Аноксическое поражение цнс что это такое

Одним из наиболее серьезных поражений структур мозга считается аноксическая патология, которая присуща в особенности новорожденным деткам. Аноксическое поражение головного мозга носит гипоксический характер, вследствие этого происходит сбой в вентиляции, кровообращении, дыхании и тканевом обмене.

Описание недуга

Проблемы терапии ребенка с неврологическими патологиями являются в наше время крайне актуальными. Это напрямую связано с общим упадком рождаемости, а кроме того, с увеличением количества всевозможных неблагоприятных факторов, которые провоцируют поражение детской нервной системы. Помимо всего прочего подобное во многом связано и с тем, что в современном мире участились случаи рождения нездоровых, а вместе с тем и физиологически незрелых детей.

Очень часто основными причинами аноксического поражения головного мозга выступают гипоксические и ишемические процессы из-за недостаточного снабжения нервных тканей кислородом. В системе МКБ-10 такой диагноз шифруют сразу в нескольких разделах. Самыми близкими по патофизиологии выступает код P21.9 (он подразумевает неонатальную аноксию) и G93.1 (в данном случае речь идет об аноксическом поражении головного мозга, не классифицированном в прочих рубриках).

Анатомическая картина при данном заболевании

К сожалению, медициной до сих пор не выявлен точный механизм появления аноксического поражения головного мозга. Правда, анатомически картина этой патологии достаточно проста. Дело в том, что нервная ткань перестает получать кислород в достаточном для нее количестве, на фоне этого происходит гипоксический ишемический процесс, являющийся, даже в течение короткого временного промежутка, губительным для структуры мозга.

Другими словами, каждый нейрон как бы недополучает в ходе кровоснабжения требуемое ему количество кислорода. Нейроны у детей еще не столь развиты, как это отмечается у взрослых, поэтому и взаимосвязь их с головным мозгом находится лишь на стадии формирования. При малом снабжении клетки она попросту перестает корректно функционировать, и при этом изменяется морфологически и внутренне.

Соответственно, аноксию называют морфологическими дегенеративными процессами, оказывающими на здоровую ткань чрезвычайно пагубное воздействие. Симптомы аноксического поражения головного мозга у детей крайне тяжело переносятся, что нередко заканчивается летальным исходом. Далее разберемся, какие причины являются провоцирующими факторами возникновения этого недуга у детей и новорожденных.

Причины патологии мозга

Единой первопричины для возникновения аноксического поражения головного мозга до сих пор не выявлено. Но стоит заметить, что имеется масса провоцирующих факторов, способных предшествовать столь страшному явлению. Эти факторы могут препятствовать нормальному кровоснабжению, а кроме того, и поступлению требуемого количества кислорода в мозг ребенка:

Речь идет об остановке сердца или удушье.
Воздействие интоксикации химическими веществами, например, порой влияние оказывает даже грязная экология. Стоит заметить, что детский организм очень чувствителен к чистоте окружающей среды.
Разные вирусы наряду с нейроинфекциями.
Получение солнечного (или теплового) удара и поражение электрическим током.

Проведение хирургической операции на сердце или на мозге.
Наступление комы или клинической смерти.
Влияние длительной артериальной гипотонии (то есть понижение артериального давления).

Симптоматика этой опасной патологии

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных, как правило, проходит крайне тяжело. Дело в том, что даже наступление кратковременной гипоксии может вызывать приступ удушья наряду с судорогами и внутренним некрозом. К общей симптоматике и признакам аноксии относят:

Наличие у ребенка эпилептических припадков и судорог.
Присутствие непроизвольного дрожания конечностей.
Возникновение нарушения чувствительности.
Появление сбоя в работе органов слуха и зрения.
Возникновение светобоязни и повышенной светочувствительности.
Появление паралича и парезов конечностей.
Возникновение приступов удушья и нарушения в дыхании.
Появление сбоя сердечного ритма.
Возникновение головных болей.

Диагностика данной патологии мозга

Диагностика аноксического поражения головного мозга у детей предполагает прежде всего проведение магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Также может понадобиться электроэнцефалография. По результатам всех этих процедур врач может установить верный диагноз и спрогнозировать дальнейшее протекание недуга.

Лечение, как правило, включает в себя два последовательных этапа. Во-первых, это удаление первопричин заболевания наряду с восстановлением организма. На этом этапе необходимо разобраться с тем, что именно послужило причинами аноксии, чтобы устранить ее. А непосредственно на втором этапе требуется прием витаминов наряду с дыхательными тренировками и приемом сосудистых препаратов в целях восстановления работы сердца и сосудов в том числе.

Как и где лечится аноксическое поражение головного мозга?

Методы борьбы с данным недугом

Итак, как уже стало понятно, лечение возникшего недуга предусматривает, как правило, несколько этапов. При остро возникшем заболевании необходимо в экстренном порядке полностью исключить влияние факторов, приводящих к аноксии:

Ребенку требуется санация дыхательных путей.
Удаление инородного тела.
Необходимо вынести пациента из зоны действия углекислого газа.
Требуется прекращение странгуляции.
Препятствование воздействию электрического тока.

На этом этапе необходимо поддерживать в норме кровообращение и поступление кислорода, в некоторых случаях используют аппараты искусственного дыхания. При этом поддержка осуществляется на уровне, который не должен допускать необратимых изменений в мозге. При наличии сохраненного естественного дыхания ребенку требуются кислородные ингаляции и транспортировка в стационар. В случае неэффективности дыхания потребуется интубация.

Восстановление витальных функций

Следующий этап предполагает восстановление витальных функций. Таким образом, необходимо восстановление кровяной циркуляции, дыхания и нормальной работы сердца. Дальше терапию направляют на восстановление всех ранее утраченных функций. В этих целях назначают нейрометаболиты наряду с ноотропами, сосудистыми препаратами, нейропротекторами и антиоксидантами.

Симптоматическая терапия направлена на устранение основного проявления последствий аноксии. В случае наличия выраженной головной боли используются анальгетики, а на фоне эпилептических припадков требуются антиконвульсанты и так далее.

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезные повреждения в структурах органа. Патология развивается у детей грудного возраста. Нарушения имеют гипоксический характер. При заболевании наблюдаются нарушения в дыхании, кровообращения и тканевом обмене.

Причины болезни

Причины развития патологии не до конца установлены. Существуют провоцирующие факторы, которые приводят к заболеванию. При влиянии этих факторов наблюдается нарушение кровообращения и поступление крови в мозг в недостаточном количестве.

Патология появляется у пациентов развивается на фоне остановки сердца. Причиной появления болезни является удушье. У новорожденных заболевание появляется после утопления.

Если организм ребенка подвергается воздействию токсических веществ, то это приводит к отравлению. Негативное воздействие на организм ребенка имеет загрязненная окружающая среда. Аноксическое поражение головного мозга появляется при нейроинфекциях и разнообразных поражениях вирусного характера. При поражении разрядом электротока диагностируют развитие болезни.

Если у ребенка диагностировалась клиническая смерть или кома, то это приводит к развитию патологии. Пониженное артериальное давление на протяжение длительного промежутка времени приводит к патологии.

Аноксический тип заболевания возникает на фоне разнообразных провоцирующих факторов, которые поражают головной мозг.

Степени и симптомы заболевания

Аноксическое поражение головного мозга имеет три стадии развития, в соответствии с которыми наблюдается развитие симптоматики:

Гипоксические нарушения имеют легкое протекание. У пациентов на этой стадии заболевания повышается нервно-рефлекторная возбудимость. Диагностируется при болезни сниженный мышечный тонус. Рефлексы могут усиливаться или снижаться. Отмечается при патологии дрожь в конечностях.

По истечению недели симптоматика болезни проходит самостоятельно. Наблюдается нормализация состояния ребенка. при заболевании диагностируется отсутствие грубых неврологических нарушений.

При средней тяжести поражения наблюдается выраженная симптоматика. У ребенка угнетается сосательный и другие рефлексы. Заболевание сопровождается снижением или повышением тонуса мышц, посинением кожных покровов, увеличением внутричерепного давления. При болезни на этой стадии диагностируется возникновение вегетативных расстройств.

Патология сопровождается диареей, запорами. Такой патологический процесс сопровождается брадикардией или тахикардией. У некоторых больных при патологии останавливается дыхание. При возрастании внутричерепного давления диагностируется увеличение беспокойства у малыша. Диагностируется плохой сон, выбухание родничка, дрожание конечностей.

В некоторых случаях наблюдаются судороги. При интенсивном лечении обеспечивается улучшение состояния ребенка. устранить неврологические расстройства невозможно. При ухудшении состояния малыш впадает в кому.

При осложнении беременности наблюдается протекание тяжелых гипоксических нарушений. У женщин диагностируется возникновение отечности, повышения артериального давления, развитие болезней почек. Новорожденная девочка или мальчик имеет признаки задержки в развитии. При тяжелом родовом процессе наблюдается усугубление ситуации.

У малыша после рождения отсутствует дыхание. Диагностируется снижение тонуса и рефлексов, нарушается кровообращение. При этой форме болезни рекомендовано проведение срочной сердечно-легочной реанимации. В противном случае шансы на выживание сводятся к нулю.

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников. Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

Для того чтобы поддержать газообмен и кровообращение на оптимальном уровне, рекомендовано проведение терапевтических методик. Во избежание патологических изменений в области головного мозга ребенка подключают к специальной аппаратуре.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

Ноотропами;
Метаболитами;
Сосудистыми препаратами;
Нейропротекторами;
Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Аноксическое поражение головного мозга происходит по причине острого кислородного голодания, длящегося 60-240 секунд, или более длительный период.

Прекращение оксигенации провоцирует гибель церебральных нейронов уже через 3-5 минут. В поврежденных мозговых структурах возникают ишемические очаги и небольшие кровоизлияния, провоцирующие отек.

Нарастающий отек ведет к сдавливанию тканей, отмиранию нервных клеток, нарушению работы внутренних органов. Без своевременной терапии часто заканчивается смертельным исходом.

Что это такое и почему возникает?

Аноксия обусловлена недостаточной оксигенацией церебральных нейронов. В условиях гипоксии органеллы нейронов не способны выполнять свои функции, что приводит структурным изменениям и гибели клеток. Массовая гибель нейроцитов способствует образованию некротических очагов в ЦНС.

К причинам патологии у детей и у взрослых относят:

тромбоэмболию легочной артерии или артериол головного мозга;
удушение;
утопление;
расстройства дыхания;
остановка сердцебиения;
токсические повреждения ЦНС;
воздействие электротока;
инфекционные поражения мозговых структур и т.д.

Аноксическое состояние плода или младенца в перинатальный период провоцируют:

Патологии беременности – болезни внутренних органов матери, гестозы, маточные кровотечения, интоксикации и пр.
Родовые аномалии – преждевременная отслойка детского места, плацентарное предлежание, обвитие пуповиной, преждевременные роды, перенашивание плода, недостаточность родовой деятельности.
Послеродовые патологические состояния – апноэ новорожденного, гемолитическая болезнь, синдром аспирации мекония, инфекции.

Указанные факторы способствуют ишемическому повреждению нервной ткани. Рефлекторная реакция кровеносных сосудов подразумевает увеличение проницаемости сосудистых стенок, что с одной стороны препятствует адекватному кровоснабжению, а другой, становится причиной развития отека мозга. Чем дольше длится это состояние, тем глубже тканевые повреждения.

Снижение оксигенации нервной ткани приводит к метаболическим нарушениям с образованием ацидных соединений, оказывающих раздражающее действие на центры дыхания и пищеварения в ЦНС.

Классификация

В зависимости от морфологических изменений различают следующие формы аноксического поражения:

аноксическая (связанная с прекращением или недостаточностью дыхания);
анемическая (развивается вследствие недостаточного кровоснабжения мозговых тканей);
застойная (связанная с гемодинамическими нарушениями);
метаболическая (возникает при серьезных нарушениях обменных процессов).

Церебральное аноксическое поражение бывает острым (отличается внезапным и стремительным развитием) или хроническим (когда происходит постепенное снижение оксигенации).

По длительности отсутствия поступления кислорода аноксия бывает:

легкой – отсутствие кислорода ограничивается полутора минутами;
умеренной – оксигенация отсутствует до трех минут;
тяжелой – гипоксия сохраняется до четырех минут и более.

По международной классификации аноксическое поражение головного мозга мкб 10 зарегистрировано под кодами G 93.1 и P21.9.

Симптомы

Симптоматика определяется этиологическими факторами и длительностью отсутствия кислородного снабжения тканей.

При острой форме патологии наблюдается:

помрачение или потеря сознания;
цианоз кожи и слизистых оболочек;
нарушение дыхания и сердечной деятельности;
тремор конечностей и головы;
судороги.

Если поступление кислорода не было восстановление, у человека развивается агония или кома, которая заканчивается летальным исходом. Если человек выходит из коматозного состояния после длительной аноксии, у него может развиться апаллический синдром.

Хроническая форма характеризуется:

эпилепсией;
тремором рук и головы;
изменением чувствительности кожных покровов;
нарушением зрительной функции и слуха;
головокружениями и краниалгиями;
парезами или параличами конечностей;
повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям.

При тяжелых и умеренных проявлениях недуга у пациентов наблюдается потеря памяти. Долгосрочные последствия включают парезы и параличи групп мышц или конечностей, когнитивную дисфункцию, снижение концентрации внимания, шаткость походки, приступы эпилепсии.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает анамнез больного, осматривает его, назначает проведение анализов и направляет на обследование при помощи специальных методов.

Для выявления степени повреждения мозговых структур применяют:

КТ или МРТ – методы, позволяющие при помощи рентгеновских лучей или магнитных волн получить подробное изображение церебральных тканей, наличие участков некроза и других поражений.
Электроэнцефалограмма – необходима для измерения электрической активности различных зон головного мозга.
ОЭКТ – эмиссионная томография дающая возможность получить трехмерное изображение мозга.

Результаты обследований помогают врачу оценить степень аноксическго поражения головного мозга у детей и у взрослых, сделать прогноз течения заболевания, а также назначить оптимальные терапевтические схемы.

Лечение

Терапевтические мероприятия по устранению недуга рассчитаны на несколько этапов. В первую очередь необходимо устранить факторы, препятствующие нормальной оксигенации центральной нервной системы. В зависимости от причины это может быть:

устранение инородного тела или жидкости из дыхательных путей;
восстановление сердечной деятельности и дыхания;
выведение токсических веществ из организма;
прекращение воздействия электротока и т.д.

После устранения причины аноксии необходимо восстановить жизненно-важные функции – дыхание, кровообращение, сердечный ритм. После этого лечение назначается в зависимости от повреждений, спровоцированных отсутствием кислородного снабжения мозговых структур.

Реабилитационные мероприятия проводятся с целью восстановления утерянных функций и навыков. При серьезных расстройствах важно, чтобы близкие больного принимали непосредственное участие в реабилитации.

Двигательные расстройства подразумевают посещение физиотерапевтических процедур. Показана электротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, электростатический массаж, акупунктура, бальнеотерапия. Такие мероприятия позволяют улучшить нервную проводимость, укрепить мускулатуру, наладить двигательную активность.

При выраженной гипоксии назначают оксигенобаротерапию в специальных барокамерах. Такой вид физиотерапии улучшает оксигенацию тканей и восстанавливает гемодинамику в мозговых структурах. Если состояние больного удовлетворительное, показана лечебная физкультура и массаж.

Проблемы с речью требуют вмешательства логопеда, а при нестабильном эмоциональном состоянии с больным должен работать психотерапевт или психолог.

Пациенты с тяжелой степенью аноксии не способны самостоятельно себя обслужить. Таким людям требуются занятия с трудотерапевтом, который поможет восстановить навыки, необходимые в повседневной жизни – прием пищи, одевание, личная гигиена.

Лекарственные средства применяют при острой аноксии для восстановления жизненно-важных функций и устранения церебрального отека. Применяют препараты, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, кровообращение. При интоксикациях используют антидоты ядовитых веществ, сорбенты и инфузионные растворы. Для снятия отека показано введение диуретиков, выводящих из организма лишнюю жидкость.

После устранения острых симптомов проводят симптоматическую терапию, а также применяют лекарственные средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию.

При краниалгиях применяют анальгезирующие препараты (ибупрофен, анальгин, парацетамол). В случае появления судорог назначают Клоназепам. Если аноксия осложняется эпилептическими пароксизмами, показаны средства, снижающие их частоту и интенсивность. Для укрепления нервной системы рекомендуется принимать препараты витаминов группы В, магния, аминокислоту глицин.

Профилактика

Учитывая, что аноксическое поражение головного мозга у новорожденных результат внутриутробных патологий или родовых травм, беременным женщинам важно своевременно проходить ультразвуковую диагностику и скриниговые тесты.

Следует отказаться от вредных привычек и работы с токсическими веществами еще на этапе планирования беременности.

Снизить риски аноксии головного мозга помогут следующие рекомендации:

во время приема пищи не разговаривайте и тщательно пережевывайте еду;
не нарушайте правила поведения на воде;
не оставляйте без присмотра маленьких детей, не позволяйте им играть мелкими предметами, которые легко вдохнуть;
откажитесь от курения, употребления наркотиков, злоупотребления алкогольными напитками;
избегайте контакта с ядовитыми веществами;
осуществляйте регулярную проверку печного и газового оборудования во избежание утечек угарного газа;
соблюдайте осторожность при использовании или ремонте электроприборов, проводки, выключателей и других потенциально опасных устройств.

Аноксическое поражение возникает из-за длительного отсутствия адекватного снабжения тканей головного мозга кислородом. Для развития патологического процесса необходим промежуток времени, который длится дольше, чем нейроны способны сохранять жизнеспособность без кислорода. Последствия зависят от степени тяжести и объема повреждений мозгового вещества.

Определение патологии

Аноксическое поражение тканей, образующих головной мозг – это такая патология, которая ассоциируется с дефицитом кислорода, что определяет характер повреждения нервных клеток. Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела. При этом мозг потребляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.

Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода. По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур. В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.

Классификация заболевания

Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах. Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко. Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.

Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.

Гипоксические процессы взаимосвязаны с уменьшением подачи или усвоения кислорода. Гипоксия изолированного участка компенсируется защитными механизмами – усилением кровотока. В отличие от быстро прогрессирующих ишемических изменений, синтез АТФ при гипоксии замедляется постепенно. Виды гипоксического поражения мозговых структур:

Аноксическая аноксия. Возникает из-за пребывания человека на большой высоте относительно уровня моря. Воздух в горах разрежен, что отражается на деятельности организма. Патология развивается вследствие полного или неполного удушения, утопления, дросселирования (понижение давления газа из-за сужения проходного канала), деструкции (закупорки) дыхательных путей. Спровоцировать состояние могут приступы бронхиальной астмы или анафилактический шок.
Анемическая аноксия. Патология ассоциируется с пониженным содержанием гемоглобина, который в норме осуществляет транспорт кислорода. Нарушения могут возникать вследствие неспособности гемоглобина связываться с молекулами кислорода.
Ишемическая аноксия. Возникает как результат ослабления кровотока в отделах мозга, что в свою очередь спровоцировано патологиями сосудов или низкими показателями артериального давления. Является основной причиной аноксической энцефалопатии. В патогенезе могут участвовать факторы: гипотония, протекающая в острой форме, кровоизлияние в мозговые структуры, остановка сердца.

Остановка сердца чаще происходит на фоне аритмии и считается значимым фактором риска развития аноксического поражения мозговой ткани. Аноксия токсической этиологии происходит при отравлении химическими веществами, которые связывают молекулы кислорода. В числе потенциально опасных соединений – угарный газ, формальдегиды, цианиды, наркотические средства, этиловый спирт, ацетон.

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

Сердечная недостаточность.
Заболевания органов системы дыхания.
Поражение электрическим током.
Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий. Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением. Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума. Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности. Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
Нарушение, угнетение сознания.
Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга. Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности. Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Методы лечения

Методы лечения аноксии и состояний, опасных для жизни, включают восстановление интенсивного притока достаточно оксигенированной крови к отделам мозга. С этой целью устанавливают причину отсутствия притока кислорода и проводят соответствующие мероприятия:

Удаление инородных тел из дыхательных путей.
Выведение пациента из опасной зоны распространения углекислого газа или поражения электрическим током.
Прекращение удушения (ослабление и удаление с шеи деталей одежды – галстука, ворота рубашки, или иных предметов, препятствующих кровотоку).

При необходимости проводится искусственное (при помощи аппаратов) поддержание газообмена и сердечной деятельности. Коррекция кислородной недостаточности легкой формы осуществляется при помощи препаратов антигипоксантов и антиоксидантов.

Антигипоксанты (Амтизол, Бемитил, Мексидол) облегчают реакции организма, который переживает эпизод кислородного голодания, ускоряют процесс восстановления клеток после перенесенной гипоксии. Лечение кислородного голодания у младенцев и взрослых пациентов направлено на устранение причин патологического состояния, проводится с учетом первичной патологии, которая спровоцировала нарушение оксигенации.

Аноксическое поражение тканей мозга связано с недостатком кислорода. Нарушение оксигенации может быть обусловлено разными причинами. Лечение проводится с учетом этиологических факторов и симптомов.

Читайте также: