Атрофия зрительного нерва лечение семаксом

Разрушение проводящего пути

Атрофия зрительного нерва – это результат гибели проводящих волокон зрительного нерва и повреждения их оболочек. Последствиями этого процесса является резкое ухудшение зрения из-за нарушения способности зрительного нерва к проведению импульсов.

Как развивается атрофия зрительного нерва (АЗН)?

Проблема возникает, когда отдельные группы волокон, которые формируют пучок в виде зрительного нерва, становятся непроходимыми для нервных импульсов из-за повреждения и нарушения структуры.

Сужение полей зрения

Поле зрения
Пространство, видимое глазом при фиксированном взоре и неподвижной голове. ;
Выпадение поля зрения, которое можно ощущать, как пятно или множество темных пятен разного размера, которые сохраняются примерно на одном месте при взгляде на любую поверхность или картинку;
Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (если поражены оба зрительных нерва);
Восстанавливаются функции и проводимость импульсов в поврежденных волокнах зрительного нерва
Нарушение цветовосприятия – пораженный глаз может видеть цвета более тускло, особенно это заметно в отношении красного и зелёного цветов.

Семакс восполняет нехватку пептидов

Органы зрения являются частью головного мозга, вынесенной на периферию, и их полноценная функция и регенеративная способность нейронов как и в головном мозге, обеспечивается правильной работой нейропептидов

Нейропептид
Или регуляторный пептид — это соединения из аминокислот, регулирующих разнообразные функции в организме. . Исследования показывают, что на процесс атрофии зрительного нерва оказывает влияние недостаток регуляторных пептидов в нервной системе. Поэтому лечение зрительного нерва, заключающееся в стимуляции развития и восстановления связей между нейронами, сохранению их жизнеспособности и активности в условиях нехватки кислорода, защите от последствий травм и других негативных внешних воздействий обеспечивается регуляторными нейропептидами.

По 2 капли
в каждый носовой ход
3 раза в день

Курс 4 флакона
2-4 курса в год

во флаконе содержится 60 капель
закапывание производить строго на слизистую носа, не допуская протекания в носоглотку

Комплексное воздействие Семакса

Результат действия Семакса

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Канюков В. Н., Ким С. М., Мещерякова Г. Ф.

Изучена эффективность лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза пептидными биорегуляторами (ретиналамином и кортексином). Проведено лечение пациентам с частичной атрофией зрительного нерва различной этиологии. В первую группу (основную) вошли 20 пациентов (24 глаза), которым проводилось лечение ретиналамином парабульбарно в течение 10 дней и фармакопунктура кортексином. Второй группе (контрольной) – 25 пациентов (31 глаз) проводилось лечение по традиционной схеме (применение сосудорасширяющей, витаминно-тканевой терапии).

THE TREATMENT OF PARTIAL OPTIC ATROPHY USING PEPTIDES

The efficiency of partial optic atrophy treatment of different genesis was studied by peptide bioregula tors (retinalamin and cortexin). In 1 group (basic) – 20 patients (24 eyes) were included whom inserted reti nalamin parabulbarly during 10 days and made phar macopuncture by cortexin. In 2 group (control) – 25 patients (31 eyes) were treated by conventional pat tern (use of vasodilating, vitamin tissular therapy).

Канюков В.Н., Ким С.М., Мещерякова Г.Ф.

ЛЕЧЕНИЕ ЧАСТИЧНОЙ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕПТИДНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Изучена эффективность лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза пептидными биорегуляторами (ретиналамином и кортексином). Проведено лечение пациентам с частичной атрофией зрительного нерва различной этиологии. В первую группу (основную) вошли 20 пациентов (24 глаза), которым проводилось лечение ретиналамином парабульбарно в течение 10 дней и фармакопунктура кортексином. Второй группе (контрольной) - 25 пациентов (31 глаз) проводилось лечение по традиционной схеме (применение сосудорасширяющей, витаминно-тканевой терапии).

Ключевые слова: атрофия зрительного нерва, пептидные препараты.

Частичная атрофия зрительного нерва -тяжелая патология органа зрения, приводящая к слабовидению, слепоте, потере трудоспособности [1].

В настоящее время диагностика, лечение и реабилитация больных с частичной атрофией зрительного нерва рассматривается как важная медико-социальная проблема. Неуклонный рост инвалидизации населения вследствие данной патологии свидетельствует о недостаточной эффективности традиционной системы реабилитационных мероприятий. В социальной реабилитации нуждается 98% инвалидов по зрению с атрофией зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва является полиэтиологическим заболеванием и является конечным итогом целой группы патологических состояний организма.

Современные методы лечения больных с частичной атрофией зрительного нерва предусматривают использование фармакотерапии (сосудорасширяющих, метаболических медикаментозных препаратов с применением, как периокулярно в виде инъекций, так и с помощью различных ирригационных систем). В последние годы в клинической практике широко применяют пептидные биорегуляторы для профилактики и лечения различных заболеваний органа зрения. В современной медицине биорегулирующая терапия является перспективным направлением патогенетического воздействия[4].

Применение цитомединов способствует восстановлению и сохранению регуляторных механизмов синтеза необходимых белковых субстратов, что приводит к нормализации гомеостаза и повышению интенсивности защитных функций организма.

Ретиналамин вводился в виде парабуль-барных инъекций.

Кортексин вводился в биологически активные точки (фармакопунктура).

Данный метод применялся как способ пролонгированной стимуляции точек рефлексотерапии, с учетом терапевтического действия, возникающих подкожно и внутрикожно депо препаратов.

Изучить эффективность лечения частичной атрофии зрительного нерва различного генеза пептидными биорегуляторами ретинала-мином и кортексином.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 45 пациентов (55 глаз) в возрасте от 25 до 69 лет с одно-или двусторонней атрофией зрительного нерва различной этиологии. Больные разделены на две группы. В первую группу (основную) вошли 20 пациентов (24 глаза), которым проводилось лечение ретиналамином парабульбарно в течение 10 дней по 2,5 мг ежедневно. Фармако-пунктура кортексином проводилась по общепринятой для рефлексотерапии схеме с раздражением комплекса местных, сегментарно-значимых и отдаленных точек, в том числе и аурикулярных точек. На один сеанс использовались до 5 биологически активных точек (БАТ): 1-2 аурикулярные, 2 периорбитальные и 1-2 отдаленные БАТ. Препарат вводился подкожно ин-

сулиновым шприцом до 0,2 мл на каждую БАТ. Количество сеансов на курс составляло в среднем 5-7 через день, в остальные дни препарат вводился внутримышечно, курс лечения составлял 10 дней.

Во вторую группу (контрольную) вошли 25 пациентов (31 глаз), которым проводилось лечение по традиционной схеме. Традиционная терапия включала: трентал парабульбарно, эмоксипин под конъюнктиву, витамины группы В подкожно, биостимуляторы (фибс, алоэ п/к), физиотерапия (биомаг и др.).

Этиологическими факторами развития частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) являлись: первичная открытоугольная глаукома, постишемическая нейрооптикопатия, интоксикационный, постконтузионный характер.

Распределение пациентов по этиологии в основной и контрольной группе представлено в таблице 1.

Перед началом лечения все больные обследованы терапевтом, невропатологом. При необходимости выполнялось МРТ исследование головного мозга. В случае патологии проводилась коррекция соматической патологии.

Офтальмологическое обследование включало визометрию, периметрию, компьютерную периметрию, тонометрию, электрофизиологи-ческие исследования функционального состояния зрительного анализатора (ЗВП).

По исходной остроте зрения пациенты были представлены:

Контроль зрительных функций проводился на 10-й день лечения, через 3, 6 месяцев после лечения. Курсы проводимой комплексной терапии повторялись через 6 месяцев. Срок наблюдения 2 года.

Таблица 1. Распределение больных в зависимости от этиологии частичной атрофии зрительного нерва

Виды ЧАЗН Ocнoвнaя гр. Koнтрoльнaя гр.

Глaукoмaтoзнaя 11 (11 глaз) 12 (12 глaз)

Пocтишемичеcкaя 4 (6 глaз) 6 (9 глaз)

Пocтинтoкcикaциoннaя 2 (4 глaзa) 3 (6 глaз)

Пocттрaвмaтичеcкaя 3 (3 глaзa) 4 (4 глaзa)

Итого 20 (24 глaзa) 25 (31 глaз)

Таблица 2. Распределение пациентов по исходной остроте зрения

Иcxoднaя ocтрoтa зрения Ocнoвнaя гр. Koнтрoльнaя гр.

дo 0,09 46,43% 48,24%

0,1 и выше 53,57% 51,76%

Результаты и обсуждение.

После проведенного лечения все пациенты из основной группы отмечали улучшение общего состояния, двигательной активности, умственной работоспособности, а также констатировалась нормализация и стабилизация артериального давления у пациентов с гипертензией. Улучшение остроты зрения и расширение суммарных границ поля зрения (СГПЗ) отмечалось в 83,3% в основной группе, в контрольной группе улучшение остроты зрения в 51,7% и в 48,4% отмечено расширение СГПЗ.

Повышение остроты зрения на 0,06 отмечалось у пациентов в основной группе с исходной остротой зрения до 0,09, и на 0,2-0,3 (с исходной остротой зрения от 0,1 и выше). Тогда как у пациентов в контрольной группе отмечалось повышение на 0,03 (с исходной остротой зрения до 0,09) и на 0,1 (с исходной остротой зрения от 0,1 и выше).

Расширение суммарных границ поля зрения (СГПЗ) в основной группе отмечалось на 20-35 градусов, тогда как в контрольной группе отмечалось расширение суммарных границ поля зрения до 20 градусов.

Изменения претерпели и ЭФИ показатели до и после лечения (данные представлены в таблице 3).

По данным компьютерной периметрии уменьшение относительных абсолютных скотом, повышение чувствительности фовеа на 2-3 DB в контрольной группе и на 3-5 DB в основной.

Пример. Пациент Б. Диагноз: Частичная постишемическая атрофия зрительного нерва. Результаты компьютерной периметрии до (рис. 1) и после лечения (рис. 2).

Таблица 3. Показатели зрительно вызванных потенциалов на вспышку (изменения латентности, м/сек)

До лечения После лечения

основная гр. контрольная гр. основная гр. контрольная гр.

ЧАЗН глаукомная 127±1 127±1 126±2 127±1

ЧАЗН постинтоксикационная 130±2 130±2 128±2 130±2

ЧАЗН постишемическая 130±3 130±3 128±1 130±2

ЧАЗН посттравматическая 128±1 128±1 127±1 128±1

При этом следует отметить, что у пациен- на и кортексина у пациентов с частичной атро-

тов основной группы зрительные функции че- фией зрительного нерва позволило повысить и

рез 6 месяцев сохранялись или снижались не- стабилизировать зрительные функции у паци-

значительно после проведенного лечения, тог- ентов в 83,3%, а в сочетании с методом фарма-

да как в контрольной группе зрительные функ- копунктуры позволяет сочетать общее действие

ции возвращались к исходным данным. препарата с местным раздражением точек (воз-

Таким образом, использование предложен- ления регенеративных способностей клеток,

ного комплекса лечебных мероприятий с при- активации биохимических процессов с помо-

менением пептидных регуляторов ретиналами- щью пептидных регуляторов (кортексина).

Список использованной литературы:

1. Каменских Т.Г. Эксперементально-клиническое обоснование комплексной терапии больных с частичной атрофией зрительного нерва. Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук // Самара, 2008. - С.4 - 6.

2. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России. 7-й Съезд офтальмологов России. // М., 2000. - т. 2. - 219с.

3. Никифоров А.С. Нейроофтальмология // М.,2008. - С. 228-230

4. Максимов И.Б., Мошетова Л.К., Савостьянова С.А. Ретиналамин в комплексном лечении инволюционных хориоретинальных дистрофий // СПб., 2006. - С. 27-38, 56-58.

5. Непомнящих В.А. Клеточные биорегуляторы в комплексной терапии глазных болезней. Монография-руководство. // М.: РегБиоМед, 2010. - С. 6-7, 87-89

6. Гаваа Лувсан. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии. 3-е изд. // М.: Наука, 1992. - С 39-135, 152-186, 246-252, 316-342, 388-389

7. Иглоукалывание // Под общей редакцией Хоанг Бао Тяу, Ла Куанг Ниеп; Пер. с вьет. П.И. Алешина // М.: Медицина, 1989. - С. 454-461,635-636.

8. Ярцева Н.С., Деев Л.А., Павлов В.А. Офтальмодиагностика патологии зрительного нерва и головного мозга: Учебнометодическое пособие. // Смоленск: СГМА, 2004. - С.47-58-59.

9. Дугинов А.Г., Иойлева Е.Э., Шацких А.В., Зелнцов С.Н., Диденко Т.В. Экспериментально-клиническое обоснование комбинированного метода лечения частичной атрофии зрительного нерва // Офтальмохирургия, 2008. - №5. - С.24-28.

Человеческий глаз — это сложный механизм, в котором имеется основной нерв, именуемый зрительным. Данный нерв довольно редко подвергается разрушению, но, когда это происходит впору говорить о таком недуге, как атрофия зрительного нерва. Данная патология может, не только привести к ухудшению зрения, но и вызвать полную либо частичную слепоту, однако, обо всем по порядку…

Общие сведения

Что же это такое, атрофия зрительного нерва (АЗН)? Это явление, напрямую связанное с волокнами нерва. Зрительный нерв отвечает за передачу головному мозгу световых импульсов, которые воспринимаются глазом. Данные импульсы проходят по специальному волокну. Когда нервные волокна зрительного нерва начинают истончаться или отмирать происходит их замещение соединительной тканью, которая не обладает проводящими свойствами, в результате чего и происходит нарушение зрения.

Истончение и отмирание происходит неслучайно и не под действием времени, ведь ресурс человеческого организма велик. Атрофировать волокно может, травма или воспалительный процесс.

Согласно статистике, данное явление встречается довольно редко, около 1,5% всех пациентов окулистов страдают от данной патологии. Из этого небольшого числа больных, до 25% пациентов слепнут. Статистика штука беспощадная, а в данном случае еще и довольно неприятная. Однако, предупрежден, значит, вооружен. Попробуем разобраться в причинах и где можно вылечить атрофию зрительного нерва (субатрофию).

Классификация

Данный недуг имеет несколько форм, в том числе:

Приобретенная форма.
Наследственная форма (врожденная).

Приобретенная форма недуга имеет несколько причин формирования, которые будут рассмотрены ниже. Кроме того, в зависимости от этиологии различают:

первичную приобретенную форму;
вторичную приобретенную форму;
глаукоматозную приобретенную форму.

Первичный тип болезни развивается в результате сдавливания, вторичный вследствие отека, ну а глаукоматозный с повышенным давлением.

Наследственная форма также имеет несколько разновидностей, которые будут сложны для восприятия обычному человеку. И тем не менее мы не можем не дать эту классификацию. Так, наследственная форма бывает:

аутосомно-доминантной (сочетается с глухотой и имеет легкое или тяжелое течение);
аутосомно-рецессивной (диагностируется в качестве вторичной болезни при основном заболевании, таком как синдром Вера, Бурневилли, Вольфрама и т. п.);
митохондриальной (атрофия зрительного нерва Лебера).

Врожденный тип болезни может развиваться уже в грудном возрасте, однако, грудничок не в состоянии рассказать о наличии проблемы, что затрудняет диагностику.

Кроме того, существует несколько других классификаций, например, по степени окраски зрительного диска встречают:

начальную (отмечается наличие небольшого бледного участка);
частичную (бледнеет зрительный диск в каком-то одном сегменте);
полную (полная и равномерная бледность диска).

Кроме того, в неврологии существует еще несколько классификаций, в том числе:

по масштабу (односторонняя или двухсторонняя);
по локализации (восходящая или нисходящая);
по степени прогрессирования (стационарная или прогрессирующая).

Причины

Причины, вызывающие атрофию зрительного нерва, могут быть различными, но все они приводят либо к развитию отека, либо разрушению нервных волокон.

Так, основные факторы, провоцирующие недуг:

глазные болезни различной степени тяжести (глаукома, окклюзия сетчатки, ретинит, неврит зрительного нерва, опухоли доброкачественного и злокачественного характера);
болезни центральной нервной системы (опухолевые процессы в гипофизе или задней черепной ямке, абсцесс головного мозга, менингит, арахноидит, рассеянный склероз, гидроцефалия);
травмы (черепно-мозговые травмы, механические повреждения черепа вблизи глаза);
бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез);
вирусные инфекции (грипп, корь, краснуха, герпес и банальное ОРВИ);
паразитные инфекции (токсоплазмоз, токсокароз);
другие причины (алкогольное отравление, лекарствами, наркотиками или табаком, резкая потеря крови, сахарный диабет, анемия).

Кроме того, данное заболевание может попросту наследоваться новорожденным от своих родителей.

Различные причины могут провоцировать атрофию различной степени тяжести, ну а если своевременно не начать лечить и недуг, который спровоцировал болезнь и саму болезнь, дело может кончиться совсем плохо для пациента — полной слепотой.

Симптомы

Симптомы атрофии зрительного нерва довольно обширны, но все они сводятся к нарушению нормального функционирования зрительного аппарата человека.

Как правило, больной начинает чувствовать постепенное ухудшение зрения, которое прогрессирует, и в итоге достигает своего апогея — слепоты. Бывает, что на определенном этапе проблемы со зрением словно застывают на месте и пациент больше не чувствует ухудшений, тогда речь идет о частичной атрофии.

Основными признаками наличия недуга являются:

формирование зрения туннельного типа (человек начинает видеть окружающий мир словно через трубку);
появление скотом (темные пятна в любой точке глаза, больному словно накладывают на глаз небольшой кусок темной материи, который ограничивает ему обзор);
постепенная утрата бокового зрения;
не восприятие некоторых цветов (зелено-красных, и иногда сине — жёлтого);
побледнение диска.

Одним из основных признаков развития атрофии является снижение реакции зрачка, пораженного глаза на свет.

Также при атрофии никакая коррекция очками или линзами не помогает, человек не видит лучше.

Прогрессировать недуг может, от нескольких дней до нескольких месяцев.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать данный недуг недостаточно ознакомиться с несколькими статьями в интернете. Любой диагноз должен ставить специалист, а тем более если дело касается такого серьезного заболевания. АЗН легко спутать с катарактой или амблиопией, но в случае с атрофией, времени у пациента намного меньше.

Несмотря на то что зрительный нерв относится не к периферическому, а центральному отделу нервной системы, диагностику будет проводить врач-офтальмолог.

Первичный осмотр включает в себя подробный опрос больного на наличие признаков отравления и наличия известных больному заболеваний, способствующих развитию болезни.

Также, врач проверяет остроту зрения, подвижность глазных яблок, реакцию газа на свет.

К аппаратным диагностическим процедурам относят:

офтальмоскопия;
электрофизиологическое исследование;
флуоресцентная ангиография;
рентгенография орбиты;
тонометрия.

Дополнительно может быть назначено неврологическое обследование, которое включает:

осмотр неврологом;
рентгенография черепной коробки;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография головы.

Кроме того, для правильного определения причины недуга и назначения тактики лечения атрофии зрительного нерва, могут назначаться консультации у следующих специалистов:

нейрохирург;
ревматолог;
офтальмоонколог;
хирург-офтальмолог.

Лечение

Полностью вылечить АЗН вряд ли получиться, врачи в состоянии лишь остановить ее развитие, ну а восстановить разрушенные волокна, они не в силах. Восстановлению подвергнутся только те волокна, которые на момент начала лечения находились в стадии разрушения, и полное отмирание еще не произошло.

Наиболее благоприятный прогноз в случае лечения частичной атрофии зрительного нерва, когда клетки и волокна только начали разрушаться, если процесс отмирания завершен, то увы, лечиться будет бесполезно.

консервативное лечение;
хирургическое лечение;
лечение народными способами.

Консервативное и хирургическое лечение оба могут взаимодополнять друг друга, но чаще используется первый вариант, консервативное медикаментозное лечение, которое в себя включает:

Лекарственная терапия.
Физиотерапевтическое лечение.
Иглотерапия.

Лекарственная терапия в себя включает:

сосудорасширяющие таблетки;
антикоагулянты;
медикаменты, улучшающие кровоснабжение;
средства, улучшающие обменные процессы;
антивоспалительные средства;
улучшающие функции нервной системы.

Существует способ лечения указанного недуга при помощи препарата Семакс, однако, последствия такого лечения не описаны.

В первую очередь устраняется причина развития недуга, параллельно производится купирование последствий, в том числе:

снимается внутриглазное давление;
устраняется отечность глаза;
улучшается кровообращение;
снимается воспаление (при его наличии).

Для поддержания должного эффекта могут проводиться физиотерапевтические процедуры, в том числе:

цветостимуляция;
светостимуляция;
электростимуляция;
магнитостимуляция.

При отсутствии противопоказаний возможно, лечение при помощи иглорефлексотерапии. Но, ни в коем случае не стоит заменять стандартное медикаментозное лечение на нетрадиционные методы, это может привести к неприятным последствиям.

Что касается хирургического вмешательства, то восстановить (сцепить) разрушенный нерв вряд ли получиться в основном оно назначается для устранения основной причины — удаление опухоли или проведение иного оперативного вмешательства.

Кроме того, к хирургическому способу лечения относят применение стволовых клеток в терапии данной болезни. Известно, что стволовые клетки обладают регенерирующими свойствами и отлично справляются с задачей по восстановлению частично разрушенного нервного волокна. Проблема лишь в том, как доставить данный клетки в нужное место. Для начала у пациента делается забор костного мозга (буквально несколько капель) и часть его замораживают в криобанке, для последующих повторных процедур. После некоторых манипуляций с образцами при помощи специального хирургического метода, полученные клетки вводят пациенту. Далее, работать начинают сами стволовые механизмы, которые регенерируют разрушенное волокно и улучшают зрение.

Конечно, не стоит говорить о том, что лечение проводится в клинике, так как на кону зрение и избавиться от недуга дома вряд ли удастся.

Ну и совсем коротко о домашних способах лечения. Они бывают действенными, но не забывайте, что любой рецепт должен быть согласован с лечащим специалистом.

Прогноз

К сожалению, прогноз при данном заболевании неутешителен, в большинстве случаев, если своевременно не начать лечение происходит развитие полной или частичной слепоты. Так как зрительный нерв входит в состав Центральной нервной системы, его волокна не могут самостоятельно восстановиться, если произошло полное отмирание, в отличие от периферической нервной системы.

Лечение в основном направлено на оттягивание слепоты и приостановку разрушения нерва.

Профилактика

Профилактика недуга, является на удивление простой — нет необходимости придумывать сложные профилактические методы, достаточно просто своевременно лечить глазные болезни и не тянуть с походом к врачу, при возникновении первых признаков заболевания.

Позаботьтесь о своем будущем заранее и не делайте его темным и бесцветным, глаза не прощают ошибок! Потерять зрение легко, а вот вернуть его порой невозможно!

Читайте также: