Aminoxl l serine болезнь паркинсона

Новости науки поражают — совсем недавно был создан препарат Спинраза для лечения неизлечимого еще пять лет назад заболевания СМА, а сейчас открываются возможности для лечения бокового амиотрофического склероза. И что помогает в его лечении — L-серин. Только подумайте — всем известная аминокислота может помочь бороться со склерозом БАС.

Каковы признаки бокового амиотрофического склероза?

Боковой амиотрофический склероз (БАС или ALS) является нейродегенеративным заболеванием центральной нервной системы. Из-за дегенерации моторных нейронов в коре головного мозга разрушаются двигательные нервные клетки. Обездвиженье начинается с произвольного сокращения мышц и быстро заканчивается параличом всей опорно-двигательной системы.

Есть ли надежда на облегчение участи больных БАС?

Надежда есть, и она пришла не из крупных фармацевтических компаний и финансируемых государством научно-исследовательских институтов. Она пришла из Гарвардского университета, где доктор философии Пол Кокс занимался этноботаникой – изучением состава растений, которые коренные народы используют в своем рационе и при совершении ритуальных обрядов. В конце прошлого столетия его заинтересовала народность чаморро, проживавшая на острове Гуам в Тихом океане. Оказалось, что среди них достаточно частыми являются случаи потери или нечленораздельности речи, паралича лица, обездвиженья, деменции. Все это симптомы таких дегенеративных заболеваний коры головного мозга как БАС, болезни Альцгеймера, Паркинсона.

Изучив рацион питания аборигенов, Кокс в 2002 году выдвинул гипотезу об отравлении их организма токсинами, содержащимися в традиционном блюде чаморро — летучей мыши, сваренной в молоке. В состав мяса крыльев и глазного яблока этого рукокрылого животного входит большое количество токсичного соединения BMAA — бета-метиламино-L-аланина. В больших дозах, которые получали туземцы при постоянном употреблении летучих мышей, эта небелковая аминокислота вызывала дегенерацию мозга.

Откуда в летучих мышах берется токсин? Он содержится в семенах саговой пальмы, растущей на Гуаме и служащей основным источником питания мышей. У этого вида пальмы корни содержат сине-зеленые водоросли или цианобактерии, одним из компонентов которых является соединение BMAA. Оно сохраняется и накапливается в организме крыланов в количестве, которое в 400 раз превосходит его дозу в семенах пальмы.

При проверке своей гипотезы о влиянии ВМАА на появление БАС Пол Кокс обнаружил в США и Франции другие пищевые источники с повышенным содержанием этого токсина, употребление которых также приводило к случаям БАС.

Что доказали эксперименты Пола Кокса?

Для изучения химических процессов, происходящих в мозге под влиянием ВМАА, в научно-исследовательских лабораториях Пола Кокса в Джексон-Хоуле (американский штат Вайоминг) проводились многолетние опыты, которые показали следующее. Соединение ВМАА способно замещать аминокислоту под названием L-серин, находящуюся в клетках головного мозга. В результате такого замещения появляются белки нестандартной формы. За L-серин клетки принимают токсичный нитрозо-бета-метиламино-L-аланин, из-за которого белки утрачивают свойство сворачиваться или делают это необычным образом. Такие видоизменения на клеточном уровне разрушают белок – основной строительный материал головного мозга.

Дальнейшие опыты позволили ученым обнаружить высоковероятную связь между болезнью Альцгеймера и ВМАА, вырабатывающим токсин бета-карбоната. Связываясь на мембранах клеток с рецепторами N-метил-D-аспартата, бета-карбонат делает клетки головного мозга более восприимчивыми к повреждениям и, как следствие, приводит к расстройствам мозга.

Что такое серин и как он взаимодействует с BMAA?

Если клетки мозга, находящиеся под воздействием BMAA, подвергнуть воздействию L-серина, то неправильно свернутые или несвернутые белки перестают образовываться. Это происходит благодаря тому, что аминокислота препятствует повышению выработки фермента, из-за которого клетки головного мозга разрушались.

Роль L-серина как защитника мозга, индуцированного ВМАА, была подтверждена в 2016 году учеными из университета в Майами в доклинических исследованиях. Опыты с обезьянами, которых кормили бананами, содержащими BMAA, показали следующее. В головном мозге обезьян появились такие симптомы болезни Альцгеймера как бляшки и спутанные клубочки волокон. То же самое произошло и с обезьянами, которым параллельно вводили L-серин, но клубочков оказалось на 80-90% меньше. Это доказывает способность L-серина нивелировать токсичность ВМАА, а значит, быть полезным при боковом амиотрофическом склерозе. Это принципиально новый подход к лечению всех дегенеративных заболеваний центральной нервной системы.

Тестировался ли L-серин в клинических условиях?

Первое клиническое испытание на людях с использованием L-серина при БАС проводилось также американскими учеными. Оно было направлено, с одной стороны, на тестирование степени безопасности разной дозировки вещества (0,5, 2,5, 7,5 и 15 г) и частоты его приема, с другой – на определение побочных эффектов. В испытаниях принимало участие небольшое количество добровольцев, некоторые из которых получали плацебо. Кроме этого по шкале пересмотренного функционального рейтинга БАС сравнению подвергалось измененное снижение функциональности. Первая фаза клинических испытаний показала безопасность L-серина в любой дозировке. Более того, было установлено, что доза в 15 грамм понизила функциональность радикальным образом – на 85%.

Вторая фаза клинического исследования свойств L-серина проходит сейчас в Медицинском центре Дартмут-Хичкок с целью проверки его эффективности для пациентов с подходящим заболеванием.

Почему японцы с острова Окинава не болеют БАС?

Какая разница между L-серином и фосфатидилсерином?

Фосфатидилсерин (ФС) является основным фосфолипидом в мозге. Он образуется в результате связывания серина с жирными кислотами и глицерином. ФС отвечает за целостность и текучесть клеточных мембран
в головном мозге. Под влиянием депрессией, возрастными изменениями психических процессов в пожилом возрасте может образовываться дефицит ФС, который нуждается в восполнении с помощью пищевых натуральных добавок.

В результате двойных слепых исследований, в ходе которых пожилым пациентам в пищу неоднократно добавлялся ФС, было установлено его благотворное влияние на организм. Психические функции, настроение и поведение пожилых людей улучшились. Это происходило и у тех пациентов, которые находились на ранней стадии болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Секрет механизма действия вещества состоит в том, что в гормоне стресса кортизоле под влиянием ФС понижается секреция. В течение суток достаточно было добавлять в пищу 300 мг ФС.

Преимущество фосфатидилсерина по сравнению с традиционно назначаемыми антидепрессантами связано с отсутствием побочного влияния на серотонин и другие нейротрансмиттеры. Но только с L-серином прием пищевых добавок дает наибольший оздоровительный эффект.

Фосфатидил-1-серин, также известный как фосфатидилсерин, является химическим веществом, классифицированным как фосфолипид. Он является основным компонентом клеточных мембран, а также играет ключевую роль в апоптозе, который представляет собой процесс запрограммированной гибели клеток (PCD), который происходит во многих многоклеточных организмах.

Некоторые бактерии могут биосинтезировать фосфатидил-1-серин из аминокислоты серина, активируя фосфатидную кислоту фосфатидной кислотой, активированной цитидиндифосфатом. Млекопитающие могут синтезировать фосфатидил-1-серин из фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина. И наоборот, печень также может синтезировать фосфатидилхолин из фосфатидил-1-серина.

Люди обычно получают большую часть фосфатидил-1-серина, который им необходим из пищевых источников. Люди в западных странах потребляют в среднем 130 мг фосфатидил-1-серина в день, в основном из животного белка. Наиболее распространенные источники фосфатидил-1-серина на основе животных включают атлантическую скумбрию и атлантическую сельдь.

Фосфатидил-1-серин также доступен в качестве пищевой добавки и чаще всего используется для поддержания когнитивной функции у пожилых людей.

Основное использование фосфатидил-L-серина в пищевых добавках включает поддержку когнитивного функционирования. Дополнительные виды использования имеют дело с памятью, настроением и пищеварением.

Связанное с возрастом снижение когнитивной функции, как правило, является наиболее значимым признаком того, что вам могут понадобиться добавки фосфатидил-1-серина. Эти признаки в первую очередь включают проблемы с настроением, памятью, языковыми навыками и концентрацией внимания.

Дети, которые проявляют гиперактивное поведение и испытывают трудности с концентрацией внимания, могут также извлечь выгоду из фосфатидил-1-серина, а также спортсмены, которые испытывают мышечные боли.

В лечении бокового амиотрофического склероза (БАС) или болезни Лу Герига наметился прорыв. Эта новость не получила достаточного освещения в прессе, потому что за ней не стоит крупная фармацевтическая компания и исследования проводились на основе питательного вещества – аминокислоты L-серина . На этом хорошие новости не заканчиваются, поскольку вышеупомянутый прорыв может также быть полезен c другими дегенеративных расстройствами мозга, включая болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Но началось все с БАС. При БАС наблюдается прогрессирующая дегенерация клеток головного мозга, инициирующих и контролирующих движение мышц. В конечном счете болезнь приводит к полному или почти полному параличу. На начальной стадии болезнь затрагивает произвольное сокращение мышц, симптоматика прогрессирует. На поздних стадиях заболевания пациенту грозит полный паралич. Это мучительный недуг, который может развиваться быстро или довольно медленно.

Прорыв

Открытие, которое может иметь положительное влияние на дегенеративные заболевания мозга, было сделано не в известном университете, не в крупной фармацевтической компании и не в государственной лаборатории. Автор этого открытия – этноботаник Пол Кокс. Этноботаника изучает использование коренными народами растений в обрядах и рационе. В конце 1990-х годов Кокс, получивший степень доктора философии в Гарварде, заинтересовался загадкой, которая десятилетиями заводила исследователей в тупик. Он пытался выяснить, почему у коренного населения острова Гуам – народности чаморро в сто с лишним раз чаще развиваются симптомы, часто связанные с дегенеративными заболеваниями головного мозга, такими как БАС, болезнь Альцгеймера и Паркинсона: невнятная речь, паралич лица, потеря двигательных навыков, неподвижность и слабоумие. Ответ нашелся в 2002 году, когда ученый предположил, что жители многократно отравляли сами себя каждый раз, когда вкушали свой любимейший деликатес: сваренную в молоке летучую мышь – глазные яблоки, крылья и пр.

Общим для всех этих случаев является отравление соединением BMAA, присутствующим в цианобактериях, – древнейшем виде живых организмов на земле. Летучие мыши на Гуаме питаются семенами саговой пальмы. Необычная корневая система этого растения кишит цианобактериями. В других частях света необычные всплески заболеваемости БАС были вызваны цианобактериями из иных источников. Цианобактерии часто называют сине-зелеными водорослями (Примечание. Все источники сине-зеленых водорослей от бренда iHerb California Gold Nutrition протестированы на отсутствие BMAA). Цианобактерии существуют в океанах, озерах, лужах, прудах и даже под дюнами пустынь от Кувейта до Аризоны. Зачастую цианобактерии просто напичканы BMAA. Коренные жители чаморро получали сверхвысокие дозы токсина, с которым все мы сталкиваемся постоянно.

Как серин нивелирует токсичность BMAA

Разрушающее мозг действие BMAA основано на изменении формы белков мозга путем замены L-серина . Проще говоря, клетки головного мозга ошибочно принимают BMAA и его более токсичную форму нитрозо-бета-метиламино-L-аланин за L-серин, и в результате замены BMAA на L-серин в белках, вырабатываемых клетками головного мозга, получается белок нестандартной формы. Результатом становится дегенерация белка и токсичность для клеток головного мозга. Белки не сворачиваются должным образом. Они либо сворачиваются необычно, либо не сворачиваются вообще. Большую часть первоначальных исследований провели ученые, работающие в лабораториях Кокса по изучению химии мозга в Джексон-Хоуле, штат Вайоминг.

Возможное действие BMAA при болезни Альцгеймера

BMAA в головном мозге также может привести к образованию токсина бета-карбоната. Это соединение может связываться с рецепторами нейротрансмиттеров на мембранах клеток головного мозга, в том числе с рецепторами под названием НМДА (N-метил-D-аспартат). Такой процесс, в свою очередь, может привести к гибели клеток головного мозга из-за ряда причин, вследствие которых клетки становятся более восприимчивыми к повреждению.

Экспериментальные исследования BMAA и L-серина

В доклинических испытаниях клетки мозга, подвергнутые воздействию BMAA, также подвергались воздействию L-серина. Это позволяло предотвратить образование неправильно свернутых или несвернутых белков. Кроме того, L-серин предотвращал повышенную выработку фермента, который вызывает гибель клеток головного мозга, индуцированную BMAA.

Исследование, проведенное ученым университета Майами в 2016 году, дает четкое представление о значимой роли L-серина для защиты мозга. Обезьян, у которых есть ген, связанный с повышенным риском развития болезни Альцгеймера у людей, кормили бананами с высоким содержанием BMAA, L-серина или комбинацией этих веществ. В головном мозге обезьян, получавших BMAA, были обнаружены и бляшки, и спутанные клубочки волокон, характерные для болезни Альцгеймера, но у тех обезьян, которым также давали L-серин, таких клубочков в ткани мозга было на 80-90% меньше.

Клинические испытания с использованием L-серина при БАС

Доклинические исследования применения L-серина при БАС оказались настолько многообещающими, что теперь L-серин используется в испытаниях на людях, чтобы определить, насколько он может быть полезен при этом изнурительном заболевании. Было проведено первое исследование – клиническое испытание первой фазы с целью определить безопасность доз 0,5, 2,5, 7,5 и 15 г при приеме два раза в день. Пациенты, получавшие L-серин, сравнивались с группой плацебо и по пяти другим направлениям клинических испытаний. Первичный результат показал, что L-серин безопасен во всех дозировках. В ходе исследования с показателями группы плацебо также сравнивалось измененное снижение функциональности, измеренное по шкале пересмотренного функционального рейтинга БАС (ALSFRS-R). Результаты на фоне приема L-серина в дозировке 15 г оказались невероятными. Эта доза радикально уменьшила снижение функциональности на 85%. В настоящее время в Медицинском центре Дартмут-Хичкок проводится клиническое испытание второй фазы.

Жители Огими

L-серин в сравнении с фосфатидилсерином

В головном мозге серин связывается с жирными кислотами и глицерином, образуя фосфатидилсерин, который становится главным фосфолипидом в мозге. Фосфатидилсерин (ФС) является ключевым фактором в определении целостности и текучести клеточных мембран. В норме мозг может вырабатывать достаточное количество фосфатидилсерина, но есть доказательства того, что дефицит ФС у пожилых людей может быть связан с депрессией и/или возрастным нарушением психических функций. Хорошие результаты были получены в ходе многочисленных двойных слепых исследований с добавлением ФС. В частности, эти исследования показали, что ФС улучшает психические функции, настроение и поведение у пожилых людей, в том числе у пациентов с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона на ранних стадиях. В отличие от типичных антидепрессантов, фосфатидилсерин не влияет на серотонин и другие нейротрансмиттеры, что предполагает другой механизм действия, такой как снижение секреции гормона стресса кортизола. Типичная дозировка ФС составляет 300 мг в день, но, с учетом отмеченных выше результатов, прием добавок только с L-серином может принести более благоприятные результаты.

Метаболизм L-серина имеет решающее значение для выживания. Мы зависим от этой важной аминокислоты для правильного развития мозга, и она играет важную роль в синтезе белков, нейротрансмиттеров, нуклеотидов и липидов.

Что делает серин? Исследования, посвященные уникальному долголетию жителей Огими в Японии, показывают, что аминокислота помогает вам жить дольше.

Люди Ogimi, чья средняя продолжительность жизни превышает 85 лет для женщин, потребляют чрезвычайно большое количество L-серина, с водорослями и основными продуктами тофу в их рационе.

Исследователи полагают, что высокое содержание этой аминокислоты в рационе может обеспечить нейропротекцию и внести вклад в их неврологическое здоровье в этом сообществе.

В дополнение к его потенциальным когнитивным эффектам, сериновые преимущества включают его способность усиливать иммунную функцию, способствовать регулярному сну и бороться с синдромом хронической усталости. Хотя мы делаем это в нашем организме, именно поэтому он считается незаменимой аминокислотой, такой как аланин и другие, большинство из нас может извлечь выгоду из употребления продуктов с высоким содержанием этой аминокислоты, чтобы обеспечить нас достаточным количеством этой очень важной молекулы.

Что такое L-серин? (Роль в теле)

Серин - это аминокислота, которая играет роль во многих биосинтетических путях. Это основной источник одноуглеродных звеньев для реакций метилирования, которые происходят с образованием S-аденозилметионина.

Он также является предшественником ряда важных аминокислот, включая цистеин и глицин.

Аминокислоты образуют наши живые клетки и антитела, которые составляют нашу иммунную систему. Они составляют белки, которые имеют решающее значение для нашего существования, и они необходимы для переноса кислорода по всему нашему телу.

Серин, в частности, играет важную роль в функционировании мозга и здоровье центральной нервной системы. Одним из многих преимуществ серина является его функция в образовании фосфолипидов, которые необходимы для создания каждой отдельной клетки в организме человека.

Он играет важнейшую роль в синтезе белка и внутриклеточном метаболизме, а также участвует в функционировании РНК, ДНК, иммунной функции и формировании мышц.

Серин необходим для производства триптофана, незаменимой аминокислоты, которая используется для производства серотонина. Он также превращается в D-серин в клетках нервной системы.

Статья опубликована в Аптека Таймс указывает на то, что люди с экологическим или, возможно, генетическим риском нейродегенеративного заболевания могут получить пользу от применения L-серина.

2. Бои фибромиалгии

Исследования показывают, что у некоторых людей, борющихся с фибромиалгией, может быть дефицит серина, который изменяет способность организма вырабатывать триптофан и серотонин. Одно исследование опубликовано в Биохимическая и молекулярная медицина обнаружили, что, когда у пациентов с синдромом хронической усталости тестирование мочи проводилось по сравнению с контрольной группой, уровень серина у пациентов значительно снижался.

3. Помогает снять стресс

Серин необходим для производства аминокислоты триптофан, которая служит естественным средством для снятия стресса и расслабления. Повышенный уровень триптофана помогает уменьшить беспокойство и симптомы депрессии, так как он используется для производства серотонина, успокаивающего химического вещества, которое естественным образом происходит в организме.

Исследования опубликованы в Пищевая Нейронаука Установлено, что триптофан может улучшить терапию при гормональных и поведенческих расстройствах, вызванных стрессом. Доказана роль сывороточных уровней серотонина, влияющих на состояние психического здоровья.

Поскольку серин имеет решающее значение для производства триптофана и серотонина, поддержание нормального уровня может помочь снять симптомы стресса.

4. Улучшает сон

5. Борется с раком

Метаболизм L-серина необходим для поддержания гомеостаза, поскольку он стимулирует процессы, необходимые нашим клеткам для окисления питательных веществ и энергии продукта в форме АТФ. Исследователи предполагают, что увеличение доступности этой аминокислоты может быть полезным для пролиферирующих раковых клеток по нескольким причинам, включая тот факт, что аминокислота является критической для биосинтеза многих макромолекул, которые играют роль в борьбе с ростом рака.

6. Может бороться с диабетом 1 типа

Исследование на животных, опубликованное в Плюс один обнаружили, что непрерывное добавление этой аминокислоты снижало показатели диабета 1 типа и инсулитов у мышей. Добавки L-серина также снижали уровень глюкозы в крови и вызывали небольшое снижение массы тела.

Эти данные свидетельствуют о том, что сериновые добавки могут оказывать влияние на развитие аутоиммунного диабета.

7. Повышает иммунную функцию

Аминокислоты необходимы для регуляции иммунной системы организма. Серин играет роль в производстве иммуноглобулинов и антител, которые используются иммунной системой.

Связанный: Треонин: аминокислота, необходимая для производства коллагена

Продукты с высоким содержанием L-серина

Когда мы едим сериновую пищу, молекула выделяется в тонкой кишке, а затем всасывается в кровоток. Затем он может проходить через тело и преодолевать гематоэнцефалический барьер, где он попадает в ваши нейроны и метаболизируется в глицин и многие другие молекулы.

Некоторые из продуктов с высоким содержанием этой аминокислоты включают в себя следующее:

Соевые бобы
арахис
миндаль
грецкие орехи
фисташки
Сладкая картошка
яйца
Молочные продукты
Травяная говядина
Курица
индейка
ягненок
Дикая рыба
Морские водоросли (спирулина)
Чечевица
лимская фасоль
Нут
Фасоль
Семена конопли
Семена тыквы

Когда мы не едим достаточно продуктов с высоким содержанием этой аминокислоты, большая часть молекулы превращается из других источников. Когда мы поглощаем слишком много аминокислот, только часть превращается в глицин, а остальная часть метаболизируется в фолат и другие белки.

Риски и побочные эффекты

FDA определило, что L-серин обычно считается безопасным, и исследования подтверждают эту классификацию. Некоторые возможные побочные эффекты L-серина включают расстройство желудка, запор, диарею и частое мочеиспускание.

Исследование опубликовано в Молекулярные тематические исследования Cold Spring Harbor оценивали профиль безопасности и метаболические эффекты добавок L-серина. Один пациент прошел 52-недельное лечение, при котором доза L-серина была увеличена до 400 мг на килограмм в день (мг / кг / день).

За пациентом наблюдали повторные клинические исследования, тесты на нервную проводимость и биопсию кожи для документирования воздействия на мелкие нервные волокна. Результаты показали умеренное повышение уровня глицина и снижение уровня цитозина.

Не было никаких прямых побочных эффектов L-сериновой терапии. Исследователи пришли к выводу, что при лечении не было значительного влияния на обмен веществ.

Пациенты, использующие добавки L-серина для улучшения состояния здоровья, такие как синдром хронической усталости или нейродегенеративные заболевания, должны делать это под присмотром своих медицинских работников.

Недостаточно исследований, чтобы рекомендовать сериновые добавки во время беременности или кормления грудью. Прежде чем принимать аминокислоту в этих условиях, проконсультируйтесь с врачом.

Как это использовать

Самый эффективный способ повысить уровень сериновых аминокислот - это есть продукты с высоким содержанием молекулы. L-серин, сладкий картофель, органические соевые продукты, морские водоросли, орехи и яйца - это лишь некоторые из лучших продуктов для повышения или поддержания адекватного уровня.

Для людей со значительно сниженным уровнем аминокислот или для тех, кто хочет улучшить симптомы болезни под присмотром своих врачей, прием добавок может быть эффективным. Обычная доза составляет одну дозу 500 миллиграмм в день.

Прежде чем принимать больше, чем стандартная доза, проконсультируйтесь с врачом.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Читайте также: