Атрофия зрительного нерва и турецкое седло

Общие сведения

Атрофия зрительного нерва – это дегенеративные изменения зрительного нерва, которые проявляются вследствие патологических процессов, развивающихся от сетчатки до латерального коленчатого тела. В процессе атрофии происходит постепенное отмирание волокон зрительного нерва, и информация из сетчатки глаза в мозг передается в искаженной форме. Атрофия глазного нерва может быть связана с разными причинами, большинство из которых обусловлены офтальмологическими болезнями. Атрофия зрительного нерва, код по МКБ-10 — Н47.2, может быть как врожденным, так и приобретенным процессом. Это грозное заболевание, которое без своевременного лечения может привести к потере зрения. В этой статье речь пойдет о симптомах, причинах и особенностях лечения этой патологии.

Патогенез

Основой патогенеза заболевания является деструкция нервных волокон, и постепенное замещение их глиозной и соединительной тканью. Вследствие влияния провоцирующих факторов нарушается кровоток в самых мелких капиллярах, которые питают оболочки и волокна зрительного нерва. В итоге развивается гипоксия. Постепенно нервные волокна атрофируются вследствие сдавливания соединительной тканью и прогрессированием воспалительного процесса. При продолжительном воспалении и его большой интенсивности глии и соединительная ткань начинают разрастаться быстрее, и в итоге развивается атрофия зрительного нерва. Снижается его способность передавать зрительные импульсы в мозг либо эта способность теряется полностью.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может быть врожденной и приобретенной. В свою очередь, приобретенная форма подразделяется на такие виды:

Нисходящая – при такой форме происходит поражение волокон непосредственно зрительного нерва.
Восходящая — поражаются клетки сетчатой оболочки.

Существует и другая классификация, согласно которой приобретенная атрофия подразделяется на такие виды:

Первичная (простая) – при такой форме диск зрительного нерва становится бледнее, однако имеет четкие границы. Также происходит сужение сосудов в сетчатке.
Вторичная – развивается вследствие воспалительного процесса зрительного нерва или его застоя. При такой патологии границы диска нечеткие.
Глаукоматозная – эта форма сопровождается высоким внутриглазным давлением.

В зависимости от масштабов поражения выделяются такие формы:

Частичная – при такой форме заметно ухудшается зрение, и скорректировать его с помощью очков или линз не удается. Если у пациента развивается частичная атрофия зрительного нерва, зрительные функции удается сохранить, но восприятие цветов будет нарушено.
Полная – поражается зрительный нерв, и больным глазом человек не видит.

В зависимости от особенностей прогрессирования определяются такие формы:

Стационарная – не прогрессирует, остается на одном уровне.
Прогрессирующая – состояние больного ухудшается, зрение быстро снижается.

Также атрофия зрительно нерва может быть односторонней или двусторонней, в зависимости от того, один или два глаза поражены.

Причины

Такая патология может проявляться вследствие воздействия разных факторов:

Нарушения сосудистого типа — атеросклеротические изменения, окклюзия центральной артерии или вены сетчатки.
Нарушения обменных процессов при сахарном диабете и др.
Воспалительные и дистрофические изменения в сетчатке вследствие которых развивается отек и неврит зрительного нерва.
Травмы глаза.
Глаукома.
Близорукость.
Болезни ЦНС и головного мозга – рассеянный склероз, менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга, ЧМТ и др.
Опухоли и болезни глазницы — менингиома, глиома зрительного нерва, рак орбиты, невринома и др.
Гипертония, атеросклероз.
Сильное отравление алкоголем, никотином, лекарствами.
Большая потеря крови.
Системная красная волчанка и ряд редких заболеваний (болезни Хортона, Бехчета, Такаясу).

Врожденная атрофия развивается при разнообразных наследственных синдромах, а также микро-, макро- и акроцефалии.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Пациенты, у которых проявляется частичная атрофия, отмечают ухудшение остроты зрения, появление в поле зрения пятен. Также может отмечаться сужение полей зрения. Людям с такой патологией иногда сложно различать цвета, а также ориентироваться в сумерках.

Если речь идет о полной атрофии, то зрение пропадает полностью.

Таким образом, основные симптомы атрофии зрительного нерва у взрослых и детей связаны с ухудшением зрения. Коррекции оно не поддается.

Ухудшение зрения может быть как стремительным, так и постепенным. В зависимости от формы заболевания, зрительные функции могут ухудшаться на протяжении нескольких месяцев либо нескольких дней.

На начальной стадии болезни при первичной атрофии проявляются такие симптомы:

При вторичной атрофии признаки заболевания обнаруживаются во время обследования у специалиста.

Анализы и диагностика

С целью диагностики офтальмолог проводит осмотр и опрос пациента, а также назначает ряд обследований. Иногда требуется консультация у специалистов других профилей (нейрохирург, невролог). В процессе диагностики могут проводиться такие обследования:

Офтальмоскопия – врач проводит осмотр глазного дна, используя для этого специальные инструменты и приборы. Такое обследование позволяет обнаружить, как зрачок реагирует на свет, а также выявить расширение вен, сужение сосудов, побледнение диска.
Ангиография сосудов мозга – с ее помощью можно определить, в какой области развивается атрофия.
Рентгенография черепа – дает возможность обнаружить сдавливания нервов вследствие деформации костей, а также другие нарушения.
МРТ – дает возможность провести адекватную оценку состояния зрительного нерва, осмотреть волокна.
Компьютерная периметрия – с ее помощью можно определить, какой участок нерва пострадал больше всего.

При необходимости проводят и другие обследования. Важно учесть, что чем раньше будет подтвержден диагноз, тем больше шансов приостановить процесс атрофии.

Лечение атрофии зрительного нерва

Адекватное лечение атрофии зрительного нерва направлено на то, чтобы восстановить максимальное количество волокон. Важно учесть, что успешное лечение и прогноз зависят от того, на каком этапе была начата терапия. Если игнорировать симптомы болезни, впоследствии это может привести к потере зрения. Важно, чтобы лечение было комплексным, а больной при этом выполнял все рекомендации врача. Тем не менее, в настоящее время сложно дать ответ на вопрос по поводу того, где можно вылечить атрофию зрительного нерва, так как полностью вылечить эту патологию, восстановив зрение, невозможно. В зависимости от формы болезни, врач назначает консервативное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение.

Консервативная терапия предусматривает назначение больным сосудосуживающих лекарств, которые способствуют нормализации кровоснабжения зрительного нерва.

С целью нормализации кровообращения применяются препараты Винпоцетин, Компламин, Папаверин, Дибазол, Никотиновая кислота, Эуфиллин, Трентали др.
С целью улучшения обменных процессов назначают Ретиналамин, Торфот, Предуктал, Фосфадени др.
С целью купирования воспалительных процессов врач может назначить курс кортикостероидов – Преднизолон, Дексаметазон.
Назначается также прием витаминов — Аскорутин, В1, В2, В6, аскорбиновая кислота.
Для улучшения функций ЦНС назначают ноотропные средства – Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил, Фезами др.
В схему лечения также могут входить иммуностимуляторы– настойки женьшеня, элеутерококка и др.
Также врач может назначать антикоагулянты, угнетающие активность свертываемости крови – Гепарин, Гирудин и др.

Комплексное лечение частичной атрофии зрительного нерва у детей и взрослых включает также физиотерапию и другие методы. Чтобы достигнуть оптимальных результатов в процессе лечения болезни как у детей, так и у взрослых, врач должен назначить индивидуальную схему таких процедур.

Могут применяться следующие методы:

Физиотерапия – чтобы восстановить зрительный нерв, проводят электрофорез, ультразвук, кислородотерапию и др. Ультразвук способствует стимуляции обменных процессов в глазу. Электрофорез также улучшает обмен веществ и расширяет сосуды. Кислородотерапия насыщает волокна зрительного нерва кислородом.
Магнитостимуляция – проводится воздействие магнитным полем. Как следствие, улучшается кровоток, активизируются обменные процессы в тканях, Этот метод особенно эффективен, если лечение проводится на ранних стадиях заболевания. Как правило, проводится 10-15 сеансов.
Электростимуляция – в глазное яблоко с помощью специальной иглы вводят электрод, создающий электрические импульсы. На коже фиксируется второй электрод. Процедура проводится на протяжении двух недель и постепенно восстанавливает зрение. Миниатюрный электростимулятор внедряется в глазное яблоко и работает несколько лет. Этот метод достаточно эффективный.
Лазеростимуляция – специальный излучатель воздействует через зрачок или роговицу на зрительный нерв.
Хирургическое вмешательство – проводят, если в пораженную область необходимо обеспечить поступление важных микроэлементов. Также хирургически в глазное яблоко вживляют электростимулятор.

Тем, кого интересует вопрос, дают ли инвалидность при атрофии зрительного нерва, следует учесть, что инвалидность при атрофии – достаточно частое явление.

Лечение народными средствами

Применять народные средства при лечении атрофии зрительного нерва можно только как вспомогательные методы. Перед использованием любого из них нужно посоветоваться с врачом. Народные методы помогут стимулировать обменные процессы, улучшить кровообращение и снять воспаление.

Отвар шишек. Необходимо смешать 100 недозрелых сосновых шишек, 1 нарезанный лимон, 25 г цветков руты. Все залить 2,5 л воды, засыпать 100 г сахара и варить полчаса. Пить трижды в день перед едой по 1 ст. л. Прием продолжается месяц.
Мальва лесная и лопух. Корни этих растений измельчить, взять по 3 ст. л. каждого, залить 1,6 л воды и варить полчаса. После этого добавить в емкость 4 ст. л. сбора трав. В него входят: по 2 части травы донника и листьев мелиссы, 1 часть первоцвета весеннего. Варить еще 10 минут, после этого процедить. Пить по 1 ст. л. трижды в день в течение месяца. Повторить курс через две недели.
Черника. Рекомендуется каждый день есть чернику, а также готовить отвар из черничника. В этой ягоде содержится важный для глаз пигмент антоцианозид, а также ряд витаминов. Можно приготовить летом ягоды черники с сахаром, перетерев их в пропорции 1:1. Хранить такую смесь в холодильнике, каждый день потребляя по 50 г.
Морковный и свекольный сок. Каждый день следует готовить смесь таких соков или пить их по отдельности. Важно, чтобы они были свежими.
Кровоостанавливающие травы. Из них следует готовить отвары, если у больного отмечаются кровоизлияния в глазах. Это трава горца, крапива двудомная, хвощ полевой, кора калины.
Гимнастика для улучшения зрения. Существуют также специальные упражнения для глаз, помогающие улучшить остроту зрения. Однако их ни в коем случае нельзя выполнять без одобрения врача.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие атрофии, прежде всего, нужно своевременно лечить все офтальмологические заболевания. Для этого при первых же признаках снижения зрения нужно обратиться к окулисту.

Кроме того, важно придерживаться следующих правил:

Вовремя лечить инфекционные и другие заболевания.
Избегать травм, особенно черепно-мозговых.
Проходить профилактические осмотры у офтальмолога.
Отказаться от потребления спиртного, бросить курить.
Активно заниматься спортом, в частности плаванием.
Не читать и не практиковать занятия, требующие концентрации зрения, при плохом освещении.
Стараться избегать положения, когда яркое солнце светит прямо в лицо.
Не сидеть за монитором и другими гаджетами непрерывно.
При усталости глаз можно промывать их холодным чаем.

У детей

Частичная атрофия зрительного нерва у детей – это тяжелое заболевание, и родителям нужно учесть, что развиваться эта патология может в любом возрасте. Поэтому важно обращать внимание на любые симптомы, которые могут свидетельствовать об ухудшении зрения у ребенка. Своевременное лечение необходимо, чтобы приостановить патологический процесс. Поэтому родители должны регулярно водить детей на профилактические осмотры к офтальмологу.

Диета

Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1800-1900 руб. в неделю

При атрофии необходимо потреблять продукты, которые способствуют укреплению тканей и насыщению организма протеином, витаминами B6 и B12, A, D. Рекомендуются следующие продукты:

свежее молоко, сливки, сметана, творог, сыры;
яйца;
рыба и морепродукты:
мясо куриное, кролик, печень;
семечки, орехи, семена льна;
овощи, зелень;
крупы;
бобовые;
мед;
фрукты, ягоды.

Последствия и осложнения

Такая патология может привести к целому ряжу негативных последствий:

нарушения восприятия цветов;
постоянные головные боли;
сужение поля зрения и связанные с этим неудобства;
слепота.

Прогноз

Если у человека развивается атрофия глазного нерва, прогноз зависит от того, когда было начато лечение болезни. При правильной терапии, позволяющей стабилизировать состояние, зрение удается сохранить.

Список источников

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

МКБ-10

Причины атрофии зрительного нерва
Классификация
Симптомы атрофии зрительного нерва
Диагностика
Лечение атрофии зрительного нерва
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона.

В ряде случаев атрофия зрительного нерва развивается как осложнение тяжелых бактериальных (сифилиса, туберкулеза), вирусных (кори, коревой краснухи, ОРВИ, опоясывающего герпеса) или паразитарных (токсоплазмоза, токсокароза) инфекций.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации - одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования - стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Лечение атрофии зрительного нерва

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией, аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

В случае отсутствия противопоказаний при атрофии зрительного нерва назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез, ультразвук, лазеро- или электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, эндоназальный электрофорез и др.). При снижении остроты зрения ниже 0,01 любое проводимое лечение не эффективно.

Прогноз и профилактика

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Изменения турецкого седла, обнаруживаемые рентгенологически, могут быть обусловлены опухолью, расположенной как в самом седле, так и вне его, в близком соседстве к седлу или иногда на довольно большом расстоянии от него. С этой точки зрения опухоли области турецкого седла могут быть разделены на интраселлярные и экстраселлярные. Последние в свою очередь делятся на супрассллярные, параселлярные, инфраселлярные и метаселлярные. Диференциальная диагностика между различными видами опухолей селлярной области представляет иногда значительные трудности. Только тщательное сопоставление всей клинической картины с данными рентгенологического исследования может до известной степени обеспечить правильный топический диагноз.

Интраселлярные опухоли. Изменения турецкого седла при интраселлярных опухолях зависят как от природы самой опухоли, так и от направления и быстроты ее роста. Интраселлярные опухоли могут происходить из эозимофильных, хромофобных клеток или из тех и других одновременно. Встречаются еще базофильные аденомы. При последних наблюдается синдром Кушинга (отложение жира на лице и на животе, гипертрихоз, акроцианоз, аменоррея у женщин и импотенция у мужчин, повышение артериального давления, гипергликемия и полицитемия). Вследствие небольших размеров опухоли изменений со стороны турецкого седла обычно не наблюдается.

Наиболее характерную рентгенологическую картину дают эозинофильные аденомы. При такой опухоли обычно отмечается равномерное расширение седла, которое приобретает шаровидную форму. Дно седла равномерно опускается и контур его обычно параллелен дну основной пазухи. Передние клиновидные отростки долго не изменяются. Спинка седла истончается и как бы удлиняется. Удлинение это кажущееся и обусловлено углублением дна седла. Вход в седло обычно не изменен.

Клинически эозинофильная аденома может сопровождаться акромегалией. Рентгенологически в таких случаях, наряду с увеличением седла, отмечается уплотнение его дна и утолщение передних клиновидных отростков, выступающих как бы в виде клюва над входом в седло (bce acromegalique). При этом наблюдаются изменения и во всем черепе, а именно: прогнатизм, значительная пневматизация придаточных полостей носа и утолщение костей свода черепа. Внешний вид больных настолько характерен, что диагноз в типичных случаях не представляет никаких затруднений.

При акромегалии не всегда имеются изменения турецкого седла. Обусловлено это, вероятно, тем, что поражаются эозинофильные клетки, расположенные вне седла, в теле клиновидной кости или над седлом у ножки гипофиза. В этом случае может развиться типичный хиазмальный синдром.

Нарушение зрительных функций при акромегалии наступает довольно поздно, обычно тогда, когда опухоль уже вышла за пределы седла. Быстрота появления глазных симптомов, как мы уже выше указывали, зависит от топографического взаимоотношения между диафрагмой седла и хиазмой, от положения сосудов виллизиева круга и от направления роста опухоли.
Хромофобные аденомы более злокачественны, чем эозинофильные.

Рентгенологическая картина при них несколько иная, чем при эозинофильной. Турецкое седло больше увеличено в передне-заднем направлении, чем в глубину, вследствие чего и вход в седло более расширен. Контуры седла не так гладки и ровны, как при эозинофильной аденоме. Не следует, однако, делать вывода на основании одной рентгенологической картины. Необходимо принимать во внимание и всю клиническую картину. При эозинофильной аденоме часто наблюдается акромегалия, а при хромофобной — адипозо-генитальная дистрофия. Вследствие более быстрого роста хромофобной аденомы, глазные симптомы в виде простой атрофии зрительных нервов и более или менее выраженной битемноральной гемианопсии появляются раньше, чем при эозинофильной аденоме.

При смешанной аденоме рентгенологическая картина может быть сходной как с эозинофильной, так и с хромофобной. Диференциальная диагностика с другими видами интраселлярных опухолей невозможна.

Рентгенодиагностика интраселлярных опухолей не представляет больших трудностей. По данным ряда авторов, чуть ли не в 100% случаев может быть поставлен правильный диагноз. Однако это верно только до тех пор, пока опухоль не вышла за пределы седла. В ряде случаев, когда опухоль растет преимущественно кзади, может наступить настолько значительное истончение спинки, что она почти совершенно не диференцируется. Может получиться картина, весьма сходная с супраселлярной опухолью. При исследовании более мягкими лучами все же удается обнаружить контур спинки седла с удлиненными клиновидными отростками. Наконец, может наступить и полное разрушение спинки седла.

Только наличие остатков задних клиновидных отростков, которые в виде одной или двух тонких линий едва диференцируются над седлом, указывает на характер процесса.
При направлении роста опухоли кпереди разрушается передняя стенка и бугорок седла. В таких случаях исследование каналов зрительных нервов имеет, по нашим наблюдениям, большое значение. Разрушение стенок одного из каналов указывает направление роста опухоли.

При росте опухоли кверху расширяется вход в седло, нижняя поверхность передних клиновидных отростков узурируется, сами отростки становятся тоньше и отдавливаются кверху. Росту опухоли кверху может препятствовать диафрагма седла, которая в некоторых случаях бывает очень плотной. Диафрагма тогда долго не прорывается опухолью, а натягивается ею, что приводит к сдавливанию хиазмы и появлению уже описанных выше глазных симптомов.

При направлении роста опухоли книзу наступают изменения со стороны дна. Большинство авторов полагает, что тонкое дно седла, под которым находится основная пазуха, не может долго противостоять давлению растущей книзу опухоли, вследствие чего оно быстро разрушается. В противоположность этому взгляду, М. Б. Копылов считает, что дно седла над пазухой больше противостоит давлению опухоли, чем спонгиозная часть тела основной кости. Обусловлено это, по его мнению, наличием высокого атмосферного давления внутри пазухи. Вследствие этого при росте опухоли книзу чаще наблюдается разрушение задней части дна седла в области тела основной кости. На нашем материале мы могли убедиться в правильности этого положения.

При росте опухоли книзу и в сторону дно седла становится дву- или даже многоконтурным. При этом иногда разрушаются клиновидные отростки только одной стороны. Рентгенологическая картина становится тогда весьма сходной с той, которая наблюдается при параселлярной опухоли.
Наконец, может наступить полное разрушение седла. На рентгенограмме в таких случаях иногда диференцируются только передние клиновидные отростки.

Читайте также: