Аутоиммунный и дегенеративные заболевания нервной системы

Иммунитет способен атаковать собственные нервные клетки спинного и головного мозга человека. Аутоиммунные заболевания нервной системы могут формироваться, как первичные дегенеративные процессы, а также возникать при внутренних болезнях.

Первичные аутоиммунные заболевания

Иммунные нарушения вызывают аутоиммунные заболевания центральной нервной системы, периферических
нервов, негативно влияют на нервно-мышечную передачу нервного импульса.

Аутоиммунные поражения в цнс включают:

рассеянный склероз;
миелит;
рассеянный энцефаломиелит;
оптический неврит;
оптиконевромиелит.

Аутоиммунные патологии периферических нервов:

миастения гравис;
синдром Гийена-Барре;
хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП).

Частота случаев рассеянного склероза составляет 30 из 100 000 человек. Болезнь чаще встречается в северных широтах, у белокожих женщин, особенно из Скандинавии. Заболевают рассеянным склерозом в любом возрасте. Так, доля подростков, страдающих этой болезнью, достигает 10%, а средний возраст манифестации рассеянного склероза – 29,2 года.

Это аутоиммунное заболевание имеет наследственный характер, провоцируется дефицитом витамина Д, негативным действием стрессов, респираторными инфекциями. Причиной рассеянного склероза может стать дисбаланс половых гормонов, особенности метаболизма.

Симптомы у больных сильно отличаются, общими признаками для всех при поражении 50% нервных волокон служат:

нистагм – непроизвольные движения глазного яблока;
нарушение зрения – двоение, искажение цвета, контрастности, яркости, остроты;
нарушение тактильной, температурной, вибрационной чувствительности;
слабость скелетных мышц, реже — мимической мускулатуры;
недержание мочи, запор;
неспособность удерживать вертикальное положение туловища;
развитие депрессии;
ухудшение памяти, интеллекта.

Диагностируется рассеянный склероз по присутствию в спинномозговой жидкости специфических IgG, повышению антител к миелину. Самым информативным способом диагностики рассеянного склероза служит МРТ, который выявляет присутствие в разных участках мозга очагов демиелинизации.

Заболевание протекает волнообразно. Длительные периоды ремиссии сменяются ухудшениями состояния, при которых повреждения захватывают новые участки нервов, расширяется симптоматика, а состояние неуклонно ухудшается при отсутствии лечения.

Синдром вызывает быстроразвивающиеся двигательные нарушения с поражением черепных нервов. Синдром встречается чаще у мужчин в возрасте около 46 лет.

Патология развивается в течение 4 недель, провоцируется:

вирусом Эпштейна-Барра;
вирусами герпеса (опоясывающим, 1 и 2 типа);
микоплазмами;
вирусами гепатита А и В;
Haemophilus influenza, вызывающим ларингит, отит, пневмонию;
вирусом иммунодефицита человека;
бактерией Campylobacter jejuni, провоцирующей гастроэнтерит.

Аутоантитела вырабатываются против миелина и шванновских клеток, в процессе участвует гуморальный и клеточный иммунитет. Зоны демиелинизации имеют незначительные размеры, при благоприятном протекании болезни процесс является обратимым.

Симптомами этого аутоиммунного дегенеративного заболевания нервной системы служат:

ноющая боль в позвоночнике, ягодицах, мышцах бедра;
судороги в икроножных мышцах, жжение;
онемение сначала нижних конечностей, затем рук;
выпадение сухожильных рефлексов.

У 20% больных обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности, вызванные слабостью дыхательной мускулатуры. В большинстве случаев после 4 недель болезни наступает период стабилизации, длящийся до 1 месяца.

Восстановление продолжается до 2 лет. У 80% больных, перенесших это заболевание, отмечается полное выздоровление.

Хроническая полиневропатия относится к аутоиммунным заболеваниям, которые передаются по наследству. ХВДП развивается в возрасте примерно 55 лет, частота болезни – 4 случая из 100 000 населения. Заболевание характеризуется демиелинизацией нервных окончаний, поражением аксонов. У больных обнаруживаются нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Активность Т-лимфоцитов направлена на гликолипиды миелиновой оболочки периферийных нервов, из-за чего нарушается проводимость нервов. Процесс сопровождается выделением цитокинов, провоцирующих воспаление и дальнейшее разрушение оболочки.

Основными симптомами ХВДП служат:

онемение, слабость конечностей;
боль в пояснице;
простреливающие боли в коленях;
двоение при взгляде вдаль;
парез лицевого, тройничного нерва;
онемение кожи лица;
нарушение равновесия, ходьбы.

Не характерны при этом заболевании жгучие боли, они встречаются лишь у 1/5 больных. Очень редко встречаются случаи, когда онемение распространяется на язык, горло и становится сложно глотать и дышать. Зрительные нервы и обоняние при ХВДП не страдают.

Заболевание миастения гравис возникает в результате аутоиммунного нарушения на уровне синапса при передаче нервного импульса. Причиной заболевания служит присутствие в организме больного антител к ацетилхолиновым рецепторам.

Антитела соединяются с рецепторами, расположенными на мышечной пластине и блокируют тем самым рецепторы, исключая их из нервно-мышечной передачи. Поступающий в мышцу сигнал задействует лишь незначительную часть свободных ацетилхолиновых рецепторов, не обладает достаточной мощностью, чтобы сгенерировать ответ мышцы.

Кроме нервных окончаний и мышц, в процесс может вовлекаться вилочковая железа, в которой находятся В-лимфоциты, синтезирующие антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Но в некоторых случаях даже при удалении тимуса не удается остановить аутоиммунные процессы, вызывающие патологическую утомляемость мышц.

Частота миастении гравис в разных странах отличается и составляет от 4,8 (Белоруссия) до 142 (США) человек из 1 млн населения. Разница, возможно, объясняется уровнем диагностики.

Миастению можно предположить при появлении симптомов:

Боль при патологической утомляемости мышц отсутствует, расстройство носит непостоянный характер. Нарастающая мышечная слабость свойственна чаще пожилому возрасту и детям.

Вторичные аутоиммунные болезни

Патологии нервной системы способны развиваться, как вторичные, возникать в результате:

системной красной волчанки;
идиопатической воспалительной миопатии;
синдрома Шегрена;
системного васкулита.

Системная красная волчанка — аутоиммунное ревматологическое заболевание, при котором синтезируются разнообразные антитела, поражающие внутренние органы и нервную систему.

Аутоиммунные нарушения вызываются расстройством гуморального иммунитета. Причиной болезни служит синтез более 100 различных антител к белкам крови, мембранным рецепторам, ядерной ДНК, внутриклеточным компонентам.

покраснение в виде бабочки на щеках;
участки депигментации на коже;
гнездная алопеция на волосистой части головы;
язвочки в полости рта;
вялость;
лихорадка;
уменьшение веса.

Патологические изменения проявляются инфарктом головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатией, эпилептическими приступами, асептическими менингитами.

В периферической нервной системе отмечаются туннельные невропатии двигательных нервов конечностей, нарушения в иннервации шейного отдела. Более чем у 50% больных развиваются психические нарушения в виде депрессии, острых психозов, снижения интеллекта.

Симптомами аутоиммунных нарушений при красной волчанке служат:

беспокойство;
головная боль;
судорожные приступы;
тревожные расстройства;
спутанное сознание.

Степень поражения головного мозга при красной волчанке оценивается по результатам МРТ. Заболевание характеризуется ранним поражением мозга. Иногда нарушения деятельности мозга отмечаются еще до установки диагноза системной красной волчанки и появления соматических симптомов.

Разнородная группа заболеваний, в основе которых лежит аутоагрессия иммунной системы организма и выработка активных клеток — антител, разрушающих собственные здоровые клетки и ткани.

Аутоиммунные заболевания могут поражать любые системы и органы, в том числе и нервную систему.

Симптомы аутоиммунных заболеваний нервной системы разнообразны, поскольку для каждого из них характерна выработка специфических антител, поражающих только определенные структуры клеток.

Классификация аутоиммунных заболеваний в неврологии

Основные аутоиммунные заболевания, поражающие центральную нервную систему:

Рассеянный склероз и некоторые более редкие демиелинизирующие заболевания. Антитела вырабатываются к оболочке нервных отростков — миелину. Результатом является нарушение проведения сигнала по нервным волокнам. Основные симптомы: различные нарушения зрения, слабость и онемение рук и/или ног, шаткость, нарушения мочеиспускания.
Аутоиммунные энцефалиты. Обширная группа заболеваний, общей чертой которых является поражение исключительно головного мозга. Каждый энцефалит отличается специфическим видом антител и, следовательно, некоторыми особенностями клинической картины. Тем не менее, для всех аутоиммунных энцефалитов существует ряд общих симптомов: психические расстройства, нарушение памяти, судороги.

Аутоиммунные заболевания, поражающие периферическую нервную систему (нервные корешки и нервы):

Синдром Гийена-Барре. Остро развивающееся аутоиммунное заболевание. Антитела вырабатываются к миелину периферических нервов. Проявляется восходящей мышечной слабостью вплоть до слабости дыхательной мускулатуры, реже онемением.
Хронические аутоиммунные полиневропатии. Группа заболеваний, которые проявляются различным сочетанием слабости и онемения конечностей и имеют медленно прогрессирующее течение.

Аутоиммунные заболевания, поражающие мышцы и нервно-мышечный аппарат:

Миастения. Антитела при миастении поражают область соединения нервов и мышц — синапсы. В результате воздействия антител чувствительность мышц к сигналу, идущему от нервов, снижается. Клинически состояние проявляется мышечной утомляемостью — слабость мышц ощущается не постоянно, а нарастает постепенно в процессе движения.
Миопатии. Поражение мышц также может носить аутоиммунный характер. Объединяет данные заболевания общий симптом — мышечная слабость, выраженность и локализация которой, тем не менее, разнится в зависимости от заболевания и вида антител.

Лечение аутоиммунных заболеваний нервной системы

Общим для всех аутоиммунных заболеваний является подход к лечению. Терапия направлена не столько на коррекцию симптомов поражения нервной системы, сколько на модуляцию работы иммунной системы: применяются кортикостероиды, иммуноглобулины и моноклональные антитела, цитостатики, плазмаферез.

Преимущества лечения аутоиммунных заболеваний нервной системы в клинике Рассвет

Неврологи клиники Рассвет не назначают симптоматические препараты с недоказанной эффективностью. Схемы длительного лечения и профилактики аутоиммунных заболеваний разрабатываются в рамках амбулаторных консультаций. Терапия в дневном стационаре направлена на борьбу с обострениями.

Наша клиника специализируется в неврологии и иммунологии. У нас работают неврологи с дополнительной подготовкой по иммунологии. Мы используем комплексный подход к лечению заболеваний нервной системы, в том числе занимаемся диагностикой и лечением демиелинизирующих заболеваний.

Инфекция. Инфекционное и постинфекционное поражение нервной системы

Инфекционное поражение нервной системы – это воспаление различных ее отделов:

Оболочек головного и/или спинного мозга (менингит, арахноидит);
Вещества головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит);
Периферических нервов (неврит, полиневрит);
Нервных корешков спинного мозга (радикулит);
Нервных сплетений (плексит);
Нервных узлов (ганглионит).

Как инфекция повреждает нервную систему? Возможны два варианта:

В норме с большинством потенциально опасных инфекций каждый из нас встречается периодически или постоянно. При этом заболевание не наступает, пока иммунная система в состоянии защитить организм. Опасность поджидает при снижении иммунной защиты. Микробы, не встречая должного сопротивления, внедряются в организм и часто сами еще больше блокируют работу иммунной системы (вторичное иммунодефицитное состояние).

Лечение только инфекции, без коррекции иммунного ответа, почти всегда неэффективно из-за повторного заражения. Поэтому, планируя лечение, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и антитела к ряду инфекций. Когда картина иммунитета и инфекционного фона ясна, составляется план лечения, охватывающий две задачи:

Подавить инфекцию;
Отрегулировать работу иммунной системы.

Онкология и поражение нервной системы

Многие злокачественные опухоли способствуют образованию в организме большого количества токсинов и иммунных факторов, агрессивных к собственным тканям организма, в т.ч. к головному и спинному мозгу, к периферическим нервам, мышцам. Паранеопластическое заболевание нервной системы – это повреждение нервной системы не опухолью, а иммунной системой под влиянием опухоли. У нас есть специалисты и современные лабораторные тесты для диагностики паранеопластических заболеваний нервной системы и опыт их лечения.

Интоксикация и аутоиммунная агрессия могут стать причиной паранеопластических синдромов и повреждения:

мышц,
периферических нервов,
головного и спинного мозга.

Симптомы паранеопластических процессов могут быть самыми разнообразными:

Какие ткани нервной системы могут пострадать при паранеопластических синдромах?

Периферические нервы – полинейропатия и полиневрит.
Мышцы – миопатия и полимиозит.
Головной мозг – энцефалопатия, энцефалит.
Спинной мозг – миелопатия.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (демиелинизация). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

Примеры аутоиммунных болезней нервной системы:

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

Аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы);
Фибромиалгию и хроническую утомляемость;
Воспаление сухожилий и суставов;
Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Стресс. Психический стресс. Снятие психического стресса

Природа стресса. Стресс – это сверхсильный ответ организма на опасные обстоятельства. Стрессовый ответ на опасность обеспечивают эволюционно древние нижние отделы мозга, доставшиеся нам еще от рыбы (вегетативная нервная система).

Стресс у человека, как и у любого животного, приводит к повышению физических возможностей тела (быстро бегать, драться и др.), за счет ранее накопленных ресурсов. Все это происходит независимо от сознания.

Например, на Вас кто-то накричал. В ответ Ваше сердце забилось, накачивая кровь в мышцы, мышцы напряглись, зрачок расширился для улучшения зрения, дыхание активизировалось, насыщая мышцы кислородом, хотя физическая опасность Вам не угрожает и силовой ответ не требуется.

Стрессорная реакция в процессе эволюции изменилась не сильно – при стрессе организм готовится к отражению физической угрозы, даже, если физически никто не угрожает.

У социального человека подобные реакции обычно не реализуются в поведении, а значит, длительно сохраняются в виде нереализованной поведенческой реакции. А если Вы эмоциональны, но очень хорошо контролируете свое поведение? Это означает, что нервная система будет длительно держать тело в переактивированном состоянии, расходуя при этом огромное количество ресурсов.

При этом происходит постепенное истощение нервной системы и разлад обмена веществ.

В ответ на внедрение инфекции возможен очень сильный, но недостаточно целенаправленный ответ, с иммунной атакой против собственных тканей организма:

Поэтому в лечении аутоиммунных заболеваний нервной системы:

Уменьшение стрессового напряжения в нервной системе приводит к значительным изменениям в лабораторных показателях иммунного статуса и в самочувствии.

Нарушение обмена веществ

Самые разные обменные нарушения в организме могут стать причиной страдания нервной системы т.к. она очень требовательна к обеспечению питанием и очень чувствительна к токсическому воздействию продуктов нарушенного обмена веществ. В нашей клинике неврологи работают в тесном сотрудничестве с эндокринологом, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию.

Чаще всего мы обнаруживаем два варианта обменного поражения нервной системы:

Полинейропатия (полиневропатия) – это страдание волокон периферических нервов (нервов конечностей, зрительных и слуховых нервов);
Энцефалопатия – это страдание вещества головного мозга.

Возможно сочетание полинейропатии и энцефалопатии.

Лечение в нашей клинике включает в себя:

коррекцию нарушений обмена веществ,
восстановительное лечение для нервной системы (детоксикация, ноотропы, витамины, магнитная стимуляция, гимнастика и др.).

Лечение нарушения обмена веществ в клинике “Эхинацея”

Некоторые заболевания, при которых происходят нарушения обмена веществ, пагубное для нервной системы:

Сахарный диабет – одна из частых причин полинейпропатии. Подробнее здесь
Гипоталамический синдром часто сопровождается инсулинорезистентностью, т.е. невосприимчивостью клеток к действию гормона инсулина. Нервная система при этом не в состоянии усвоить достаточное количество глюкозы. Это возможная причина развития полинейропатии и энцефалопатии. Подробнее здесь.
Гипотиреоз, Тиреотоксикоз и Тиреоидит – это заболевания щитовидной железы и частая причина страдания нервной системы. Подробнее здесь.
Нарушение функции паращитовидных желез приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена и отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это возможная причина мышечных судорог, гиперкинезов и вторичного паркинсонизма. Подробнее здесь.
Печеночная и почечная недостаточность – возможные причины страдания головного мозга и периферических нервов. Характерно повышенное содержание мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ. ГГТ в биохимическом анализе крови.
Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В может быть причиной полинейропатии. Типичный случай – дефицит витаминов группы В при регулярном употреблении алкоголя.
Болезни накопления приводят к отложению в тканях нервной системы каких-либо веществ (медь, марганец, кальций и др.), и гибели ее клеток.

Дисциркуляторная энцефалопатия, нарушение кровообращения

Нервная система человека расходует огромное количество энергии, и поэтому очень зависима от обеспечения питанием. Доставка кислорода, глюкозы и других необходимых веществ обеспечивается артериальной кровью. С венозной кровью эвакуируются подлежащие утилизации продукты обмена веществ. При дефиците кровоснабжения мозговое вещество или постепенно атрофируется (энцефалопатия) или гибнет в течение нескольких часов (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения может быть связано с сужением и закупоркой кровеносных сосудов по различным причинам:

Васкулит (воспаление кровеносных сосудов из-за иммунной атаки или инфекции). Это довольно опасное заболевание приводит обычно к постепенной мелкоочаговой гибели вещества головного мозга. При МР-томографии васкулит часто путают с различного рода энцефалопатиями, рассеянным склерозом. Подробнее здесь
Атеросклероз – это отложение жира (холестерина) между слоями внутренних стенок кровеносных сосудов. Отложение происходит в виде бляшек. Бляшки выбухают внутрь артерий и препятствуют току крови, вызывая хронический дефицит кровообращения, с постепенной атрофией мозгового вещества. Наибольшую опасность представляют разорвавшиеся бляшки, жировые массы из которых попадают в кровь и закупоривают меньшие по диаметру артерии (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
Повышение свертываемости и вязкости крови препятствует похождению крови по самым мелким кровеносным сосудам (капиллярам) и вызывает хронический дефицит кровоснабжения мозга. Кроме того, возможно внутрисосудистое свертывание крови с закупоркой сосуда (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
Сдавление или извитость кровеносного сосуда. Обычно страдают артерии, проходящие через шейные позвонки (позвоночные артерии), что является причиной головокружения, потери равновесия, зрительных и слуховых расстройств.

Лечение нарушения мозгового кровообращения в нашей клинике начинается с точного обнаружения его причины. Так мы подбираем метод лечения, реально эффективный именно в данном случае. Для диагностики мы используем:

Анализ крови на жиры, маркеры васкулита и свертываемость;
УЗДГ и/или МР-ангиографию для уточнения места сужения кровеносного сосуда;
Рентгенографию, КТ или МР-томографию для поиска опасных для сосудов деформаций шейных позвонков.

Интоксикация организма. Снятие интоксикации. Как снять интоксикацию?

Интоксикация – это болезненное состояние, связанное с отравлением каким-либо вредным веществом (токсином), пагубно влияющее на состояние нервной системы, печени и т.д. Интоксикация может быть связана с попаданием токсина из внешней среды (употребление внутрь, вдыхание паров и др.) или образование его внутри организма при различных заболеваниях. Многие токсины приводят к гибели: периферических нервов (токсическая полинейропатия); вещества головного мозга (токсическая энцефалопатия); спинного мозга (токсическая миелопатия). Лечение токсических поражений (интоксикации) нервной системы в нашей клинике предполагает детоксикацию и лечение, направленное на восстановление работоспособности нервной системы. Часто используемые для детоксикации препараты:

Детоксиканты,
ноотропы,
Антиоксиданты,
витамины (при интоксикации алкоголем, свинцом, марганцем и т.д. бывает показано введение витаминов через капельницу),
восстановительное лечение после интоксикации.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

Интоксикация различными веществами может приводить к различным симптомам со стороны центральной нервной системы:

Алкоголь при регулярном употреблении приводит к страданию периферических нервов рук и ног (алкогольная полинейропатия) и головного мозга (алкогольная энцефалопатия). Подробнее про интоксикацию алкоголем.
Свинец вызывает психическое возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, боли в мышцах и суставах, повреждение нервных клеток спинного мозга с параличами и другие нарушения. Отравление характерно при контакте с некоторыми сортами бензина, парами, содержащими свинец (испарения аккумуляторов и расплавов свинца).
Марганцевая энцефалопатия развивается обычно после употребления эфедрона – кустарно изготовленного наркотического препарата, содержащего большое количество марганца. Характерен паркинсонизм, с нарушением координации движений, тремором конечностей, затруднениями при изменении положения тела, вплоть до полного обездвиживания.
Длительное воздействие металлической ртути приводит к характерному сочетанию мозжечковых симптомов со ртутным эретизмом (раздражительность, снижение памяти, бессонница, патологическая пугливость и конфузливость). Иногда развивается психоз с психическим возбуждением (делирий). Он был впервые описан у рабочих, занятых на производстве фетровых шляп, и даже получил название “болезнь сумасшедшего шляпника”. У лиц с некоторыми особенностями иммунитета низкие дозы ртути из зубных пломб могут вызывать патологические иммунные реакции, но данных на этот счет пока недостаточно.
Интоксикация приболезнях почек и печени связана с повышенным образованием и/или недостаточным выведением продуктов обмена веществ. Накопившиеся вредные продукты обмена могут причиной повреждения периферических нервов и головного мозга.
Интоксикация при инфекционных болезнях обусловлена образованием токсинов в результате деятельности болезнетворных микробов и разрушения клеток организма.

Демиелинизация. Очаги демиелинизации

Миелин – это оболочка нервных волокон. Демиелинизация – это разрушение оболочек нервов, а затем и самих нервных волокон. Демиелинизация головного мозга, спинного мозга и периферических нервов может происходить по множеству причин. Наиболее опасна демиелинизация из-за агрессии иммунной системы в отношении белков миелина. Лечение демиелинизирующих заболеваний в нашей клинике (ДМЗ) предполагает поиск и лечение причин демиелинизации, стимуляцию процессов ремиелинизации.

Возможные причины демиелинизации:

Атака иммунитетана белки, входящие в состав миелина. Это происходит по ошибке иммунной системы, под влиянием инфекции, врожденных особенностей иммунитета. Иммунная система воспринимает белки миелина как чужеродные и разрушает их. Это характерно для рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита, хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП),синдрома Гийена-Барре, ревматических болезней, хронических инфекций.
Нарушение обмена веществ может приводить к нарушению питания и гибели миелина. Это характерно для сахарного диабета, болезней щитовидной железы.
Нейроинфекция. Миелин может быть мишенью атаки некоторых инфекций, в первую очередь, вирусных.
Паранеопластические процессы – осложнения онкологических заболеваний.
Интоксикация химическими веществами или агрессивными продуктами жизнедеятельности самого организма (свободные радикалы, перекиси).

Ремиелинизация – это процесс восстановления миелиновых оболочек. Процесс ремиелинизации можно стимулировать разными путями – подробнее на этой странице

Лайфхакер (6)
Тайм-менеджмент (1)
Лайфхак ума (1)
Медицинская гравюра картины (1)
История медицины (0)
Медицина (57)
Опасные инфекции (7)
Организация здравоохранения (4)
Альтернативная медицина (4)
Философия медицины (1)
Неврология (13)
Неврология беременности (18)
Позвоночник (16)
Фармакопунктура (2)
Ведение блогов на Li (8)
Блог. Начало. (7)

Аутоиммунные заболевания нервной системы (часто их называют еще демиелинизирующими) стали встречаться все чаще и чаще. Это заболевания когда иммунная система начинает расценивать сои собственные клетки, ткани как чужеродные и атаковать их. И это не только рассеянный склероз. Все чаще поступают больные с другими аутоиммунными заболеваниями. И почти все они молодые. Актуальность вопроса очень высока. Возможно увеличение количества таких пациентов связано с увеличением агрессивности среды в которой мы живем – вирусы, загрязнение воздуха, воды и пищи, неконтролируемое использование лекарств.

История изучения иммунитета началась за 1000 лет до нашей эры. В Китае, Индии, Малой Азии делали инокуляции содержимого оспенных папул здоровым людям для защиты от острого заболевания.

В VIII веке в Лондоне, в госпитале Святого Панкраса прививали от оспы всех желающих. Вакцинацию, прививку людям коровьей оспы, разработал и внедрил Эдвард Дженнер в 1796 году.

В 1881 год Луи Пастер выполнил прививку сибиреязвенной вакцины 27 овцам. Этот год считают годом рождения науки иммунологии.

С 1881 года до конца 40-х годов 20-го века иммунология занималась иммунитетом против инфекций. Были созданы вакцины против таких опасных инфекций, как оспа, бешенства, холеры, чумы, брюшного тифа, желтой лихорадки, дифтерии, столбняка.

После 40-х годов 20 века, в связи с развитием трансплантологии, было установлено, что иммунная система защищает организм не только от микробов, но и от всех генетически чужеродных клеток и тканей. В том числе числе от пересаженных органов.

Сейчас иммунную систему рассматривают как контроль внутреннего постоянства организма, распознавание своего и чужого. Уничтожается все чужое – чужая клетка, бактерия, свои, изменившиеся генетически, клетки .

В 1960 году Нобелевскую премию получил австралиец Фрэнк Бернет. Этот вирусолог представил миру клонально-селективной теории иммунитета и открыл иммунотолерантность.

У здорового человека иммунная система не не атакует собственные ткани. Это и есть иммунологическая толерантность. Но при определенных условиях толерантность пропадает и организм начинает вырабатывать против собственных клеток антитела и цитотоксичные, киллерные клетки. Развивается иммунное воспаление. Возникают аутоиммунные заболевания.

Представление об этих заболеваниях начало формироваться в 60-х годов. И к настоящему времени существует несколько гипотез развития аутоиммунных заболеваний.

Гипотеза перекрёстно реагирующих антигенов (также гипотеза молекулярной мимикрии). Согласно этой гипотезы некоторые микроорганизмы имеют антигены схожие с антигенами человеческого организма. Поэтому, при попадании в организм этих микроорганизмов начинают вырабатываться антитела не только против чужеродных антигенов, но и против собственных клеток.

Гипотеза забарьерных антигенов. У человека есть ряд органов имеюся барьеры, ограждающие их от остального организма и общей иммунной системы. Это глаза, эндокринные железы и нервная система. Если барьеры по каким-то причинам страдают, то ранее “закрытые” ткани становятся доступны для иммунной системы и распознаются ею как чужеродные. К ним начинают вырабатываться атакующие антитела и клетки-киллеры.

Гипотеза суперантигенов. В иммунной системе имеются собственные механизмы сдерживающие аутоагрессию (тимус и клетки Т-супрессоры). При нарушении этой сдерживающей функции тимуса любой патологический процесс может вызывать образование антител против собственных тканей. Например при воздействии инфекционного агента на ткань с ее деструкцией.

Думается, что во всех случаях имеют значение все выше указанные механизмы. Но в каждом отдельном случае какой-то механизм преобладает. Как говорят ученые все аутоиммунные заболевания мультифакториальные, имеют в своей основе как внутренние, так и внешние причины. В основе – врожденная слабость или дефект иммунной системы реализующиеся под действием внешних факторов.

Доказана определенная этническая и семейная предрасположенность у ряду форм аутоиммунных заболеваний. Например, рассеянным склерозом болеют преимущественно европейцы. А у народов Крайнего Севера встречается очень редко. В одной семье может выявляться несколько аутоиммунных заболеваний. А также описаны семейные случаи аутоиммунной патологии.

Генетически иммунная защита связана с генами системы основного комплекса гистосовместимости человека HLA. Именно с этим комплексом могут быть связаны наследуемые предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям.

Раз запустившийся иммунный процесс дальше развивается уже сам, запустившие факторы больше не нужны.

А среди внешних факторов можно назвать бактериальные и вирусные агенты, стресс, ухудшающиеся качество воздуха, загрязнение питьевой воды, солнечная и другие виды радиации, техногенные катастрофы, контакты с токсическими веществами, введение лечебных сывороток и вакцин, особенности питания и вредные привычки. Усиливающаяся роль техногенных причин, развития цивилизации приводит к увеличению частоты этих болезней и появлению новых форм.

Аутоиммунными заболеваниями страдают до 7% населения Земли. И это как правило молодые люди в диапазон от 20 до 40 лет. Преобладают в основном женщины.

Течение таких болезней хроническое нарастающее или в виде обострений-ремиссий.

Все аутоиммунные заболевания делятся на органоспецифичные (когда поражаются определенные органы или ткани) и органонеспецифичные, системные, с поражением многих органов и систем). Некоторые ученые выделяют смешанный вариант.

Классификация аутоиммунных заболеваний нервной системы.

Выделяют три основных группы:

1. Идиопатические (с неизвестной причиной) аутоиммунные заболевания нервной системы:

1.1 С первичным поражением центральной и периферической нервной системы;

К той группе относят миастению гравис, синдром Гийена-Барре, хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию (ХВДП), мультифокальную моторную нейропатию, изолированные церебральные васкулиты, синдром “ригидного человека”, синдром Исаакса, энцефалит Расмуссена, рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, три формы которые сейчас считают атипичными формами рассеянного склероза – болезнь Марбурга, болезнь Шильдера, концентрический склероз Бало, оптический неврит, поперечный миелит, оптикомиелит Девика,

1.2 Системные заболевания с вторичным поражением центральной и периферической нервной системы.

Здесь мы имеем системную красную волчанку, антифосфолипидный синдром, идиопатические воспалительные миопатии, системную склеродермию, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Шегрена, болезнь Хортона, Бехчета, Такаясу.

2. Неврологические заболевания с определенной иммунологической причиной (триггером):

2.1 С постинфекционной причиной;

Здесь рассматривают хорею Сиденгама, посткампилобактерный синдром Гийена-Барре, постполиомиелитический синдром, нейроборрелиоз, ВИЧ-поражения нервной системы.

2.2 С паранеопластической (т.е. на фоне опухолевого. онкологического процесса) причиной.

Сюда отнесены синдром Ламберта-Итона, подострая церебеллярная дегенерация, лимбический энцефалит, синдром опсоклонус-миоклонус, нейропатия с парапротеинемией, ретинальная дегенерация.

3. Неврологические заболевания с неуточненным аутоиммунным механизмом развития (патогенезом):

нейросаркоидоз (болезнь Бека), синдром Толоза-Ханта, синдром хронической усталости.

Все аутоиммунные заболевания нервной системы не смотря на их разнообразие в проявлениях имеют общие черты:

генетическая предрасположенность;
преимущественное поражение женщин;
молодой возраст;
прогрессирующий и рецидивирующий характер со склонностью к спонтанным ремиссиям;
сочетание несколько аутоиммунных процессов у одного больного;
наличие специфических антител в крови и ликворе;
лимфоидная инфильтрация тканей с отложением в них циркулирующих иммунных комплексов;
эффект иммуномодуляторов или иммуносупрессоров;
воспроизведение этих болезней в эксперименте на животных.
Учитывая это, эти заболевания можно рассматривать в виде отдельной группы, что и происходит в начале 21-го века.

Читайте также: