Болезнь паркинсона и остеохондроз

Здравствуйте.Постараюсь коротко. В 2013 потеряла 20кг.(сальмонелез),через 2месяца удалили желчный.В 2014 начала болеть левая рука в нижней трети предплечия,потом перестала подниматься..лечение:мексидол,суперстресс витрум,выполнена паравертебральная блокада с дипроспаном на уровне С6-С7 шейного отд.3 штуки.Рука работает.Через три месяца стала ходить к стоматологу и два месяца провела в стоматологическом кресле ежедневно по два часа.В это же время было падение.И стало у меня тянуть шею сзади справа и вправо,как будто жилу вытягивают ,но без боли.Болей небыло и нет.Лечение:найс таблетки,опять две блокады и эуфилин 1/4таблетки.Реакция на мочегонные-за 10 дней потеряла 6кг. Полное обезвоживания,слабость,шею тянет так,что ходить без воротника Шанца вообще не могла и ходила я в нем практически все лето.от того,что шею тянет вправо приходится напрягатся чтобы удержать равновесие.Начали трястись ноги,потом позвоночник когда сижу стал как пластилиновый.Поехала к другому неврологу в стационар,положили в больницу с диагнозом болезнь Паркинсона.при поступлении:сознание ясное.ориентирована.ЧМН:глазные щели и зрачки S=D,фотореакция живая.движения глазных яблок безболезненны,в полном объеме.нистагма нет.лицо симетрично,язык по средней линии.гипомимия.глоточный и небный рефлексы сохранены,артикуляция четкая. Мышечная сила в руках и ногахD=S=5б.Сухожильные рефлексы с в/кD=Sсредней живости ,коленные D=Sоживлены,ахилловы оживлены.напряжение паравертебральных мышц на уровне ШОП.активные движения в шейном отделе ограничены.Чувствительность не нарушена.Координаторные пробы:ПНП,ПКП с интенцией с 2 сторон.Положительные профана дисметрию слева.В позе Ремберга пошатывание с отклонением вправо.Патологических и менингеальных рефлексов нет.Лечение: тизанидин. мадопар. мирапекс. винпоцетин. ноотропил. мелофлекс. физиолечение. ЛФК. Теперь ПРИ шейного отдела. На серии МР самогоамма взвешенных по Т1ВИ,Т2ВИ,ST1Rв двух проекциях визуализировать структуры ШОП в античном виде. Шейный лордоз умеренно сглажен,отмечается умеренный левосторонний сколеоз на уровне шейном грудного перехода.Тело позвонка С2 смещено кпереди до 0,3 см относительно тела С3. Форма и размеры тел позвонков обычные,имеются умеренно выраженные дистрофические изменения в телах позвонков.высота межпозвонкоых дисков С5-6,С6-7 снижена,остальных дисков исследуемой зоны сохранена,сигналы от дисков ШО на Т2ВИ снижены.Задняя продольная связка умеренно уплотнена.Визиализируются дорсальные протрузии дисков С3-4 до 0,2см С4-5 до0,15см,С5-6 до 0,3 см.Явных признаков сужения корешковых каналов не определяется.Просвет позвоночного канала не сужен, эффективный сагиттальный размер на уровне С5-6 составляет 1,1 см.Спинной мозг,включая краниовертебральный переход структурно,сигнал от него на Т1ВИ и Т2ВИ не изменен.В сегмента С4-С7 отмечаются умеренные явления артроза унковертебральных сочленений,артроза дугоотростчатых суставов. Заключение: МР картинаОстеохондроза ШОП на фоне левостороннего сколеоза, нестабильности диска С2-3. Спондилоартроз. Против дисков С3-4,С4-5С5-6.. это МРТ за 2015 ,за 2014 смещения нет. По ле выписки из больницы улучшений небыло я поехала в каковую больницу к паркинсологу.,он сказал,что признаки Паркинсона минимальны Диагноз: Вероятная болезнь Паркинсона. Смешанная форма.Стадия1,5 по Хен и Яру. Умеренный темп прогрессирования с преимущественным вовлечением левых конечностей и аксиальной мускулатуры. Написал мирапекс пд 1,5 пить,приехать в сентябре. Меня ужасно сушит, ноги трясутся, слабость и главное шею кавинтон так и тянет, только теперь не в одном месте а всю правую часть шеи. один плюс вернулся вес. Так вот я о чем я хотела спросить могут ли ноги от остеохондроза трястись? Голова с диагнозом соглашаться не хочет. Делаю ежедневно ЛФК для Паркинсона,по 30мин. Гуляю, с уважением Шароглазова Вера.57лет. Пенсионерка. Остеохондрозу 30лет ровно.

Паркинсонизм – это синдром, который характеризуется сочетанием гипокинезии с 1 как минимумом симптомом: тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Неврологи различают также вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определённого этиологического фактора. Синдром паркинсонизма может быть одним из основных или дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы.

Виды вторичного, симптоматического паркинсонизма

Различают следующие виды вторичного, симптоматического паркинсонизма:

лекарственный. Его могут спровоцировать нейролептики, препараты лития, препараты раувольфии, ингибиторы обратного захвата серотонина, α -метилдофа, антагонисты кальция;
токсический. Развивается в результате токсического действия органического соединения МФТП, марганца, окиси углерода, сероуглерода, цианидов, метанола, фосфорорганических соединений, нефтепродуктов;
при объемных процессах головного мозга (злокачественная и доброкачественная опухоль, сифилитическая гумма, туберкулома в области базальных ганглиев или чёрной субстанции);
сосудистый. Развивается при инфарктах в области базальных ганглиев, таламусе, лобных долей или среднего мозга, а также диффузном ишемическом поражении белого вещества (болезни Бинсвангера);
постгипоксический, причиной которого является двусторонний некроз базальных ганглиев, весьма чувствительных к ишемии и гипоксии, вследствие отсутствия коллатерального кровотока;
энцефалитический (при нейроборрелиозе, СПИДе, прогрессирующих последствиях летаргического энцефалита Экономо);
травматический (энцефалопатия боксёров, последствия тяжёлых черепномозговых травм);
при гидроцефалии (при обструктивной или нормотензивной внутренней или смешанной гидроцефалии).

мультисистесной атрофии, включающей в себя три разновидности: стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, синдром Шрая-Дайджер;
множественные системные атрофии;
прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского);
кортикобазальная дегенерация;
болезнь диффузных телец Леви;
болезнь Альцгеймера;
паркинсонизм-БАС-деменция;
болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.;

В отдельную группу можно выделить паркинсонизм при болезнях накопления вследствие генетически-детерминированных дисметаболических расстройств:

болезнь Фара (в мозгу накапливается кальций);
болезнь Вильсона (накапливается медь).

Дифференциальная диагностика дегенеративных заболеваний

Основу всех форм паркинсонизма составляет уменьшение количества дофамина полосатом теле. Патофизиологической основой паркинсонизма является чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев, возникающая вследствие их дофаминергической денервации, что приводит к подавлению двигательных отделов коры и развитию акинезии. При гиперкинезах наблюдается обратная связь.

Основным методом, который позволяет отличить болезнь от синдрома Паркинсона, является клиническое динамическое наблюдение. Провести дифференциальную диагностику заболевания позволяют следующие инструментальные методы исследования, которые выполняют на современных аппаратах ведущих фирм Европы и США в Юсуповской больнице:

МРТ головного мозга;
визуализация транспортёров допамина (DaTSCAN);
однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT);
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона от вторичного паркинсонизма является относительно простым и основан процентов на 80% от достоверного анамнеза. При постэнцефалитическом паркинсонизме есть анамнестические данные о перенесенном ранее инфекционном поражении центральной нервной системы. При осмотре неврологи выявляют глазодвигательные расстройства, могут наблюдаться торсионная дистония и спастическая кривошея, которые никогда не выявляются при болезни Паркинсона. Пандемия середины прошлого века к настоящему времени практически не оставила данную разновидность вторичного паркинсонизма.

Посттравматический паркинсонизм возникает после тяжёлой черепно-мозговой травмы, иногда повторной. Проявляется вестибулярными расстройствами, нарушением интеллекта и памяти, очаговыми симптомами вследствие поражения вещества головного мозга.

Для диагностики токсического паркинсонизма имеет значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами, приёме нейролептиков, контакте с другими токсинами), обнаружение их метаболитов в биологических жидкостях.

При сосудистом паркинсонизме гипокинезия и ригидность сочетаются с другими признаками сосудистого поражения головного мозга или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Во время неврологического осмотра врачи выявляют выраженные псевдобульбарные симптомы и очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности. Имеют место инструментальные признаки сосудистого заболевания. Неврологи выявляют очаговые поражения вещества мозга по данным нейровизуализации. Существуют критерии диагностики сосудистого паркинсонизма: наличие собственно цереброваскулярного заболевания, обязательного подтверждённого МРТ, специфическая картина МРТ, наличие синдрома паркинсонизма и его особенности: преобладание в нижних конечностей и чаще всего отсутствие тремора, причинно-следственная связь между цереброваскулярной болезнью и развитием паркинсонизма в отсутствии иных потенциальны причин паркинсонизма.

Инструментальных и лабораторных признаков, специфичных для болезни Паркинсона, не существует. При изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии неврологи могут определять зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в полосатом теле.

Диагностика и лечение паркинсонизма в Юсуповской больнице

Только выяснив природу заболеваний, неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам лечение в зависимости от его причины и выраженности симптомов. Лечится ли синдром Паркинсона? Потенциально обратимым являются некоторые виды вторичного паркинсонизма: нейролептический паркинсонизм (лечится медикаментозно), паркинсонизм при гидроцефалии, или объёмным образованием лечится хирургически, паркинсонизм вследствие болезни Вильсона при современном введении препаратов, способствующих образованию хелатообразующих комплексов. Трудно курируемым паркинсонизмом являются заболевания группы паркинсонизм+, при которых наряду с недостатком синтеза и транспорта дофамина, часто страдают постсинаптические структуры, несущие рецепторы к дофамину.

После проведенной терапии у пациентов улучшается качество жизни, уменьшается выраженность симптомов, частично восстанавливается трудоспособность. Получить консультацию невролога можно, записавшись предварительно на приём по телефону Юсуповской больницы.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Что такое болезнь Паркинсона?

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Заболевание представляет собой хронический процесс с поражением нервной ткани. В результате человек перестает контролировать свои движения и становится инвалидом. Опасность в том, что симптомы и признаки болезни Паркинсона появляются медленно. Они неуклонно прогрессируют и приводят к потере социальных и трудовых функций.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Когда появляется болезнь Паркинсона: первые симптомы и признаки могут стать заметны к 55-60 годам. Но в современном мире отмечается тенденция к омоложению заболевания.

Стартует клиника со следующих проявлений:

медлительность действий и движений;
нарушение координации;
шаткость при ходьбе;
укорочение шага.

Симптомы болезни Паркинсона поражают каждую систему:

Страдает статодинамическая функция (нарушается походка, замедляется ходьба);
Нарушается психическая сфера (пациенты страдают от депрессии, перепадов настроения, появляются суицидальные мысли);
С нарастанием клиники утрачивается функция самообслуживания (тремор рук затрудняет принятие пищи, скованность мышц не дает подняться с постели);

Снижается интеллект и развивается деменция.

Болезнь поражает определенные категории людей. Кто находится в группе риска?

Лица пожилого возраста;
Люди с отягощенной наследственностью;
Пациенты после вирусной инфекции нервной системы;
Лица после инсультов;
Больные в выраженным атеросклерозом артерий головы и шеи;
Пациенты после тяжелых операций и травм головного мозга.

Активно обсуждается роль в развитии заболевания дефицита витамина Д и воздействие отравляющих веществ (алкоголь, угарный газ, пестициды, соли тяжелых металлов).

Этиология заболевания Паркинсона

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую заходят головной и спинной мозг. Стоит человеку только подумать о каком-нибудь намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таковых отделов являются так именуемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как стремительно осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном (переднем) отделе тела и представляющий собой компактное скопление нейронов и дендритов) в базальные ганглии, которые определяют, какие мускулы будут в нем участвовать, и как любая из мускул обязана быть напряжена, чтоб движения были очень четкими и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью особых хим соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма деяния (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мускулы. Главным нейромедиатором является дофамин, который тормозит излишек импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мускул.

Темная субстанция (Substantia nigra) участвует в непростой координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к иным структурам мозга. Темная субстанция поэтому так и названа, что эта зона мозга имеет черную окраску: нейроны там содержат некое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Конкретно дефицитность дофамина в темной субстанции мозга приводит к заболевания Паркинсона (распространенная английская фамилия).

Заболевание Паркинсона – это нейродегенеративное болезнь головного мозга, которое у большая части пациентов прогрессирует медлительно. Симптомы недуга могут равномерно проявляться в течение пары лет.

Болезнь возникает на фоне смерти огромного количества нейронов в найденных участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтоб симптомы заболевания Паркинсона начали проявляться, должны потерять свою функцию порядка 80% нейронов. В таковом варианте она неизлечима и прогрессирует с годами, даже невзирая на решаемое исцеление.

Нейродегенеративные болезни – группа медлительно прогрессирующих, наследственных или обретенных болезней нервной системы.

Также соответствующим признаком этого болезни является понижение количества дофамина. Его становится недостающе для торможения неизменных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мускул и провоцировать их сокращение. Сиим разъясняются главные симптомы заболевания Паркинсона: неизменные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мускул из-за чрезвычайно приращённого тонуса (ригидность), нарушение случайных движений тела.

первичный паркинсонизм или заболевание (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз) Паркинсона, он встречается почаще и носит необратимый нрав;
вторичный паркинсонизм – эта патология обоснована инфекционными, травматическими и иными поражениями мозга, как правило, носит обратимый нрав.

Вторичный паркинсонизм может появиться в полностью хоть каком возрасте под действием наружных причин.

Спровоцировать заболевание в этом варианте может:

энцефалит;

травмы головного мозга;

отравления токсическими веществами;

сосудистые болезни (это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни и его способности поддерживать свой гомеостаз), в частности, склероз, инфаркт, ишемическая атака и др.

Остеохондроз что же это таковое?

Сущность болезни сводится к нарушению структуры тканей позвонков и межпозвоночных дисков, что приводит к понижению их упругости и изменению формы. Существенно миниатюризируется просвет меж позвонками, и в этом месте наблюдается утрата стабильности позвоночника. Патологическое разрушение тканей сопровождается защемлением нервных окончаний, идущих от спинного мозга, и приводит к неизменному напряжению спинных мускул. Наблюдается появление болей спины и иной симптоматики, присущей остеохондрозу.

Ослабление межпозвоночных дисков становится предпосылкой развития таковых патологий, как позвоночная грыжа и протрузия, а предстоящее течение болезни приводит к деградации суставов позвоночного столба и межпозвоночных связок. Происходит формирования костных отростков — остеофитов.

Читайте также: стадии остеохондроза.

Остеохондроз становится предпосылкой боли во время движений, затруднённости сгибаний и разгибаний спины, возникновению подвывихов позвонков и патологического искривления поражённых участков позвоночника.

Традиционно признаки остеохондроза возникают лишь в момент физиологического старения организма, но в ряде вариантов развитие патологии наблюдается существенно ранее срока. Возникающий сейчас у подростков недуг является главным следствием их вида жизни.

Боли при болезни Паркинсона – явление очень частое, встречающееся у 60-70% пациентов, вне зависимости от возраста и причин возникновения заболевания. Боли могут появляться уже на первой стадии Паркинсона, иногда задолго до возникновения моторных симптомов и быть предвестником болезни.

В большинстве случаев ошибочно принимаются за развитие сторонних патологичных процессов, а иногда даже полностью игнорируются. Тем не менее, важно вовремя замечать неприятные симптомы и обращаться за квалифицированной помощью. Это поможет купировать симптомы, а порой и остановить развитие Паркинсона.

Причины появления

Боль – частый, но не обязательный симптом Паркинсона, который может возникать в результате нескольких причин:

Поражений головного мозга, в том числе нейромедиаторных, в результате которых снижается порог чувствительности.
Поражения мышц, морфологические изменения в них, ригидность.
Нарушения в проводимости нервных импульсов в результате ущемления, а также нарушение кровообращения.

Справка! Условной причиной можно считать осложнения, которые развились на фоне болезни, например, травмы, заканчивающиеся тяжелыми ушибами, переломами, гипокинезии, пневмонии.

Кроме того, боли при Паркинсоне могут быть совершенно не связаны с основным заболеванием. Чтобы понять, есть ли между ними связь или боль – проявление другой болезни, стоит ответить на несколько вопросов:

Когда симптом возник? Насторожить должно то, что боль возникает примерно в то же время, что и двигательные расстройства или другие проявления Паркинсона.
Уменьшаются ли проявления после приема противопаркинсонических препаратов? Это отличный способ проверить причину страданий, но использовать его без назначения врача категорически запрещено!
Есть ли хронические заболевания? Боль может быть их следствием или же показателем острых форм заболеваний.
Появление боли совпало с появлением других, не характерных Паркинсону симптомов?
Какая локализация? Этот параметр может не иметь большого значения, так как неприятный симптом не всегда имеет четкую локализацию.

Выявление истинной причины – важный шаг, который позволяет купировать болевой синдром и значительно улучшить жизнь пациента и ухаживающих за ним людей. Но стоит помнить, что постановкой диагноза занимается исключительно профильный специалист!

Классификация болей

Существует несколько классификаций болей при Паркинсоне, самая популярная – разделение на острую и хроническую формы, при этом хроническая может быть висцеральной и центральной. Также некоторые ученые придерживаются разделения по локализации.

По степени связанности с болезнью Паркинсона, выделяют связанные (при ригидности) и косвенно связанные (появившиеся в результате пролежней, падений и переломов и т.д.). Так, например, если болит рука Паркинсоне, то это может быть связанный симптом, вызванный нервными или мышечными поражениями или косвенно связанный, появившийся на фоне ушиба после падения в результате потери координации движений.

По Левину и Махневу различают вертеброгенные, корешковые и рефлекторные синдромы. А по Дрейку – миогенные, дистонические, корешково-невритические, суставные и редко встречающиеся генерализованные.

Также бывают дневные или ночные боли, вторые характеризуются невозможностью уснуть или частым пробуждением, связанные с акинезией или наоборот, периодическими непроизвольными движениями конечностей.

В 19% случаев возникает необычная форма болезни, определить которую можно по высокоинтенсивной ноющей боли внутренних органов, которая сочетается с сильным мышечным напряжением.

Особенности боли

Иногда возникает неопределяемая боль без четкой локации. Неприятные ощущения наблюдаются как в состоянии напряжения, так и в покое, порой даже в ночное время. Постоянный характер встречается редко, значительно чаще – эпизодический, с периодами ремиссии, улучшений.

Может возникать отягощение двигательными нарушениями: боль в мышцах при болезни Паркинсона в сочетании с тремором, ригидностью (патологичным напряжением). В тяжелой стадии – невозможность самостоятельно передвигаться.

Почти у половины пациентов с Паркинсоном симптом локализуется с пораженной стороны тела, приблизительно у 10% — с противоположной. Также замечено, что чаще всего она наблюдается в верхних конечностях или, особенно на ранних стадиях, в области плеч или лопаток. Тем не менее, из-за склонности отдавать в другие органы, а также проявляться из-за пораженных нервных окончаний, может возникать практически в любой точке тела.

Боль при Паркинсоне способна прогрессировать, распространяться, например, из одной части тела на две.

Болезнь Паркинсона была неоднократно описана в трудах древних врачей, но впервые выделена в самостоятельное заболевание врачом Паркинсоном лишь в XIX веке. И хотя до сих пор она изучена не полностью, ученые постоянно проводят новые исследования и делают открытия. Так, многие из них касаются болевого синдрома и позволяют получить такую статистику:

В 20-30% случаев, снять боль при Паркинсоне препаратами дофамина не удается.
Примерно 25% больных отмечают ночную боль.
Около 30-35% пациентов отмечают одновременное появления болевого синдрома и двигательных нарушений, в первую очередь тремора.
В 30% случаев регистрируется множественная локализация БС Паркинсона (проявление в нескольких точках одновременно, при поражении нервных окончаний).

Лечение

Лечение боли при Паркинсоне начинается с определения ее характера, вида, а также исключения других причин, которые могли ее вызвать. Может потребоваться проведения рентгенографии, УЗД, томографии, забора крови или мочи на анализ, а также консультации с профильным врачом (терапевтом, инфекционистом и т.д.)

В зависимости от вида боли, могут назначаться лекарства, содержащие дофамин или его аналоги, или наоборот, отменяться препараты левадопы, которые часто вызывают побочные эффекты, в том числе и болевой синдром. В некоторых случаях назначаются трициклические антидепрессанты, иногда проводится нейрохирургическое вмешательство, позволяющее не только купировать признаки болезни, но и остановить ее развитие. На первых стадиях широко применяются обычные обезболивающие при болезни Паркинсона, которые лучше всего помогают от головной и мышечной болей.

Дополнительно используются противосудорожные средства, атипичные антипсихотики, ноотропы, миорелаксанты, а также витамины группы В, физиотерапия и ЛФК.

Боли и качество жизни

Пациенты, страдающие от хронических болей при болезни Паркинсона, имеют низкое качество жизни, так как подвержены такими расстройствами, как тревожность, апатия или даже тяжелая депрессия. При этом они больше ограничены в движении (иногда – полностью обездвижены), что приводит к развитию многих осложнений.

Интересно! Врачи доказали, что при возникновении депрессии может понижаться болевой порог, что еще больше усугубляет ситуацию.

Чтобы улучшить качество жизни, врач-невролог может сменить тактику лечения, выписать направление на прием к профильному специалисту – психотерапевту, а дополнительно, назначить качественные обезболивающие при Паркинсоне, которые будут сочетаться с антидепрессантами и препаратами дофамина.

Видео

126

Читайте также: