Болезнь альцгеймера ее встречаемость и частота

Этиология и встречаемость болезни Альцгеймера. Приблизительно 10% лиц старше 70 лет имеет деменцию, и почти половина из их страдают болезнью Альцгеймера (AD, MIM №04300). Болезнь Альцгеймера — панэтническая, генетически разнородная болезнь; менее 5% больных имеют семейную форму болезни с ранним началом 15-25% имеют семейную форму с поздним началом и у 75% — спорадическая форма болезни.

Приблизительно у 10% семейные формы имеют аутосомно-доминантный тип наследования проявлений болезни Альцгеймера; у остальных — многофакторное наследование.

Последние исследования показывают, что при болезни Альцгеймера происходят дефекты метаболизма бета-АРР, вызывающие дисфункцию и гибель нейронов. В соответствии с этой гипотезой мутации, связываемые с аутосомно-доминантной формой болезни Альцгеймера с ранним началом, повреждают ген АРР, ген пресенилин 1 (PSEN1) и ген пресенилин 2 (PSEN2).

Распространение мутаций в этих генах высоковариабельно, в зависимости от критериев включения в анализ; 20-70% больных с ранней аутосомно-доминантной формой болезни Альцгеймера имеют мутации в PSEN1, от 1-2% — в АРР и менее 5% - в PSEN2.

Менделирующие причины поздней формы болезни Альцгеймера неизвестны; тем не менее, как семейная, так и спорадическая форма болезни Альцгеймера с поздним началом сильно сцеплена с аллелем e4 в гене АРОЕ. Частота аллеля e4 составляет от 12 до 15% у здоровых членов контрольной группы по сравнению с 35% среди всех пациентов с болезнью Альцгеймера и 45% среди пациентов с деменцией в семейном анамнезе.

bАРР подвергается расщеплению эндопротеазами, производя пептиды с нейротрофическим и нейропротективным действием. Расщепление bAPP в пределах эндосомально-лизосомного компартмента создает карбоксил-терминальный пептид из 40 аминокислот (Аb40); функция пептида Аb40 неизвестна.

В отличие от этого, расщепление bАРР в пределах эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи приводит к образованию карбоксил-терминального пептида длиной из 42 или 43 аминокислот (Аb42/43). Аb42/43 легко образует агрегаты, in vitro показана его нейротоксичность, возможно, она есть и in vivo.

Пациенты с болезнью Альцгеймера имеют значимое увеличение числа агрегатов Аb42/43 в мозге. Мутации в АРР, PSEN1 и PSEN2 увеличивают относительное или абсолютное производство Аb42/43. Около 1% всех случаев болезни Альцгеймера происходит у пациентов с синдромом Дауна, имеющим избыточную экспрессию АРР (ген АРР находится в хромосоме 21) и, таким образом, пептида Аb42/43. Роль аллеля e4 гена АРОЕ очевидна, но механизм его участия неизвестен.

Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание ЦНС, особенно повреждающее холинергические нейроны гиппокампа, ассоциативные области новой коры и другие лимбические структуры. Нейропатологические изменения включают атрофию коры мозга, внеклеточные невритические бляшки, внутринейрональное спутывание нейрофибрилл и накопление амилоида в стенках церебральных артерий.

Невритические бляшки содержат много различных белков, включая Аb42/43 и АроЕ. Спутанность нейрофибрилл формируется преимущественно за счет гиперфосфорилированного белка т; белок х помогает поддерживать целостность нейронов, аксональный транспорт и полярность, обеспечивая сборку и устойчивость микрофибрилл.

Некоторые пациенты осознают свои познавательные проблемы и становятся расстроенными и озабоченными, другие часто ничего не подозревают. В конечном счете, больные не в состоянии работать и нуждаются в постоянном внешнем контроле. При этом социальный этикет и поверхностный разговор часто удивительно хорошо сохраняются.

В конце болезни у большинства пораженных развиваются ригидность, мутизм, неуправляемость, они становятся лежачими больными. Другие симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера, включают ажитированное поведение, социальную отчужденность, галлюцинации, судороги, миоклонус и паркинсоноподобную симптоматику. Смерть обычно происходит вследствие нарушения питания, инфекций или патологии сердца.

Помимо возраста начала, ранняя и поздняя формы болезни Альцгеймера клинически неразличимы. Мутации в PSEN1 вызывают полностью пенетрантную и обычно быстропрогрессирующую болезнь, со средним возрастом начала в 45 лет. Мутации в АРР также полностью пенетрантны, вызывают болезнь Альцгеймера, протекающую подобно поздней форме; возраст начала колеблется от 40 до 60 лет.

Мутации в PSEN2 могут быть не полностью пенетрантны и обычно приводят к медленно прогрессирующей болезни с началом в 40-75 лет. В отличие от ранней формы, поздняя форма болезни Альцгеймера развивается в возрасте после 60-65 лет; длительность болезни обычно от 8 до 10 лет, хотя диапазон колеблется от 2 до 25 лет.

Как для поздней, так и для вызванной мутациями в АРР болезни Альцгеймера, аллель e4 гена АРОЕ выступает дозозависимым модификатором возраста начала; т.е. возраст начала болезни изменяется обратно пропорционально количеству копий аллеля e4.

Особенности фенотипических проявлений болезни Альцгеймера:
• Возраст начала: вторая половина жизни
• Деменция
• бета-амилоидные бляшки
• Спутанность нейрофибрилл
• Амилоидная ангиопатия

За исключением больных в семьях, передающих мутации, связанные с болезнью Альцгеймера, у больных с деменцией окончательный диагноз болезни Альцгеймера можно установить только на вскрытии; тем не менее при строгом соблюдении диагностических критериев клиническое подозрение на болезнь Альцгеймера подтверждается при неврологическом обследовании в 80-90% случаев. Точность клинического подозрения возрастает до 97%, если пациент гомозиготен по аллелю ?4 гена АРОЕ.

Поскольку никакого эффективного лечения при болезни Альцгеймера не существует, терапия нацелена на симптоматическую помощь в улучшении поведенческих и неврологических проблем. Приблизительно 10-20% больных имеют незначительное замедление познавательного спада, если в начале болезни получают лечение препаратами, увеличивающими холинергическую активность.

Наиболее важные факторы риска болезни Альцгеймера — старческий возраст, наличие заболевания в семейном анамнезе, женский пол и синдром Дауна. В западных популяциях эмпирический риск развития болезни Альцгеймера в течение всей жизни составляет 5%. Если у пациента есть родственник первой степени родства с болезнью Альцгеймера, развившейся после 65 лет, его риск заболеть болезнью Альцгеймера возрастает в 3-6 раз.

Если у пациента имеется сибс (брат или сестра) с болезнью Альцгеймера, развившейся до 70 лет, и больной родитель, риск повышается в 7-9 раз. Как диагностический тест предрасположенности у лиц, нуждающихся в оценке признаков и симптомов, напоминающих деменцию, может быть использовано тестирование гена АРОЕ, однако его не следует применять для прогностического обследования у бессимптомных людей.

Пациенты с синдромом Дауна имеют повышенный риск болезни Альцгеймера. После 40 лет почти у всех у них обнаруживают нейропатологические признаки болезни Альцгеймера, и приблизительно 50% снижение познавательных функций.

Для семей, передающих аутосомно-доминантную форму болезни Альцгеймера, каждый член семьи имеет 50% риск унаследовать мутацию, вызывающую болезнь. За исключением некоторых мутаций гена PSEN2, генетическое консультирование облегчают полная пенетрантность и сравнительно одинаковый возраст начала в пределах семьи. К настоящему времени доступно клиническое тестирование ДНК для генов АРР, PSEN1 и PSEN2; такое ДНК-исследование можно предлагать только в контексте генетического консультирования.

У больной не было признаков, напоминающих болезнь щитовидной железы, недостаточность витаминов, опухоли мозга, лекарственной интоксикации, хронической инфекции, депрессии или нарушения мозгового кровообращения; магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга выявила рассеянную атрофию коры. Брат больной, ее отец и два других родственника по отцовской линии умерли на седьмом десятилетии жизни на фоне деменции.

Невролог объяснил Л.В. и ее семье, что нормальное старение не связано с выраженным ухудшением памяти или поведения и предположил клинический диагноз семейной деменции, возможно, болезни Альцгеймера. Подозрение на болезнь Альцгеймера подтверждено определением генотипа АроЕ: е4/е4. Состояние больной быстро ухудшалось в течение следующего года, и она умерла в возрасте 82 лет. Вскрытие подтвердило диагноз болезни Альцгеймера.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

• Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
• Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
• Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
   Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
   Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.

Комментарий для наших читателей дала Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. Senior Group входит в государственный реестр поставщиков социальных услуг по Москве и Московской области.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Статистика болезни Альцгеймера в нашей стране выглядит довольно неуверенно. Истинное число заболевших отличается от количества людей, которым поставлен официальный диагноз в сотни раз. Всему виной особенности нашей медицины и в других странах картина представляется совершенно иной. Тем не менее, сделать некоторые выводы о том, кому свойственно заболевание и в каком возрасте оно проявляется можно.

Общая статистика болезни

С уверенностью можно сказать только одно: ежегодно число пациентов, страдающих Альцгеймером во всем мире неуклонно растет. Это связано со множеством факторов, в том числе:

1. С ростом числа пожилого населения. Сегодня количество человек, доживающих до 65-ти летнего возраста, когда появляются первые симптомы болезни, почти в два раза больше, чем было 10 лет назад.
2. Улучшением медицинского обслуживания. Появление новых методов борьбы с заболеванием и способов ранней ее диагностики позволяет чаще выявлять истинную причину деменции.
3. Снижение рисков других тяжелых болезней, в том числе сердечно-сосудистой системы, привели к тому, что изменились сами причины смертности. Если раньше подавляющее число пожилых людей умирало от проблем с сердцем, то сегодня в зоне повышенного риска оказывается именно головной мозг.
4. Снижение интеллектуальной деятельности на фоне изменения увлечений в пожилом возрасте также способствует ухудшению мозговых функций, а значит повышает вероятность развития нарушения.

Важно! Представленные данные статистики касаются мировых тенденций в целом, а не нашей страны.

Статистика болезни Альцгеймера по странам неутешительна. В некоторых частях мира показатели по выявлению заболевания в период с 2001 года по текущий момент выросли в 1,5-2 раза. Особенно опасная картина складывается в странах Латинской Америки, Юго-Восточной и Южной Азии. В них увеличение числа пациентов по отношению к ранее заболевшим растет быстрее, чем где-либо.

Более подробная статистика увеличения количества больных представлена в таблице ниже.

Изменение количества людей с болезнью Альцгеймера с 2001 по 2019 годы

Страны и регионы	Количество больных в возрасте от 60 лет в 2001 году (млн человек)	Количество больных в возрасте от 60 лет в 2019 году (млн человек)
Западная Европа	4,9	6,9
Восточная Европа	1	1,6
Северная Америка	3,4	5,1
Латинская Америка	1,8	4,1
Северная Африка и Ближний Восток	1	1,9
Китай	6	11,7
Юго-Восточная Азия	0,6	1,3
Южная Азия	1,8	3,6
Южная Африка	0,5	0,9

Важно! Увеличение показателей следует рассматривать с точки зрения процентного возрастания, поскольку на него влияет общее число пожилых людей по отношению к молодым.

Парадоксально, но в то время как в других странах и регионах количество пациентов с Альцгеймером исчисляется миллионами, у нас их официальное число не превышает и 10 тысяч человек. Это связано с тем, что в рамках работы современной российской системы здравоохранения деменция как таковая не разделяется на отдельные виды. Врачи предпочитают обходиться общими формулировками, чтобы не тратить дополнительное время и средство на сложные диагностические процедуры.

Естественно, учитывая это, в России статистика заболевания Альцгеймера должна исчисляться общими критериями деменции. В целом сегодня в стране от 1,5 до 2-х миллионов больных с этим опасным нарушением, а это значит, что мы входим в первую десятку по числу заболевших. При этом данных об увеличении показателей просто нет, поскольку еще 10 лет назад на проблемы слабоумия пожилых в России не обращалось ровно никакого внимания. Картина только начинает меняться, а гериатрия вводиться в систему здравоохранения, как отдельная область, требующая дополнительного изучения и развития.

Дополнительно можно отметить, что с таким сложным подходом к постановке диагноза болезнь Альцгеймера, адекватное лечение, учитывающее истинные причины заболевания, получает всего около 5% пациентов с деменцией. Все остальные или оказываются без должного ухода, или получают неправильно назначенную медикаментозную терапию, основанную на общих принципах работы со слабоумием пожилых людей.

Гендерная статистика болезни

Общеизвестно, что любые виды деменции более присущи женщинам, чем мужчинам. В свою очередь примерно 65% всех случаев деменции – это болезнь Альцгеймера. Это дает основание отметить, что женская половина населения всех стран пожилого возраста более подвержена развитию заболевания. Одной из причин этого можно назвать сам факт, что женщины живут дольше мужчин, а значит с более высокой вероятностью достигают того возраста, когда проявляются первые симптомы. В то же время выживаемость в случае выявления нарушения у мужчин гораздо ниже.

В России гендерная статистика утверждает, что примерно 80-85% всех заболевших болезнью Альцгеймера – женщины. Но следует повториться, что с диагностикой заболевания врачи испытывают трудности, так что цифры можно считать условными. Данные гендерных исследований на 2006 год представлены ниже в таблице.

Число лиц с деменцией в зависимости от пола на 2006 год

Возраст пациентов	Общее количество мужчин с деменцией	Общее количество женщин с деменцией	Процентное соотношение мужчины/женщины
60-69 лет	4 622 100	7 393 700	38,47/62,53
70-79 лет	2 032 900	6 240 600	31,97/68,03
80-89 лет	564 500	2 187 700	20,51/79,49
90 и старше	55 000	283 100	16,27/83,73

Важно! Представленные данные характеризуют общую картину деменции. Болезнь Альцгеймера при этом составляет от 60 до 70% всех случаев.

Более позднюю картину статистики нарушения собрать трудно, но очевидно, что число заболевших растет вместе со старением населения в стране, так что показатели могут только увеличиваться.

Факторы, влияющие на возрастающую статистику заболевания

Болезнь Альцгеймера до сих пор считается одной из мало изученных. Во многом загадкой остаются механизмы ее возникновения, но ключевые факторы, способные повлиять на рост заболевания определены. К относительным предпосылкам нарушения относят:

1. Сахарный диабет.
2. Гипертонию.
3. Курение.
4. Алкогольную зависимость.
5. Неврологические и когнитивные нарушения.

Влияние перечисленных факторов на возникновение Альцгеймера, а также статистика взаимосвязи изучены не до конца. Но некоторые закономерности выделить можно.

Эта сторона развития болезни изучена довольно неплохо. Инсулин напрямую участвует в выработке и регуляции некоторых белков, в том числе тау-протеина. Именно с этим веществом связывают одну из возможных причин возникновения нарушения. По статистике, инсулинозависимые диабетики становятся жертвами деменции примерно в 1,75-2 раза чаще, чем пожилые люди, не имеющие подобных проблем. В большинстве случаев деменция появляется именно как результат болезни Альцгеймера.

Повышенное давление практически всегда приводит к разрушению сосудов, а оно в свою очередь к инсультам и микроинсультам. Причем структурные изменения мозга появляются далеко не сразу. Довольно часто между постановкой диагноза гипертония и появлением первых признаков деменции проходят десятилетия. Тем не менее болезнь Альцгеймера после инсульта наступает практически всегда, а его в свою очередь в большинстве случаев вызывают многолетние гипертонические кризы.

Болезнь Альцгеймера и никотин связаны абсолютно точно, причем зависит развитие нарушения от потребляемого количества. Согласно статистике, курильщики, выкуривающие по две пачки сигарет в день, повышают риск заболевания на 157%. Те, кому достаточно одной пачки – заболевают на 44% чаще, чем люди, свободные от этой вредной привычки.

Интересно, что механизм взаимосвязи Альцгеймера и курения изучен не до конца. Безусловно отчасти всему виной плохие сосуды, ухудшающие кровоснабжение, но не исключено, что есть и другие факторы, повышающие риск развития Альцгеймера у курящих.

Считается, что умеренное употребление алкогольных напитков, не только не увеличивает, но и уменьшает риск развития деменции. Это связывают с воздействием алкоголя на сосуды, но следует помнить, что речь идет только о хорошем вине, а не горячительных напитках с большим количеством спирта.

Болезнь Альцгеймера и алкоголь коррелируют совершенно по-другому, если увеличить количество потребляемых ежедневно бокалов и снизить качество самих напитков. Когнитивные нарушения, а вместе с ними и деменция при чрезмерном распитии тяжелых алкогольных напитков появятся однозначно, причем гораздо раньше 65-ти лет.

Инсульт и болезнь Альцгеймера не единственный вариант развития нарушения. К развитию нарушения могут привести и другие когнитивные и неврологические нарушения. Обычно так бывает, если повреждения в работе головного мозга сталкиваются с сосудистыми отклонениями. Это резко ухудшает интеллект, усугубляя симптомы заболевания. Именно поэтому рекомендуется проходить регулярные обследования у невролога на предмет появления симптомов деменции всем пациентам неврологов в возрасте от 60 лет.

Тенденции изменения статистики

То, что болезнь Альцгеймера активно распространяется, на сегодняшний день не поддается сомнению. Слишком много факторов способствует ее развитию. Здесь и постоянное старение населения, и снижение необходимости поддерживать умственную деятельность, и сопутствующие проблемы и заболевания. Еще несколько лет назад статистика ВОЗ говорила о 50 миллионах людей с деменцией разного типа во всем мире, но всего через 10 лет прогнозируется возрастание количества пациентов до 75 миллионов.

Людям остается только начать вести профилактические мероприятия, направленные на снижение риска развития болезни, а именно вести здоровый образ жизни, следить за своими хроническими заболеваниями, быть активными и постоянно тренировать мозговую деятельность. Своевременное обращение за врачебной помощью тоже может сослужить хорошую службу. Именно раннее лечение Альцгеймера гарантирует максимально долгую продолжительность жизни с медленным ухудшением состояния.

Видео