Биохимические особенности нервной системы

Нервная система подразделяется на центральную и периферическую. Не углубляясь в физиологические аспекты темы, все же отметим, что основными компонентами нервной ткани являются нейроны с их аксонами и дендритами, а также клетки глии, окружающие аксоны, дендриты и нейроны.

Как и любые другие клетки, разные типы нейронов состоят из ядра, цитоплазмы и органелл (митохондрий, рибосом, лизосом и др.) Цитоплазма с органеллами переходит в отростки.

Нервные волокна аксонов и дендритов, как правило, окружены миелиновой оболочкой, которая в мозге образована клетками глии, а на периферии - клетками Шванна. Часть волокон на периферии лишены миелиновой оболочки.

Химический состав нервной ткани имеет некоторые особенности: простые белки часто имеют основной характер (ИЭТ>7,0), велико содержание сложных белков (липопротеиды, протеолипиды, гликопротеиды); в нервной ткани много липидов, особенно гликолипидов и сфингофосфолипидов; некоторые из них имеют специфические названия: цереброзиды, ганглиозиды.

Из углеводов, кроме сложных, в мозге содержится небольшое коли­чество гликогена. Особо следует остановиться на свойствах миелиновой оболочки. Белки миелина в основном гидрофобны и поэтому легко взаимодействуют с липидами мембран нервного волокна. Примерно 1/3 от обшего белка миелина относится к водорастворимому основному белку, который ответственен за миелинизацию волокна; его разрушение приводит к демиелинизации, что, как мы увидим далее, приводит к нейропатии в виде парезов и параличей.

Основная функция нейронов состоит в генерировании нервного импульса в ответ на сигналы с периферии или от соседних нейрнов. Способность генерировать нервные импульсы сохраняет и аксон, который кроме этого обеспечивает и его проведение по волокну. В механизме проведения импульса по нервному волокну участвуют 3 компонента:

а) натриевый насос (К, Na- АТФ-аза)

б) натриевые каналы

в) калиевые каналы

100 мВ - потенциал действия). После этого открываются К -каналы, ионы К покидают клетку, потенциал в это время падает до уровня потенциала покоя ( - 60 мВ). Каналы закрываются, а АТФ - аза выводит Na из клетки и закачивает К в клетку. В миелинизированном волокне потенциал действия передается скачкообразно (перехваты Ранвье) и потому очень быстро (50 м/сек), в немиелинизированном - более медленно (

10 м/сек), т.к. импульс передается плавно.

В процессе передачи нервного импульса важна роль ионов Са 2+ ; недостаток Са 2+ снижает порог возбуждения нерва, вследствие чего при гипокальциемии наблюдаются судороги и другие явления.

Роль дендритов заключается в обеспечении функциональных связей нейрона с соседними нейронами, что позволяет им с помощью химических посредников и нервных импульсов обмениваться информацией и вырабатывать согласованный (интегрированный) ответ на раздражитель.

Значение глиальных клеток, образующих миелиновую оболочку нервов, состоит в изоляции волокон, которая препятствует рассредото­чению потенциала действия и направляет его действие вдоль волокна. По последним данным, глиальные клетки несут и трофическую функцию, снабжая волокно необходимыми веществами. Особенностью этих клеток является также выраженность в них пентозно-фосфатного пути окисления глюкозы, активность которого связывают с высоким уровнем захвата ионов К нервным волокном.

Еще один механизм, который связан с трофикой нервных волокон, состоит в обеспечении так называемого аксонального транспорта веществ. Многие вещества, а также митохондрии, лизосомы и другие образования способны мигрировать по нерву в направлении к нервным окончаниям, снабжая последние необходимыми материалами и информацией. Скорость этого транспорта составляет несколько см/сутки. Для ряда веществ, в том числе и ферментов, характерен и обратный ток по нерву, что вероятно, несет информацию о трофике нервных окончаний в центр нейрона.

Функциональные связи между нейронами, нервными образованиями более сложной структуры (ядра, ганглии) и периферическими тканями осуществляются с помощью синаптической передачи нервного импульса. На постсинаптических мембранах синапсов расположены специфические рецепторы, т.е. высокомолекулярные структуры, активные центры кото­рых специфичны к тем или иным медиаторам. Различают холинорецеп-торы (медиатор ацетилхолин), адренорецепторы (норадреналин), серотониновые, гистаминовые, ГАМК-рецепторы, опиатные, аминокислотные и др. рецепторы. Каждый из этих рецепторов вызывает специфические ответы со стороны клеток, на которые действует нервный импульс. Эффектом может быть сокращение мышц, выделение секретов железами, усиление и ослабление обменных процессов и др. Изучением этих интереснейших процессов занимается самостоятельная отрасль биохимии - рецепторология. Многие заболевания головного мозга и периферических органов связаны с повреждением рецепторного аппарата клеток.

Головной мозг и другие отделы нервной системы характеризуются аэробностью протекающих в них биохимических процессов. Так, 20% потребляемого человеком кислорода используется головным мозгом. В обычных условиях основным субстратом окисления является глюкоза, но при различных нагрузках на организм (включая и различные заболевания) в мозге возрастает доля утилизации кетоновых тел и лактата.

Основным потребителем энергии АТФ в мозге является К, Na - АТФ - аза (Na - насос), о которой речь шла выше. Поддержание потенциала покоя и его восстановление после прохождения нервного импульса - основная характеристика деятельности нейронов, поэтому именно она и обеспечивается энергией в первую очередь.

Обменные процессы в головном мозге протекают очень интенсивно и в первую очередь обмен белков и аминокислот. Среди свободных аминокислот 75% составляют аспарагиновая и глутаминовая кислоты, что указывает на интенсивность реакций переаминирования и окислительного дезаминирования. О последнем свидетельствует значительная продукция аммиака в головном мозге, который в свою очередь связывается с глутами-новой кислотой и в виде глутамина поступает в кровь, а затем - в печень.

Особую роль в функционировании нейронов играют фосфолипиды и холестерин; преобладание фосфолипидов в мембранах мозга повышает его активность и препятствует развитию атеросклероза мозговых сосудов.

Заболевания нервной системы могут быть воспалительного и невоспалительного характера. Воспалительные проявляются в виде энце-фалитов (чаще всего вирусной этиологии), менингитов (менингококки), невритов (неврит лицевого нерва и др.), радикулита (может быть и травматической природы).

Невоспалительные зболевания головного мозга: шизофрения, детский церебральный паралич, паркинсонизм, болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие) и др. К невоспалительным относятся также опухоли мозга. Головной мозг может страдать и вторично, поражаясь, например, при атеросклерозе (ишемические состоянии), эмболиях, инсультах и др.

Патология нервной системы периферического звена может иметь центральное происхождение (парезы и параличи при кровоизлияниях в мозг, тромбозах или опухолях) и местное, например, связанное с процессом демиелинизации нервов (отравление трикрезилфосфатом). В последнем случае состояние называется периферической нейропатией и проявляется также парезами и параличами.

Часть патологических состояний развивается при наследственной или приобретенной недостаточности синаптического аппарата передачи нервного импульса с нерва на эффекторный орган или ткань. При этом может быть изменен синтез или выброс того или иного медиатора, а также может наблю­даться несостоятельность тех или иных рецепторов. К этой группе заболеваний относится, например, миастения (gravis), обусловленная патологией холинорецепторов.

Деятельность мозга значительно, а иногда и необратимо страдает при интоксикациях, вызванных этанолом и его суррогатами, многими лекарственными веществами. Не во всех случаях этих интоксикаций медицина может исправить положение. Особенно это касается применения наркотиков наркоманами. Современные мощные наркотики, особенно синтетические, могут вызвать привыкание к ним и соответствующую клинику даже после одной инъекции. Наркотики опиатной природы чрезвычайно тропны к так называемым опиатным рецепторам головного мозга и периферийных органов. Эти рецепторы представлены несколькими типами, а их функция состоит в регулировании эмоциональной сферы (центр удовольствия и проч.). Наркотики первоначально возбуждают эти центры, но затем намертво блокируют опиатные рецепторы. Для того, чтобы снова их возбудить и получить удовольствие (кайф) нужна большая доза наркотика и т.д. до той поры, когда даже доза, близкая к смертельной, уже не вызывает кайфа. Напротив, стойкая блокада опиатных рецепторов наркотиком сопровождается резким угнетением эмоциональной сферы, наркоман теряет качества личности, убивается воля. Поскольку опиатная система регулирует не только эмоции, но и метаболизм (биоэнергетику, окислительно-восстановительный и ионный потенциалы и др.) ее блокада сопряжена с резким нарушением гомеостаза организма и нарушением функций не только головного мозга, но и других органов и систем. Возникает ситуация, которая граничит со смертью (ломка). Наркоман, испытавший ломку, в дальнейшем ее панически боится и тянется к новой дозе наркотика. Кратковременная фаза возбуждения опиатных рецепторов на некоторое время улучшает состояние наркомана, но за этим снова следует блокада рецепторов. В настоящее время нет фармакологических средств, которые могли бы снимать эту блокаду, активные наркоманы просто обречены на мучительную смерть.

Закономерен вопрос: а как же лечит доктор Назаралиев в Бишкеке? Во-первых, он берется лечить только тех, кто хочет избавиться от этой напасти. Во-вторых, рядом с больным в течение очень длительного времени должен находиться кто-то из очень близких людей. В-третьих, лечение и реабилитация занимает несколько лет (не говоря о материальной стороне дела). Само же лечение состоит в возвращении наркоману личности, т.е. человек должен родиться заново. Такова цена любопытства и невежества.

В заключение отметим два момента:

1.В диагностике заболевний головного мозга особым диагностическим значением обладает исследование клинико-биохимических показателей спино-мозговой жидкости: активности ферментов и их изофермеитных спектров, атипичных белков, некоторых метаболитов и др.

2. Успехи в лечении заболеваний головного мозга прежде всего могут быть основаны на детальном знании метаболизма в этом органе. Так, в последние годы на основе знаний по обмену аминокислот в головном мозге достигнуты впечатляющие успехи в лечении детскою церебрального паралича, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера с помощью введения больным строго заданного набора аминокислот.

- Нервная система - наиболее сложная и гетерогенная организация по сравнению с другими тканями. Мозговая ткань состоит лишь из нескольких типов клеток. Основной структурно-функциональной единицей нервной ткани является нейрон. В свою очередь нейроны образуют сложные межнейрональные ансамбли по функциональному принципу. Кроме нейронов в функционировании нервной ткани большую роль играют нейроглиальные клетки - астроциты, олигодендроциты, клетки эпендимы и микроглии. Между всеми типами нервных клеток существует тесные морфо-функциональные и метаболические взаимодействия, что и обеспечивает функционирование нервной ткани.

- Межнейрональные связи осуществляются через специфические образования - синапсы, обеспечивающие передачу и модуляцию сигнала с помощью химических и электрохимических механизмов.

- Для нервной ткани характерна отчетливо выраженная пространственная разобщенность отдельных метаболических процессов - компартментализация метаболизма - как в разных отделах мозга, так и в различных субклеточных структурах нейрона. Например, в синаптических окончаниях протекают специфические биохимические реакции, обеспечивающие функционирование синапсов.

- Химический состав головного мозга имеет общие черты, присущие любой ткани организма и специфические особенности, определяемые характером функции мозга. Серое вещество головного мозга (тела нейронов) по химическому составу значительно отличаются от белого вещества мозга (аксоны). Отличия носят количественный характер - в сером веществе больше воды, в белом веществе больше липидов и минеральных веществ.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА

Энергетический метаболизм мозга отличается высокой интенсивностью. По потреблению кислорода и глюкозы мозг занимает первое место среди других органов. Установлено, что мозг взрослого человека потребляет до 20-25% кислорода, поступающего в организм, и до 70% свободной глюкозы из артериальной крови. За счет глюкозы обеспечивается 85-90% энергетических потребностей ткани мозга.

Высокая интенсивность энергетического метаболизма обеспечивает специфические энергозависимые функции мозга - передачу нервных импульсов, хранение и переработка поступающей информации, интегративная деятельность мозга.

Энергия в мозге запасается в виде АТФ и КФ. Благодаря окислению глюкозы в мозге идет интенсивное обновление богатых энергией макроэргических соединений, поэтому содержание АТФ и КФ в мозге характеризуется значительным постоянством. При прекращении доступа кислорода мозг может просуществовать 1 мин за счет резерва макроэргов. Через 10-15 с после прекращения доступа кислорода к мозгу нарушается энергетика нервных клеток (обморок, потеря сознания). За счет гликолиза мозг долго работать не может. Недостаток глюкозы в крови также сопровождается нарушением процессов окислительного фосфорилирования, снижением концентрации АТФ и развитием коматозного состояния.

Углеводный обмен.

В мозговой ткани имеются гликоген и глюкоза, однако по сравнению с другими тканями, мозг беден углеводами. В мозговой ткани имеются и промежуточные продукты обмена углеводов: гексоза- и триозофосфаты, лактат, пируват.

Существенным отличительным моментом энергетического метаболизма мозга является тот факт, что ГЛЮКОЗА служит преимущественным субстратом окисления в нервной ткани и этим объясняется высокая чувствительность нервной ткани к гипогликемии.

Изучение метаболизма глюкозы в мозге показало, что молекула глюкозы включается в аминокислоты, липиды, нуклеиновые кислоты и белки мозга. Более 90% глюкозы подвергается метаболизму по гликолитическому пути и окислению в ЦТК. Малейшие нарушения окисления глюкозы (например, недостаток тиамина ведет к неадекватному превращению ПВК в ацетил-КоА) сопровождаются неврологическими нарушениями.

Активность гексокиназы в мозге может быть в 20 раз более высокой, чем в других тканях. Изофермент гексокиназы в мозге прочно связан с митохондриями и имеет следующие кинетические характеристики: низкая константа Михаэлиса и высокая Vmax.

Фосфофруктокиназа в мозге выполняет важную роль в регуляции утилизации глюкозы. Фермент ингибируется его продуктом, АТФ, цитратом, а активируется фруктозо-6-фосфатом, АМФ, АДФ. Гликолитические ферменты в мозге локализуются не только в теле самой клетки, но и в нервных отростках - аксоне, дендритах, т.е. на значительном расстоянии от тела клетки. Протекающий в пресинаптических нервных окончаниях гликолиз обеспечивает энергией функционирование синапса.

Пентозный цикл функционирует во всех клетках мозга, генерируя НАДФН, чем обеспечивает синтез холестерина, высших жирных кислот (ВЖК).

Гликоген в мозге распадается фосфоролитическим путем с участием аденилатциклазной системы клетки. Однако гликоген в мозге не играет существенной роли в энергообеспечении мозга, так как его содержание в мозге невелико. Важно отметить, что запасов глюкозы в мозге достаточно только на 20 минут, поэтому основным субстратом для энергообеспечения мозга является глюкоза крови. Глюкоза легко диффундирует из крови в ткань мозга и этот процесс является инсулинонезависимым (наличие специфических переносчиков глюкозы).

Наряду с аэробным метаболизмом мозговая ткань способна к довольно интенсивному анаэробному окислению (гликолизу), хотя этот процесс энергообразования не может даже частично заменить тканевое дыхание. Этим объясняется высокая чувствительность мозга к гипоксии.

При голодании субстратом для энергообеспечения мозга начинает использоваться ацетоацетат. В этих условиях на долю утилизируемого в мозге ацетоацетата может приходиться 1/4 потребления О2.

Из глюкозы в мозге синтезируется миоинозит, который является предшественником различных инозитсодержащих веществ мозга - фосфатидилинозита.

Поскольку энергетические затраты мозга обеспечиваются в основном глюкозой, то при гипогликемии возникает недостаток глюкозы в мозге, что ведет к развитию комы. Механизм токсического действия на мозг гипогликемии сложен. Видимо, снижение концентрации глюкозы в мозге клетки компенсируют использованием эндогенного пула субстратов, аккумулирующих энергию, что в свою очередь может обусловить деполяризацию мембраны, потерю ионного гомеостаза, аномалии проводимости и даже некротические изменения в нейронах, особенно в хвостатом теле и гипоталямусе.

Специфические для мозга особенности реакций гликолиза и их регуляции:

Особое значение для метаболизма мозга играет гексокиназная реакция, как основной путь ввода окисляемых субстратов в гликолитическую цепь,

Аллостерическое регулирование (изменение соотношения АТФ/АДФ) осуществляет однонаправленное и синхронное протекание гексокиназной и фосфофруктокиназной реакций, что позволяет рассматривать эти два фермента как единый функциональный комплекс,

Локализация лактатдегидрогеназы не только в цитоплазме, но и в митохондриях нервных клеток позволяет полностью использовать лактат и пируват в дальнейших превращениях в митохондриях.

Специфические особенности функционирования и регуляции ЦТК в мозге:

Основным путем пополнения пула метаболитов ЦТК служит пируватдегидрогеназная реакция, скорость которой существенно выше, чем в других тканях,

Активность ферментов, катализирующих наиболее медленные этапы ЦТК - цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы - в мозге значительно выше, чем в других тканях,

Ферменты ЦТК - цитратсинтаза и НАД-изоцитратдегидрогеназа - в мозге работают как единый комплекс, обеспечивающий однонаправленное и синхронное изменение скорости реакций ЦТК в зависимости от энергопотребности ткани мозга, в первую очередь от соотношения АТФ/АДФ.

Наряду с универсальной для всех тканей последовательностью реакций на этапе альфа-кетоглютарат-сукцинат, в мозге возможно шунтирование ЦТК (ГАМК-шунт) с образованием промежуточного продукта – специфического нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Метаболизм аминокислот.

Аминокислотный состав мозга отличается от других тканей количественными и качественными характеристиками.

1. Количественные особенности аминокислотного состава мозга. В мозге в 8 раз больше аминокислот, чем в плазме крови. Особенностью обмена аминокислот в мозге является то, что заменимые аминокислоты синтезируются с участием глюкозы. Так, после введения меченой глюкозы приблизительно 80% метки оказывается в аспартате, N-ацетиласпартате, глутамате и глутамине. Поступление аминокислот в мозговую ткань и выход из нее, а также использование глюкозы для синтеза АК в нейронах и глиальных клетках разных типов различны. Эти различия в существенной мере обусловлены наличием гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Интактный мозг способен концентрировать АК лишь в незначительной степени, однако введенные в кровь АК могут быстро обмениваться со свободными АК мозга.

Транспорт аминокислот в мозг. Транспорт аминокислот в мозг процесс многоступенчатый, осуществляется с участием многих классов транспортных систем и имеет ряд характерных особенностей:

Перенос АК идет против градиента концентрации – активный (энергозависимый) транспорт,

Транспорт АК связан с активным мембранным транспортом ионов (Na),

Зависит от рН среды и температуры,

Чувствителен к недостатку кислорода и действию ферментных ядов,

Аминокислот конкурируют за транспортные системы друг с другом.

Ключевым ферментом переноса АК через мембраны является гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), а механизм переноса связан с гамма-глутамильным циклом (цикл синтеза и деградации глутатиона).

2. Качественные особенности обмена аминокислот в мозге. Приблизительно 75% свободных АК мозга составляют: глутаминовая кислота, глутамин, аспарагиновая, N-ацетиласпарагиновая, гамма-аминомасляная кислоты. В мозге в более высоких концентрациях содержатся таурин и цистатионин. Суммарный аминокислотный пул головного мозга отличается постоянством, однако в мозге неравномерно распределены аминокислоты, выполняющие функцию нейромедиаторов – глутаминовая кислота, ГАМК, таурин, глицин.

Человеческий мозг – это самая сложная из всех известных живых структур. Нервной системе и, в первую очередь, головному мозгу принадлежит важнейшая роль в координации поведенческих, биохимических, физиологических процессов в организме. С помощью нервной системы организм воспринимает изменения внешней среды и на них реагирует. Головной мозг является орудием познавательной деятельности человека и вопрос, как же работает человеческий мозг – остается одним из центральных в науке.

Нервная ткань состоит из нескольких типов клеток. Нейрон – это нервная клетка со всеми ее отростками.

Для поддержания нормального функционирования нейрона существуют два механизма:

1. Трансверзальный транспорт веществ – обмен веществ из внеклеточного пространства.

2. Лонгитудинальный транспорт – непрерывный обмен веществ между телом и отростками нейрона, касается, главным образом, репродукции нейроплазмы.

Функции аксонального плазматического тока

1. Непрерывное возмещение составных частей нейрона в норме и при патологии.

2. Освобождение веществ из нейрона в связи с синаптическим переносом, его трофическими и другими функциями.

3. Транспорт трофических веществ из целевого органа в тело нейрона.

4. Передача метаболической информации между отдельными участками нейрона.

В аксональном транспорте участвуют как внутриклеточные органоиды (митохондрии, лизосомы, синаптические пузырьки, нейрофиламенты), так и отдельные метаболиты (липиды, нуклеотиды, гликопротеины, свободные аминокислоты и др.).

Вторым типом клеток нервной ткани является глия. Нейроглия – система клеток, непосредственно окружающих нервные клетки головного и спинного мозга и прямо не участвующих в специфической функции нервной ткани. Популяция клеток глии в ЦНС более чем в 10 раз превышает количество нейронов. Нейроглия специлизируется на выполнении вспомогательных, в отношении нейронов, функций: опорной, трофической, изоляционной, секреторной, защитной, поглощения химических медиаторов, участия в восстановлении и регенерации (глиальные клетки сохраняют способность к делению в течение всей жизни организма).

Методы раздельного биохимического анализа нейронов и глии:

1. Метод микроманипуляций (1950–1960гг. – Хиден и Эндстрем в Швеции, Лоури в США).

2. Метод количественной цитохимии – Касперсон, 30-е годы XX века.

3. Метод обогащения фракций – Rose, 1965 г.

Общие особенности метаболизма нервной ткани

1. Высокая интенсивность в сравнении с другими тканями.

2. Поразительно высокий уровень обмена сохраняется при отсутствии большой функциональной активности – во время сна.

3. Метаболизм в периферических нервных волокнах отличается от обмена самих нервных клеток.

4. Общая интенсивность метаболизма в нервных волокнах низкая.

Аминокислоты играют важную роль в метаболизме и функционировании ЦНС. Это объясняется не только исключительной ролью аминокислот как источников синтеза большого числа биологически важных соединений, таких как белки, пептиды, некоторые липиды, ряд гормонов, витаминов, биологически активных аминов. Аминокислоты и их дериваты участвуют в синаптической передаче, в осуществлении межнейрональных связей в качестве нейротрансмитеров и нейромодуляторов. Существенной является также их энергетическая значимость ибо аминокислоты глутаминовой группы непосредственно связаны с циклом трикарбоновых кислот.

Обобщая данные об обмене свободных аминокислот в головном мозге, можно сделать следующие выводы:

1. Большая способность нервной ткани поддерживать относительное постоянство уровней аминокислот.

2. Содержание свободных аминокислот в головном мозге в 8 – 10 раз выше, чем в плазме крови.

3. Существование высокого концентрационного градиента аминокислот между кровью и мозгом за счет избирательного активного переноса через ГЭБ.

4. Высокое содержание глутамата, глутамина, аспарагиновой, N-ацетиласпарагиновой кислот и ГАМК. Они составляют 75 % пула свободных аминокислот головного мозга.

5. Выраженная региональность содержания аминокислот в различных отделах мозга.

6. Существование компартментализированных фондов аминокислот в различных субклеточных структурах нервных клеток.

7. Ароматические аминокислоты имеют особое значение как предшественники катехоламинов и серотонина.

В последнее время значительно увеличился интерес к управлению важнейшими функциями мозга с помощью пептидов. Открыто достаточно большое количество пептидов, способных в очень низких концентрациях воздействовать на нервную ткань, выступая в качестве модуляторов ряда функций, а также действия нейромедиаторов, гормонов, фармакологических средств. С учетом преимущественной локализации этих пептидов в ЦНС они получили название нейропептидов. По сравнению с другими системами межклеточной сигнализации, пептидная система оказалась наиболее многочисленной (сейчас открыто свыше 600 природных нейропептидов) и полифункциональной.

Нейропептиды представляют собой малые и средние по размеру пептиды, как правило, линейные, содержащие от 2 до 40–50 аминокислотных остатков. Часть нейропептидов модифицирована по концевым аминокислотам. Нейропептиды – это межклеточные передатчики информации. Они выполняют, нередко одновременно, функции нейромедиаторов, нейромодуляторов и дистантных регуляторов. Нейропептиды (вместе с другими регуляторными соединениями) образуют функционально непрерывную систему, функциональной континуум. Каждый нейропептид обладает своеобразным комплексом биологических активностей. Нейропептиды синтезируются путем протеолиза больших пептидов- предшественников в нейронах и сосредотачиваются в везикулах нервных окончаний. Срок полураспада большинства нейропептидов варьирует от минут (для олигопептидов) до часов (для пептидов среднего размера). Существует сложная иерархическая система, в которой одни нейропептиды индуцируют или подавляют выход других нейропептидов. При этом сами нейропептиды-индукторы обладают, кроме того, способностью непосредственно вызывать ряд биохимических и физиологических эффектов.

Характерными чертами энергетического обмена в ткани головного мозга являются:

1. Высокая его интенсивность в сравнении с другими тканями.

2. Большая скорость потребления кислорода и глюкозы из крови. Головной мозг человека, на долю которого приходится 2% от массы тела, потребляет до 20% всего кислорода, используемого организмом в покое.

3. Потребление кислорода серым веществом на 30–50% выше, чем белым. Периферические нервы используют в 30 раз меньше кислорода, чем эквивалентное по массе количество ткани из ЦНС.

4. Различная скорость потребления кислорода отдельными регионами ЦНС: кора больших полушарий > мозжечок > промежуточный мозг > средний и продолговатый мозг > спинной мозг.

5. Нейроны отличаются более интенсивным дыханием, чем глиальные клетки. В коре больших полушарий 70% от общего поглощения кислорода приходится на нейроны и 30% на глиальные клетки.

6. Невозможность замены основного энергетического субстрата, глюкозы, другими соединениями, интенсивно окисляющимися в других тканях.

7. Приблизительно 70% всей производимой в мозге АТФ расходуется на поддержание ионных градиентов между содержимым нервных клеток и окружающей средой.

Особенности углеводного обмена в ткани головного мозга

1. Функциональная активность мозга в наибольшей степени зависит от обмена углеводов.

2. Головной мозг в качестве энергетического материала использует почти исключительно глюкозу.

3. Доминирующим путем метаболизма глюкозы в нервной ткани является аэробный гликолиз.

4. Важная роль для метаболизма мозга гексокиназы, как основного механизма вовлечения глюкозы в гликолиз.

5. Существование единого функционального комплекса из двух ферментов гликолиза – гексокиназы и фосфофруктокиназы, синхронно однонаправленно регулируемых пулом адениловых нуклеотидов.

Липидный состав головного мозга уникален не только по высокой концентрации общих липидов, но и по содержанию здесь их отдельных фракций. Почти все липиды головного мозга представлены тремя главными фракциями: глицерофосфолипидами, сфинголипидами и холестеролом, который всегда обнаруживается в свободном, а не эстерифицированном состоянии, характерном для большинства других тканей.

Обмен липидов в нервной ткани имеет следующие особенности

1. мозг обладает высокий способностью синтезировать жирные кислоты;

2. в мозге практически не происходит β-окисления жирных кислот;

3. скорость липогенеза в головном мозге неодинакова в различные сроки постнатального периода;

4. постоянство состава липидов в зрелом мозге подтверждает низкую скорость их обновления в целом;

5. фосфатидилхолин и фосфатидилинозит обновляются в ткани мозга быстро;

6. скорость синтеза холестерола в мозге высока в период его формирования. С возрастом активность этого процесса уменьшается;

7. синтез цереброзидов и сульфатидов протекает наиболее активно в период миелинизации.

В зрелом мозге 90 % всех цереброзидов находятся в миелиновых оболочках, тогда как ганглиозиды – типичные компоненты нейронов.

Большинство синапсов в нервной системе млекопитающих является химическими. Процесс передачи сигнала в химическом синапсе осуществляется посредством освобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных окончаний. К нейромедиаторам относятся в настоящее время 4 группы веществ: моноамины, аминокислоты, пуриновые нуклеотиды, пептиды. В индивидуальном нейроне синтезируется, как правило, несколько нейромедиаторов различной химической природы. Кроме нейромедиаторов существует обширный класс соединений – нейромодуляторов, регулирующих уровень синаптической передачи.

Память – сложный и еще не достаточно изученный процесс, включающий фазы запечатления, хранения и извлечения поступающей информации. Все эти фазы тесно связаны между собой, и нередко их очень трудно разграничить при анализе функций памяти.

Виды биологической памяти:

4. Нейрологическая (ее иногда называют психической или индивидуальной).

В настоящее время нейрологическую память делят на три этапа:

1. Кратковременная память (длительность от нескольких миллисекунд до нескольких минут).

2. Промежуточный (от нескольких секунд до нескольких часов).

3. Долговременная память (годы, десятилетия и в течение всей жизни).

Нейрологическая память обладает сложной системной организацией и не имеет строгой локализации в определенных участках мозга. По современным представлениям, следы памяти (энграммы) фиксируются в мозге в виде изменений состояния синаптического аппарата, в результате которых возникает предпочтительное проведение возбуждения по определенным нервным путям.

Общее количество ликвора у взрослого человека составляет 100–150 мл, у детей 80 – 90 мл. Скорость образования ликвора колеблется в пределах 350–750 мл/сутки. Обновляется ликвор 3 – 7 раз в сутки, чаще всего 3,5 раза.

Распределение ликвора в ликворной системе:

1. боковые желудочки – 20–30 мл

2. 3 и 4 желудочки – 3–5 мл

3. подпаутинное пространство головного мозга – 20–30 мл

4. подпаутинное пространство спинного мозга – 50–70 мл

Функции спинномозговой жидкости:

1. Механическая защита мозга.

2. Экскреторная функция – выведение метаболитов из мозга.

3. Транспорт различных биологически активных веществ.

4. Контроль окружающей среды мозга:

• буферная роль при быстрых изменениях состава крови;

• регуляция оптимальной концентрации ионов и рН для обеспечения нормальной возбудимости ЦНС;

• является специальным защитным иммунобиологическим барьером.