в ситуацию и конкретизирует болезнь, тем самым часто принося облегчение в моральное состояние окружения, которое часто чувствует на себе часть вины в состоянии их близкого. Имея конкретный диагноз и соответствующее медикаментозное лечение, значительно легче в организации социальной работы с больным, с организацией его дня, с поддержанием его когнитивных функций и памяти.

Их средняя стоимость во Франции около 90 евро упаковка на 28 штук/дней. Но оплачивает лечение здесь - государство. Полностью.

При всех недостатках канадской медицины (долгие очереди на обследования и к специалистам), и несмотря на экономический кризис, лекарства гражданам старше 65 лет пока еще отпускаются бесплатно (точнее, пациент оплачивает первые $100 в год, а дальше -- правительство).

Спасибо за информацию, уважаемые коллеги!

Одну минуточку! А разве прионная "тау-гипотеза" больше не рассматривается? Или я что-то упустила?

(Да, каюсь -- еще не перевела, но скоро сделаю)

БА - болезнь старого поколения, один из типов старения мозга

Действительно, старение и нейродегенеративные заболевания, особенно БА, рассматриваются вместе. Ведь что собой представляет старение до сих пор не совсем понятно. Старение – один из основных факторов риска БА. Многие процессы, происходящие во время нормального старения, при БА катастрофически ускоряются. Есть еще такая мысль, что БА может быть у каждого, просто не все доживают до своего Альцгеймера.

Прионы и БА не связаны. Возможно, Вы имели в виду пресинилин (presinilin)?
На данный момент известно, что основную роль в формировании патологической клиники БА играют 2 белка – АРР (amyloid precursor protein) белок предшественник амилоида и tau-белок. Уже известно достаточно много о молекулярных механизмах, которые задействованы в гибели нейронов. Но, к сожалению, пока не удалось понять всю цепочку событий, в которую вовлечены нейроны. Даже в исследованиях на модельных объектах (где можно искуственно создавать необходимые для понимая условия) пока не удалось достичь полного понимая механизмов нейродегенерации.

Еще хочу отметить, что БА может быть и наследственной. Около 10% всех случаев БА являются генетически обусловленными. Известно 3 гена, мутации которых обуславливают БА. Все они наследуются по аутосомно-доминантному типу. Один ген кодирует АРР, два других – пресинилин 1 и 2. Для обладателей мутации в генах пресинилинов характерно более раннее начало заболевания.

Читайте также: