Аминокислоты и болезнь альцгеймера

Вверху - регуляция Циклофилином Б нормального сворачивания белка Пресенилина-1. Внизу патологическое нарушение этого процесса.

Изображение: Ehud Cohen et als. / The EMBO Journal

Международная команда ученых под руководством исследователей из Еврейского университета в Иерусалиме обнаружила, что в основе нескольких разных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и прионные поражения мозга, лежит один общий механизм, связанный с появлением мутаций, которые мешают сворачиванию белковой цепи и взаимодействию с помогающими в этом процессе шаперонами — белками, главная функция которых состоит в восстановлении правильной третичной и четвертичной структуры других белков. Также ученые установили, что, вероятно, болезнь Альцгеймера является группой различных заболеваний, имеющих принципиально разные причины. Работа опубликована в The EMBO Journal.

Исследователи изучили паттерны мутаций, связанные со всеми известными нейродегенеративными заболеваниями. Выяснилось, что семейная болезнь Альцгеймера и некоторые наследственные прионные заболевания имеют очень схожий паттерн мутаций. Все они были связаны с заменой аминокислоты пролина — в одном случае в прионах, а в другом в белках Пресенилин-1 (семейство трансмембранных белков). Дополнительные эксперименты показали, что эта замена приводит к тому, что мутантный пресенилин не может взаимодействовать с другим белком — шапероном Циклофилином Б. Последний помогает правильному сворачиванию и приобретению необходимого пространственного строения полипептидной цепи у Пресенилинов-1.

Здесь важно также отметить, что пролин отличается от других аминокислот тем, что сильно изгибает белковую цепь. Замена пролина на любую другую аминокислоту сильно нарушает его конфигурацию. Недостаток Циклофилина Б или нарушения в процессе взаимодействия с ним при сворачивании, по мнению ученых, и лежит в основе обоих нейродегенеративных заболеваний.

Дополнительно исследователи обнаружили, что такая мутация сопровождает только ряд случаев болезни Альцгеймера. У многих других людей, страдающих схожими симптомами, ее нет, зато имеются другие мутации. Ученые считают, что, вероятно, болезнь Альцгеймера — это группа из нескольких заболеваний, с разными причинами, разным возрастом манифестации, но схожими симптомами. Именно поэтому какая-либо одна терапия не имеет устойчивого эффекта и не работает для всех пациентов одинаково. Важно отметить, что болезнь Альцгеймера может носить спорадический характер, и в этом случае она проявляется на седьмом десятке жизни пациентов или позже, а может быть семейной, тогда первые симптомы можно наблюдать уже на пятом десятке лет.

Пресенилины — семейство трансмембранных белков. Они кодируются двумя генами PSEN1 и PSEN2. Мутации гена PSEN1 ведут к синтезу бета-амилоида, и появлению амилоидных бляшек в мозге больных семейной болезнью Альцгеймера. Нейродегенеративные заболевания в настоящее время являются неизлечимыми. Их симптомы проистекают из дегенеративного развития и последующей смерти нервных клеток.

При соблюдении принципов правильного питания важно не только употреблять качественные и полезные продукты. Значение имеет и поддержание баланса витаминов и аминокислот, которые при переизбытке наносят вред организму. К примеру, лизин и аргинин необходимы для многих процессов, но в большом количестве провоцируют обострение герпеса и болезнь Альцгеймера.

Вирус герпеса – один из наиболее распространенных в мире. Он поражает ДНК нервных клеток, не поддается полному излечению. Но при поддержании здорового образа жизни заболевание подавляется иммунитетом, не причиняя человеку вреда. В качестве профилактики можно исключить продукты, провоцирующие активность вирусных клеток.

Как аминокислоты влияют на герпес

С 1950 года диетологи активно ведут исследования, которые доказывают связь между уровнем аминокислот и активностью вируса герпеса. Они выяснили, что употребление аргинина стимулирует рост вирусных клеток, становится причиной рецидива и тяжелого обострения. С другой стороны достаточное количество лизина укрепляет иммунитет, подавляя инфекцию.

Поэтому при частых рецидивах герпеса можно попробовать не только медикаментозное лечение. Скорректируйте питание, уменьшите употребление продуктов, богатых аргинином. Одновременно добавьте блюда, обогащенные лизином, чтобы поддержать организм и забыть о вирусе.

Польза лизина для здоровья и активности

Лизин – это ценная аминокислота, которую организм может получить только из пищи. Она входит в состав многих белков, является строительным материалом для клеток, мышечных волокон, стенок сосудов. Потребность в ней увеличивается в период активного роста, во время занятий спортом, наращивания массы бодибилдерами.

Основные запасы лизина человек получает из следующих продуктов:

• красное мясо;
• свинина;
• курятина;
• любые молочные продукты и сыр;
• яйца;
• сардины;
• бобовые.

Лизин подавляет рост вируса герпеса, борется с возбудителями ОРВИ, является антидепрессантом. Он эффективно предотвращает приступы мигрени, повышает работоспособность и заряжает энергией. Он улучшает эластичность волос, стимулирует их рост.

Минимальное количество лизина содержится в продуктах растительного происхождения и зерновых культурах. Это объясняет, почему его уровень всегда минимален у вегетарианцев. Поэтому при частом рецидиве герпеса обязательно добавляйте в рацион мясные блюда, гарниры из фасоли или нута, ешьте творог и сыр на завтрак.

При герпесе и слабом иммунитете важно исключить из ежедневного меню продукты с завышенным уровнем аргинина:

• сахар;
• кунжут;
• арахис;
• выпечка, печенье и хлеб из белой муки;
• изюм и сухофрукты.

Перечисленные продукты содержат пустые углеводы, не несут пользы для организма. Не обязательно полностью отказываться от шоколада, но достаточно побаловать себя кусочком лакомства 1 раз в неделю.

Контролируем болезнь Альцгеймера

Последние исследования показали, что при вирусе герпеса некоторых типов повышается риск развития болезни Альцгеймера. Поэтому питание, обогащенное аргинином, может ускорить процесс гибели клеток мозга. Врачи рекомендуют соблюдать диету, укрепляющую организму и подавляющую развитие герпесвируса в крови.

Для профилактики опасного заболевания необходимо:

• Ежедневно употреблять больше продуктов, содержащих антиоксиданты (овощи, фрукты, листовая зелень).
• Поддерживать высокий уровень кислот Омега-3 и Омега-6.
• Принимать дополнительно витамин Д, чаще гулять под солнечными лучами.
• Не переедать, следить за лишним весом.

Вирус герпеса не активен при хорошем иммунитете. Не забывайте высыпаться, учитесь противостоять стрессам, не переутомляйтесь на работе. Правильное питание дополнит профилактику, улучшит работу всего организма и головного мозга.

Лизин и аргинин – ценные аминокислоты, необходимые для химических и обменных процессов, регенерации тканей. Но для подавления вируса герпеса и болезни Альцгеймера важно не количество веществ, а баланс, который можно поддержать только правильной диетой.опубликовано econet.ru

Школа ресурсов здоровья: курсы, консультации, исследования.

• Получить ссылку
• Facebook
• Twitter
• Pinterest
• Электронная почта
• Другие приложения

• иммунитет
• инфекции
• питание

Баланс аминокислот лизин-аргинин: от герпеса до Альцгеймера.

Диета при герпесе таблица отражает содержание лизина и аргинина в пищевых продуктах и их соотношение:

• Получить ссылку
• Facebook
• Twitter
• Pinterest
• Электронная почта
• Другие приложения

"аргинин не влияет на продукцию оксида азота, не расширяет сосуды, таким образом, применение аргинина в спортивном питании бессмысленно"

Т.е. разные исследования противоречат друг другу?

(Вместо ЭКО? ), попробуйте "почистить/поддержать печень".
Чистка: вечером с перерывом 2-3 часа после еды, около 21-23, сорбент( пектин/смекта/ полифипан. НЕ УГОЛЬ) Количество - индивидуально. 7дней принимаем / 2-4-6 дней перерыв. Далее по самочуствию.
Поддержка печени:
витамин Ц (Марбиофарм, Алтайвит. ) или развесной чистым порошком. Ещё лучше - питанием. (Утром после 10:/ днем )
гепатопротектор - надо подбирать. возможно - карсил, возможно шрот расторопши, компот/отвар/чай барбариса или другое.
Хороший (надо подбирать) комплекс липидов и витаминов (A! Осторожно! возможен избыток!!),D,E,K, B(ржаная каша), рыбий жир (лосось, акула. тресковый -слабо)
Внимание! употребление рафинированных жиров и сахара во всех видах - может свести лечение на ноль(хотя не обязательно). Сахар - лучше тростниковый (надо искать).
Внимание! Обычно, растительные препараты желательно менять через 1-2-3 недели. Чтобы не повредили и не потерять реакцию на препарат. Поэтому - удобно иметь 2-3-4 проверенных препарата и менять их по кругу.

Основание: печень отвечает за утилизацию гормонов. Если не справляется - могут быть нарушения цикла или имплантации зародыша.
Вдего доброго и Хорошего настроения.

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Учёные назвали 10 факторов риска, повышающих шансы заполучить деменцию.
Фото Pixabay.

Учёные учли десятки различных факторов риска. Перевод Вести.Ru.
Иллюстрация Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2020.

Учёные предполагают, что человек, который исключил эти 10 факторов из своей жизни, может с высокой вероятностью предотвратить возникновение болезни Альцгеймера у себя и своих родственников.

Обширный систематический обзор, охватывающий сотни клинических испытаний и наблюдательных исследований, помог выявить 10 наиболее распространённых факторов риска развития болезни Альцгеймера.

Отметим, что подавляющее большинство случаев болезни Альцгеймера обусловлено сложным сочетанием генетики, образа жизни и возраста. Однако понимание того, какие факторы внешней среды, усиливают риски, является ключом к предотвращению заболевания. Новое исследование, проведенное международной группой исследователей, является крупнейшим метаанализом, проведённым по данной теме на сегодняшний день.

Исследование включало 243 наблюдательных исследования и 153 рандомизированных контролируемых клинических исследования. В конечном итоге учёные выделили 104 (!) фактора, которые человек может изменить. Десять из них были признаны исследователями имеющими "убедительные доказательства уровня А".

Итак, 10 факторов высокого риска развития болезни Альцгеймера:

• низкий уровень образования в молодом возрасте,
• низкая когнитивная активность в пожилом возрасте,
• высокий индекс массы тела в пожилом возрасте,
• гипергомоцистеинемия,
• депрессия,
• стресс,
• диабет,
• травма головы,
• гипертония в зрелом возрасте
• и ортостатическая гипотензия.

Некоторые из этих факторов риска, такие как высокий индекс массы тела, диабет и стресс, ранее были уверенно подтверждены в ходе целевых исследований и потому не вызывают удивления у специалистов.

Низкий уровень образования учёные также долгое время связывали с более высокими показателями возрастной деменции. Однако до сих пор не понятно, помогает ли образование в действительности защитить человека от нейродегенеративных заболеваний или оно просто является своего рода хорошим стартом.

Комментируя новое исследование, доктор Роза Санчо (Rosa Sancho) из проекта Alzheimer Research UK говорит, что некоторые из обнаруженных факторов риска стали для неё неожиданностью.

"Интересно, что [наши коллеги] обнаружили, что травма головы и высокий уровень соединения под названием гомоцистеин связаны с риском развития болезни Альцгеймера", – говорит Санчо.

Выявление таких факторов риска является важной отправной точкой для дальнейших исследований, которые смогут найти способы ограничить их воздействие на человека и помочь людям дольше прожить без деменции, подчёркивает исследовательница.

Например, при гипергомоцистеинемии у человека наблюдается повышенное содержание в крови аминокислоты гомоцистеина. Это состояние, как правило, не вызывает заметных симптомов, а провоцируется дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Ещё один любопытный вывод метаанализа: то, что некоторые факторы риска, обычно связываемые с болезнью Альцгеймера, такие как нерегулярный сон, курение и более низкая физическая активность, были классифицированы учёными как "более слабые доказательства уровня B". Это не означает, что эти факторы не имеют значения, но системный обзор предполагает, что они оказывают меньшее влияние.

Санчо также отмечает, что только треть людей считают, что они могут снизить риски развития у себя деменции с помощью изменения образа жизни. То есть большинство людей не понимают, что они могут реально повлиять на возрастное снижение когнитивных функций.

"Лучший способ сохранить свой мозг здоровым – это поддерживать физическую и умственную активность, придерживаться здоровой сбалансированной диеты, не курить, пить только в рекомендованных пределах и контролировать вес, холестерин и кровяное давление", – подчёркивает Санчо.

Подробные результаты нового исследования были опубликованы в издании Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

Ранее Вести.Ru писали о том, как виртуальная реальность помогает выявить болезнь, и о создании анализа крови, который поможет спрогнозировать появление болезни Альцгеймера. Также ранее учёными была обнаружена новая форма слабоумия, имитирующая болезнь Альцгеймера.

Спусковым крючком патогенного молекулярного процесса, приводящего к болезни Альцгеймера, служат ионы цинка.

Впрочем, в последнее время появляются данные, которые говорят о том, что вред от патогенных амилоидов проявляется ещё до того, когда они начинают вываливаться в осадок, что главный токсический эффект производят крупные объединения пептидов, которые до поры до времени остаются растворимыми, свободно плавая в цитоплазме.

Как бы то ни было, сейчас уже известно, как амилоидные пептиды слипаются, разрастаясь во всё более крупные комплексы – однако с чего всё начинается, до сих пор остаётся загадкой. Что заставляет две самые первые свободные молекулы соединиться друг с другом? Разобраться в этом попытались исследователи из Института молекулярной биологии им. Энгельгардта и факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета, опубликовавшие результаты своих экспериментов в Scientific Reports.

По словам Владимира Польшакова, ведущего научного сотрудника факультета фундаментальной медицины МГУ и одного из соавторов статьи, важную роль в инициализации молекулярных процессов, с которых начинается развитие синдрома Альцгеймера, играют ионы переходных металлов, прежде всего цинка.

Цинк играет важную роль в жизни любой клетки – например, некоторые белки, управляющие активностью генов, не смогут работать, если их структуру не скрепить цинковыми ионами – однако его взаимодействие с бета-амилоидами ни к чему хорошему, по-видимому, не приводит. Но вот как именно он с ними связывается и что именно тут происходит, до сих пор остаётся неясным.

Чтобы узнать это, нужно изучить структуру молекулярных комплексов – фрагментов амилоидных пептидов, взаимодействующих с ионом металла. Эксперименты проводили как с нормальным бета-амилоидным пептидом, так и с мутантным, в котором одна из аминокислот была заменена на другую, а также с изомеризованным пептидом, не отличавшимся по аминокислотному составу от нормального, но в котором в одной из аминокислот атомы располагались иначе (то есть она была изомером такой же аминокислоты, что находилась в том же положении в нормальном бета-амилоиде).

Про пептид-изомер было известно, что он появляется спонтанно, без участия ферментов, что его накопление усиливается с возрастом, и что у мышей он вызывает стремительное формирование альцгеймерических бляшек в мозге – в присутствии же цинка такие пептиды слипались друг с другом едва ли не мгновенно.

Нарастание амилоидов во всех трёх случаях – с нормальным пептидом, с изомеризованным и с мутантным – имеет свои особенности. Однако, как показал анализ молекулярных комплексов, проведенный с помощью ядерно-магнитного резонанса и ряда других методов, начальные стадии в каждой случае абсолютно одинаковы: во всех трёх вариантах всё начинается с того, что ион цинка скрепляет два пептида.

Скорость дальнейшей агрегации зависит от того, какой конкретный вид амилоидных пептидов участвует в процессе, насколько он склонен к слипанию, однако, как бы ни повернулись дальнейшие события, в начальной точке всегда будет димер с цинком в качестве межмолекулярной скрепки.

ЗАГЛЯНЕМ В БУДУЩЕЕ

ПОЧЕМУ ОРГАНИЗМ ДУШИТ НЕЙРОНЫ

Самое яркое и доступное пояснение того, что происходит в мозге при болезни Альцгеймера, дает доктор Дженова в той же лекции:

- Представьте себе два нейрона (нервные клетки мозга. - Авт.). Чтобы обеспечить работу мозга, они связываются между собой, место их стыковки называется синапс. Здесь происходит взаимодействие, выпуск молекул-нейромедиаторов, передающих сигналы — благодаря этому мы думаем, чувствуем, видим, слышим, запоминаем, хотим чего-то.

Именно в этих знаковых точках возникает болезнь Альцгеймера, поясняет невролог. Если увеличить синапс, то можно увидеть, что в процессе взаимодействия нейроны помимо нейромедиаторов выпускают белки, которые называются бета-амилоиды. Обычно эти вещества удаляются клетками-санитарами нашего мозга (иммунные клетки микроглии). Но со временем бета-амилоиды начинают накапливаться — ученые до сих пор спорят, почему: то ли слишком много их выделяется, то ли недостаточно удаляется. Так или иначе, в синапсе образуется нагромождение этих белков, и, связываясь друг с другом, они образуют клейкие сгустки — амилоидные бляшки.

ВРЕДНЫЕ БЛЯШКИ ЭТО… ЗАЩИТА

- Профессор, вы могли бы объяснить — почему так сложно создать лекарство от болезни Альцгеймера? Вроде бы давно нашли мишени — сгустки амилоидных бляшек, клубки-душители из тау-белка, в то же время известно, что с 1998 года по нынешний день провалилось более 200 попыток разработать препарат, который хотя бы замедлял гибель мозга.

- Как это нередко бывает, все оказалось намного сложнее, чем выглядит на первый взгляд. Причины и механизмы развития болезни гораздо более многогранны и запутаны. Выяснилось, например, что помимо сгустков-бляшек есть еще растворимые формы бета-амилоида, которые тоже очень токсичны для мозга.

- Откуда они берутся?

- Оттуда же, откуда нерастворимые формы — это результат работы определенного гена (ген белка предшественника амилоида, APP). Дело в том, что изначально образование бета-амилоида это. защитная реакция клетки. Она начинает вырабатывать это вещество, чтобы бороться с какими-то вторжениями, инвазиями.

ЧЕМ ЧРЕВАТЫ СОТРЯСЕНИЯ МОЗГА

- В Интернете можно встретить версии о связи болезни Альцгеймера с вирусами, например, герпесом — видимо, как раз может идти речь о вторжении инфекции и ответной реакции мозга в виде выброса бета-амилоидов? Но ведь считается, что наш мозг надежно защищен от проникновения любых чужеродных агентов, находящихся в теле, благодаря гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ).

- Этот барьер может повреждаться - например, при травме головы , любом сотрясении мозга, даже если не было потери сознания. Есть исследования, которые показали: у людей, играющих в американский футбол — они нередко падают, ударяются головой — чаще встречается болезнь Альцгеймера. Причина как раз в том, что при травме головы нарушается гематоэнцефалический барьер, и через эту прореху в мозг начинают поступать различные вещества с периферии (то есть из остального организма. - Авт.), в том числе бактерии, вирусы, клетки иммунной системы — все это повреждающие факторы.

- Даже клетки иммунной системы?!

- Да. Дело в том, что в мозге особенная иммунная система, более деликатная, чем в остальном организме. В нашем теле, если, скажем, в клетку попадает вирус, иммунная система уничтожает и эту клетку, и несколько здоровых близлежащих. А в мозге позволить себе такую роскошь нельзя: абсолютное большинство нейронов даются нам с рождения, они хранят нашу память, новых нейронов может возникнуть за всю жизнь микроскопическое количество — словом, клетки мозга надо беречь. Поэтому ГЭБ предназначен в том числе для того, чтобы не пропускать жестоких бойцов, иммунные клетки-макрофаги извне, с периферии.

Исследователь Анатолий Яшин, долгие годы изучающий взаимосвязи старения, здоровья и продолжительности жизни

КСТАТИ

Одна из новых версий причин болезни Альцгеймера — аутоиммунная, то есть связанная с чрезмерной активностью и ошибками иммунной системы. Так, руководитель лаборатории Центра неврологических заболеваний Медицинской школы Гарварда Деннис Селкоу считает, что самой перспективной мишенью для борьбы с болезнью могут быть иммунные клетки-санитары головного мозга (микроглия — см. выше). Именно эти клетки запускают воспаление, которое ведет к повреждению и разрушению синапсов, то есть отмиранию контактов между нейронами.

- Выходит, что разные лор-болезни, хронические воспаления горла-носа-ушей тоже могут вносить вклад в болезнь Альцгеймера?

- Возможно. В более молодом возрасте организм в целом и мозг более устойчив и способен держать инфекции под контролем, адекватно бороться с ними, не разрушая большое количество собственных клеток. Но с возрастом внутренняя устойчивость и контроль разлаживаются, и то, с чем мы относительно безболезненно справлялись в молодости, может стать весомым вкладом в запуск болезни Альцгеймера.

Так что, чем старше вы становитесь, тем более внимательно нужно относиться к любым инфекциям, в том числе осложнениям на нос-горло-уши после банальных простуд, подчеркивают эксперты. Обязательно пролечивайте, не теряя времени, фарингиты, синуситы, отиты, гаймориты и прочие последствия ОРВИ.

В ТЕМУ

Альцгеймер начинается… в носу?

СТРЕСС СНАРУЖИ И ВНУТРИ КЛЕТКИ

- Кроме инфекций многие из нас часто страдают от стрессов — это сказывается на риске заболеть Альцгеймером?

- В повседневной жизни мы встречаемся либо с физическим стрессом (перегрузками), либо с психосоциальным стрессом — это эмоциональные нагрузки, которые человек испытывает, переживает внутри себя. Но на развитие болезни Альцгеймера влияют не сами эти состояния напрямую, а тот стресс, который преобразуется в клеточный, то есть стресс для клеток головного мозга.

- Большую роль здесь играет способность организма к адаптации, приспособлению. У более молодого и/или стрессоустойчивого человека внешний стресс, как правило, компенсируется, быстро происходит восстановление, если возникли нарушения внутри клеток, то они успешно ремонтируются. В старшем возрасте, как мы уже говорили, равновесие, способность к адаптации нарушается, и стрессы сильнее бьют по организму. Восстановление замедляется, и когда нервная клетка ощущает (в том числе это может быть ошибочно), что исправить ситуацию, отремонтировать повреждения не удастся, она решает покончить жизнь самоубийством — апоптозом. Так, если пояснять образно и упрощенно, нейроны погибают от стресса.

- А при депрессии?

- Возможно, механизм похожий. Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны и синапсы могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Эпидемиологические исследования (то есть долговременные наблюдения за большими группами людей. - Авт.) показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

ЧТО СЕРДЦУ ПЛОХО, ОТ ТОГО И МОЗГ ПОСТРАДАЕТ

- Какие еще болезни и нарушения в организме повышают риск Альцгеймера?

- Есть тесная связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями: все, что плохо влияет на сердце и сосуды, так же повышает риск болезни Альцгеймера. Это высокий холестерин, избыточный вес, гипертония (повышенное давление). Существует даже отдельная сосудистая теория болезни Альцгеймера: микрокапилляры, мелкие сосуды с возрастом или из-за нездорового образа жизни становятся менее эластичными, более жесткими, начинают разрушаться, и это приводит к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера, защищающего мозг. Со всеми вытекающими последствиями (см. выше).

НОВЫЙ ПОВОРОТ

Или рак, или Альцгеймер?

- За последнее время накопились данные, которые показывают: у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, гораздо реже встречаются некоторые виды рака — рак молочной железы, простаты, меланома и др ., - рассказывает профессор Яшин.

- В чем секрет?

- У таких людей в генах есть изменения, повышающие склонность клеток к самоуничтожению (апоптозу). Для нейронов это скорее плохо — при малейших неполадках клетки мозга отмирают вместо того, чтобы чинить повреждения. Из-за этого может развиваться болезнь Альцгеймера. А вот клеткам с онкологическими мутациями апоптоз не дает развиваться, превращаться в опухоль. Поэтому снижается риск рака.

- Человечеству рак долгое время казался самой страшной болезнью. Но сейчас ученые и врачи все чаще говорят о том, что новый революционный подход — борьба против рака с помощью специального программирования собственного иммунитета (иммунотерапия) — позволит взять под контроль онкоболезни даже в запущенных случаях. А к лечению болезни Альцгеймера, похоже, подступиться так и не удается. И чем больше продлевается жизнь, тем выше у нас шансы встретиться с Альцгеймером. Неужели спасение не светит?

- На мой взгляд, главная проблема провала предыдущих попыток найти средства против Альцгеймера в том, что каждый раз исходили из какой-то одной (той или иной) причины и механизма развития болезни. Сейчас же становится понятно, что этот загадочный недуг — гетерогенный, то есть задействовано, переплетено очень много факторов и, главное, что у разных людей срабатывают разные пути и механизмы. Поэтому правильный и действительно перспективный подход — это максимальная персонализация, индивидуальный подбор терапии для каждого пациента: то, что сработает у одного, для другого окажется бесполезным, и наоборот. Сейчас мировая наука и медицина все больше склоняются к пониманию этого подхода и его воплощению в жизнь.

ДЕЛАЙ ТАК!

Пять советов, как улучшить работу мозга и снизить риск болезни Альцгеймера

3. Старайтесь по возможности избегать стрессов или тренируйте более легкое отношение к ним: подумаешь, переживем, и не такое бывало!

4. Избавляйтесь от факторов сердечно-сосудистого риска, одновременно повышающих вероятность заболеть Альцгеймером: сбросьте лишний вес, переставайте курить, принимайте назначенные врачом препараты для нормализации давления и уровня холестерина.

5. Создавайте так называемый когнитивный резерв — этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее).

- Заучивание любимых песен, разгадывание кроссвордов, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами, - добавляет профессор Университета Дьюка Анатолий Яшин. - И очень важно, чтобы эти занятия приносили вам удовлетворение и удовольствие. Потому что, если не будет позитивных эмоций, такие тренировки обернутся не пользой, а дополнительным стрессом.

МЕЖДУ ТЕМ

Болезнь Альцгеймера читается в глазах

По мнению исследователей из Вашингтонского Университета в Сент-Луисе ранние симптомы болезни Альцгеймера могут быть определены с помощью специального метода обследования – оптической когерентной томографии (подробности)