Болезнь паркинсона из за наркотиков
Вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, которые характеризуются симптомами, аналогичными симптомам болезни Паркинсона, но имеющими другую этиологию.
Атипичный или вторичный паркинсонизм относится к группе заболеваний, отличных от болезни Паркинсона. Это нейродегенеративное расстройство с другими клиническими особенностями и патологическими процессами. Диагноз ставится на основании оценки клинического состояния пациента и ответа на лечение Леводопой (основной препарат для лечения болезни Паркинсона). Основной способ коррекции состояния — устранение причины вторичного паркинсонизма, если это является возможным.
Что такое вторичный паркинсонизм, атипичный паркинсонизм, постэнцефалитический паркинсонизм
Паркинсонизм может быть следствием неправильного или слишком продолжительного приема определенных препаратов или воздействия экзогенных токсинов.
При вторичном паркинсонизме активируется механизм блокады — происходит это из-за вмешательства в действие вещества дофамина в базальных ганглиях. Это и является наиболее частой причиной вторичного паркинсонизма, к которой организм подталкивают различные внешние факторы.
Использование препаратов, которые снижают активность дофаминергической системы — один из важных факторов включения режима пониженной выработки дофамина. К этим препаратам относятся следующие: антипсихотические препараты (например, фенотиазин, тиоксантен, бутирофенон), противорвотные средства (например, метоклопрамид, прохлорперазин), а также препараты, которые уменьшают количество дофамина (например, тетрабеназин, резерпин).
Атипичный паркинсонизм подразумевает развитие таких нейродегенеративных расстройств:
- прогрессивный паралич;
- диффузная деменция, вызванная тельцами Леви;
- кортикобазальная дегенерация;
- множественная системная атрофия.
Постэнцефалитический паркинсонизм является заболеванием, вызванным вирусом энцефалита. Данное заболевание приводит к дегенерации нервных клеток в черной субстанции головного мозга. В дальнейшем дегенерация приводит к развитию клинического (вторичного) паркинсонизма.
Область мозга, поврежденная данным заболеванием, содержит нейрофибриллярные клубки, подобные тем, которые наблюдаются в мозге при болезни Альцгеймера. Тем не менее, старческие амиотрофические бляшки, наиболее часто встречающиеся при болезни Альцгеймера, в мозгу людей с постэнцефалитическим паркинсонизмом найдены не были.
Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма
Причины вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма — повреждение специфических участков мозга, происходящих по разным причинам.
Вторичный паркинсонизм может быть вызван такими факторами:
- травматическое повреждение головного мозга;
- болезнь Льюи (тип деменции);
- энцефалит;
- ВИЧ;
- СПИД;
- менингит;
- многократная системная атрофия;
- прогрессивный паралич;
- инсульт;
- болезнь Вильсона.
- повреждение головного мозга, вызванное наркотическими препаратами (следствие сознательного приема или операций);
- отравление угарным газом;
- прием лекарств, используемых для лечения психических расстройств или тошноты;
- отравление ртутью;
- другие химические отравления;
- передозировка наркотиков;
- прием самодельных препаратов, вызывающих эйфорию.
Не исключена вероятность развития вторичного паркинсонизма у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, а также у тех, кто употребляет инъекционное вещество, называемое МПТП — фармакологическое подобие героина. Эти случаи редки, и в основном паркинсонизм развивается только у тех, кто употребляет подобные препараты длительное время.
Основная причина постэнцефалитического паркинсонизма — это перенесенный в позднем возрасте энцефалит. Не исключено развитие раннего паркинсонизма при заболевании энцефалитом в более молодом возрасте.
Симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма
Общие симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма это:
- заторможенность мимики;
- сложность сохранения равновесия;
- слабость мышц;
- избыточная жесткость мышц;
- тихий голос;
- тремор (дрожание конечностей).
Вторичный паркинсонизм отличается также развитием симптомов слабоумия:
- сложности с концентрацией;
- изменение почерка;
- потеря простых навыков (рисование, способность решать логические задачи, выполнять простые графические задания);
- брадикинезия;
- постоянная усталость.
Узнать больного, страдающего паркинсонизмом, можно по характерной замедленности движений, медленной речи и крайне медленному передвижению. Чаще всего такие симптомы проявляются в пожилом возрасте, но могут появиться и у пациентов среднего и молодого возраста (всё зависит от степени развития заболевания, общего состояния здоровья, генетических данных и образа жизни больного).
Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной нейродегенеративных изменений и вторичного паркинсонизма. Другие причины могут заключаться в атрофии нервной системы, прогрессивном параличе и кортикобазальной дегенерации.
Дегенеративные проявления паркинсонизма трудно диагностировать на самых ранних стадиях. Для определения подобных нарушений в настоящее время проводятся исследования, которые в будущем станут ценной теоретической базой для ученых и облегчат лечение больных, а также уход за ними.
Симптомы паркинсонизма могут проявиться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями, вызванными приемом наркотиков, воздействием инфекционных агентов или токсических веществ.
Медикаментозный паркинсонизм является наиболее распространенным, вторым по частоте является сосудистый паркинсонизм или атеросклеротический псевдопаркинсонизм. Эти два вида заболевания вызваны длительным приемом средств, блокирующих рецепторы дофамина, например, антипсихотических и антирвотных препаратов, а также приемом вальпроата натрия. Сосудистый паркинсонизм, как правило, имеет менее акцентированные проявления, не так четко выражается нарушение походки или когнитивные отклонения.
Лечение вторичного и постэнцефалитического паркинсонизма
Если вторичный паркинсонизм вызван лекарственным средством, рекомендовано изменение лечения и прекращение приема препарата. Необходимо также адекватное оценивание состояния пациента, например, диагностика последствий инсульта, устранение инфекционных заболеваний или контроль существующих симптомов.
Вторичный паркинсонизм обычно поддается лечению менее эффективно, чем болезнь Паркинсона, поэтому методы лечения, а также график приема лекарственных средств должен определять врач.
Несколько лет подряд американские и британские ученые спорят о целесообразности использовать наркотическое вещество МДМА, или "экстази", в лечении некоторых заболеваний головного мозга, например, болезнь Паркинсона. Некоторые исследователи, напротив, считают, что употребление МДМА способствует развитию паркинсонизма. На днях стало известно еще об одном исследовании на эту спорную тему.
По данным исследователя Джека Липтона, научного сотрудника Университета Цинциннати, "экстази" может быть использовано при лечении ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона. Как сообщает портал Mednovosti.Ru с ссылкой на научное издание News Scientist, на прошедшей недавно в Атланте конференции Американского неврологического общества был представлен отчет о проведенных исследованиях. По мнению ее авторов, "экстази" повышает выживаемость нервных клеток в неблагоприятных условиях, а также способствует увеличению выработки дофамина в головном мозге. Отметим, что дофаминовые клетки мозга контролируют движение, эмоции и познавательную деятельность, а также способность испытывать наслаждение.
Исследователь изучал влияние этого танцевального наркотика на развитие головного мозга детенышей крыс, получавших наркотик во время беременности. В мозге новорожденных крысят снижения уровня серотонина зафиксировано не было. В то же время ученый обнаружил, что число клеток, вырабатывающих другой нейромедиатор – дофамин – увеличилось у подопытных животных в три раза. Воздействие "экстази" на эмбриональные нервные клетки повысило их выживаемость в три раза, независимо от концентрации наркотика. Американский ученый полагает, что изготовленные на основе наркотика препараты могут способствовать восстановлению числа клеток, вырабатывающих дофамин, при болезни Паркинсона.
Надо сказать, что споры вокруг этого вопроса не утихают несколько лет. В 2001 году исследователь Джонатан Брочи заявил, что "экстази" влияет на обмен серотонина в мозгу, в чем выражается эффект наркотика в течении несколько часов после принятия "дозы". По мнению ученого, изучение обмена серотонина в мозге больных паркинсонизмом может быть перспективным, однако сам исследователь не согласился, что найдено средство от болезни Паркинсона. По его мнению, на основе "экстази" нельзя создать лекарство из-за многочисленных побочных эффектов наркотика. Так, например, за год до этого заявления британские ученые изучили влияние "экстази" на биоритмы человека, и в ходе изучения поведения лиц, долгое время употреблявших психостимулятор, ученые выявили признаки неполноценности их биологических часов. Исследователи обнаружили, что потребители МДМА страдают от бессонницы, депрессии и нарушением биоритмов, а в этом состоянии не происходит своевременной смены различных фаз деятельности головного мозга.
В 2002 году исследователи из Университета Джонса Хопкинса обнаружили, что прием "экстази" в тех дозах, которые обычно употребляет клубная молодежь, вызывает выраженное повреждение дофаминовых рецепторов у обезьян. По мнению медиков, паркинсонизм развивается при повреждении дофаминовых нейронов головного мозга, при этом теряется 90% дофамина. Если "экстази" действует на мозг человека так же, как и на мозг приматов, то стоит поднимать вопрос о развитии паркинсонизма после употребления "экстази", считают ученые. Через год после опубликования этого исследования американский журнал Science опубликовал опровержение статьи о вреде "экстази". Как отметил автор работы доктор Джордж Рикот девять из десяти обезьян в этом исследовании по ошибке врачей вместо "экстази" получали метамфетамин.
С другой стороны, метамфетамин и МДМА – вещества практически идентичные и по строению, и по воздействию, так что пока вряд ли стоит утверждать, что "экстази" действительно является лекарством или причиной заболевания. Видимо, в этом направлении позиция ученого Джонатана Брочи наиболее верная: не нужно развивать повышенный интерес к наркотику, а исследовать положительные свойства его составляющих следует в ограниченном медицинском кругу.
Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?
Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.
Как проявляется болезнь Паркинсона
— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.
Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов
— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.
Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.
Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].
Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны
— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.
Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.
Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.
То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.
Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.
Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении
— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.
Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.
Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.
Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.
Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.
Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона
— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.
Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.
Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.
Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.
Что делать, чтобы снизить риск заболевания
Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.
Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.
Моё искреннее сочувствие всем, чьи выходные и каникулы закончились, и кому пора на работу и учёбу. А мне пора продолжить наш с вами нейробиологический ликбез. С глутаматом мы уже познакомились, на очереди следующий нейромедиатор — дофамин.
Его учёные знают довольно давно. Многие из вас слышали в той или иной интерпретации про исследование, проведённое в 1954 году канадцами Джеймсом Олдсом и Питером Милнером. Ну то самое, где фигурировали крысы, вживлённый в средний узел их переднего мозга электрод и рычаг, на который можно было нажимать, чтобы на электрод подавался низковольтный разряд. Нажал — и получаешь неземное удовольствие. Крысы быстро научились находить нужный рычаг и, включая разряд до тысячи раз в час, читерствовали до полного изнеможения.
Предположили, что у крыс в этой части мозга расположен центр удовольствия. Обнаружили также, что основным нейромедиатором, который обеспечивает передачу сигнала между нервными клетками в этой области, является дофамин. Заинтересовались и стали копать глубже и ширше, а также экстраполировать опыт на человека. нет, ему электроды в центр удовольствия имплантировать не решились, но попытались разобраться: а в каких областях это вещество работает и какие функции мозгу обеспечивает?
Выяснилось, что, в отличие от того же глутамата, который обеспечивает передачу основного потока сигналов в мозге (порядка 40%), дофамин работает не столь массово. И более точечно: нервные клетки, которые передают импульсы с его помощью, сосредоточены преимущественно в трёх областях: в гипоталамусе, в чёрной субстанции и в вентральной покрышке (не удивляйтесь названиям: топонимика головного мозга — это отдельная увлекательная история, как тут только не обзывались, когда описывали). А поскольку функции каждой из этих зон либо были в общих чертах известны, либо продолжали выясняться, стала вырисовываться и роль дофамина. Кстати, ограниченная именно пределами головного мозга: в отличие от того же ацетилхолина или норадреналина, нейромедиатором он работает только тут.
Итак, гипоталамус. Те нервные клетки, которые пользуются дофамином, чтобы общаться между собой, в этой области довольно замкнуты друг на друга: далеко свои лапки-аксоны не тянут, предпочитают свой тесный внутренний круг. Но при этом рулят довольно важными системными функциями: могут отдать команду на выработку ряда гормонов или тормознуть её, могут также, к примеру, понизить мотивацию на предмет чего-нибудь пожрать, могут усилить агрессивность или повысить либидо. Раз — и вектор человеческого поведения заметно поменялся.
Ну с гипоталамусом учёным ещё долго разбираться, там уж очень тесно и сложно намешано нервного и гормонального, а вот в чёрном веществе и в вентральной покрышке дофаминовые нервные клетки изучены подробнее. Не в последнюю очередь из-за паркинсонизма, шизофрении и наркотиков. Неожиданно? Да, но вполне закономерно, и я сейчас объясню взаимосвязь.
Стали исследовать, как же обстоят дела с количеством дофамина в этом чёрном веществе у здоровых людей и обнаружили: если дофамина там дофига, и чёрная субстанция активна, то такие люди — как правило, живчики. То есть, с удовольствием двигаются, танцуют, занимаются спортом и вообще получают кайф от движения. Те, кто победнее дофамином в своей чёрной субстанции — внешне кажутся более ленивыми, зато умеют получать удовольствие от чего-то иного: еды, например, новизны как таковой, созерцания.
Отростки нервных клеток из этой чёрной субстанции не только между собой соединены: в отличие от тех, что в гипоталамуса, у них более длинные лапки. И много таких отростков идут вверх, к большим полушариям головного мозга. И в частности — к скоплениям нервных клеток, которые названы базальными ганглиями. 80% этих ганглиев отвечают за движения (не забываем про паркинонизм), а вот остальные 20%.
Соответственно, и нарушение работы в этой связке тоже не проходит для человека бесследно. Если в силу ряда (в том числе генетических) причин покрышка работает слабо — человек недополучает положительные эмоции от новизны. И в ряде случаев это оказывается стержнем будущей депрессии. Если дофамина в покрышке слишком много — получите скачку идей и неспособность долго сосредоточиться на одной мысли, как при выраженной мании. В отдельных же случаях система срабатывает вхолостую: вроде бы и нет входящего стимула, а отклик в покрышке почему-то возник. Вот как раз этот механизм (помимо целой череды прочих) и лежит в основе приступов, обострений при шизофрении. Кстати, основной нейробиохимический принцип работы нейролептиков — как раз блокада дофаминовых рецепторов. Типами этих рецепторов пока не буду вас грузить, скажу лишь, что таковых знают два, D1 и D2, и что современные, более мягкие нейролептики работают именно со вторым типом.
А что там было про наркотики? — спросите вы. Дело в том, что среди тех базальных ганглиев, к которым идут отростки от покрышки, есть такое образование — прилежащее ядро, или nucleus accumbens. Оно сейчас активно так изучается именно как центр, генерирующий положительные эмоции. Примерно как тот самый центр удовольствия у крыс: удачно поел, удачно размножился, удачно избежал опасности — ура-ура, получи немножечко счастья и закрепи опыт, сигнал из этого центра пойдёт к коре и сформирует нужные воспоминания, а также закрепит мотивацию, чтобы при случае повторить.
Вот на связь покрышки с этим самым прилежащим ядром и действуют некоторые из наркотических стимуляторов, разгоняя, усиливая действие дофамина в ней. Конкретно — амфетамин и кокаин. Именно это действие и даёт тот фейерверк положительных эмоций, тот прилив бодрости и сил, а также ощущение предельной собранности и кристальной ясности мышления вкупе с его быстротой. Приятное, но опасное ощущение.
Остаётся рассказать ещё о трёх нейромедиаторах. Продолжим?
ТАСС, 24 июня. Калифорнийские молекулярные биологи избавили мышей от аналога болезни Паркинсона. Для этого они блокировали работу гена, который мешает новым нейронам формироваться в поврежденных областях мозга животных. Статью с описанием исследования опубликовал научный журнал Nature.
"Уже много десятилетий ученые безуспешно разрабатывают разные методы выращивания нейронов, пригодных для борьбы с нейродегенеративными болезнями. Мы очень удивились, что смогли вырастить так много нервных клеток с помощью такой простой методики", – рассказал один из авторов исследования, биолог из Калифорнийского университета в Сан-Диего Сяндун Фу.
Болезнь Паркинсона развивается из-за деградации так называемой черной субстанции мозга – особой области, которая управляет производством дофамина, гормона удовольствия, и направляет его в двигательные центры в глубинных слоях мозга. Из-за разрушения черного вещества человек начинает плохо двигаться, не может удерживать равновесие и испытывает боль при движении.
Как и в случае со многими другими нейродегенеративными заболеваниями, ученые пока не до конца понимают природу болезни Паркинсона и не знают, как можно вылечить ее или хотя бы остановить ее развитие. Существующие препараты, такие как леводопа или стимуляторы активности дофаминовых рецепторов, могут лишь подавлять некоторые ее симптомы на первых этапах болезни. Кроме того, у них есть серьезные побочные эффекты.
Фу и его коллеги разработали и проверили первую экспериментальную терапию, которая может подавлять развитие болезни Паркинсона. В ходе своего исследования они изучали гены, которые управляют развитием и ростом нервных клеток и различных вспомогательных телец мозга, которые питают и защищают нейроны.
Отключение "стоп-сигнала"
Все эти клетки формируются из одних и тех же "заготовок". Однако после рождения человека новые нейроны практически перестают появляться, за исключением обонятельного эпителия и некоторых других областей мозга. Ученые уже достаточно давно пытаются открыть гены, которые могли бы стать своеобразным "стоп-сигналом" для этого процесса, однако пока сделать это не удалось.
Калифорнийские биологи обнаружили, что в случае с нейронами эту роль играют ген PTB и одноименный белок, производством которого он управляет. Этот белок взаимодействует с определенными типами молекул РНК, которые представляют собой копии генов, и мешает клетке считывать их. Это "отключает" программу формирования новых нейронов и других клеток.
Фу и его коллеги долгое время пытались заблокировать работу PTB короткими РНК-молекулами, однако эти опыты постоянно заканчивались безрезультатно. Через некоторое время ученые опробовали альтернативную стратегию – они полностью удалили PTB из генома астроцитов, вспомогательных клеток мозга, а не временно отключили его.
В результате практически все астроциты превратились в полноценные нейроны, они могли формировать новые связи с соседями и замещать погибшие нервные клетки. Опираясь на эту идею, биологи попытались вылечить болезнь Паркинсона при помощи подобных клеток. Свою методику ученые проверили на мышах, черную субстанцию которых специально для этого частично уничтожили токсинами.
Ученые попытались восстановить ее нервные клетки, используя специальный вирус. Он заставлял астроциты производить короткие фрагменты ДНК, которые соединялись с РНК-копиями гена PTB и мешали клеткам считывать их. Как показали последующие наблюдения, эта терапия превратила небольшую часть астроцитов в нейроны, из-за чего в черной субстанции стало на 30% больше клеток, и характерные симптомы болезни Паркинсона удалось подавить.
Как отмечают исследователи, мыши оставались здоровыми на протяжении всей оставшейся их жизни, в отличие от грызунов из контрольной группы. Фу и его коллеги надеются, что в ближайшее время они смогут начать клинические испытания этой терапии для лечения добровольцев после того, как они завершат все эксперименты на мышах и других животных.
Люди, которые употребляют метамфетамин, в 3 раза чаще страдают болезнью Паркинсона по сравнению с теми, кто вообще не употребляет наркотики.
Об этом заявляют исследователи из Университета Юты и их коллеги из сети клиник Intermountain Healthcare.
Предыдущее масштабное исследование включало более 250 тысяч эпикризов из калифорнийских больниц.
Анализ этих медицинских записей показал, что метамфетаминовые наркоманы имеют повышенный риск болезни Паркинсона. Результаты исследования были опубликованы в американском журнале Drug and Alcohol Dependence.
Ученые из Юты проанализировали 40 тысяч записей из базы данных Utah Population Database (UPDB).
Эти документы содержали генеалогическую, медицинскую и официальную информацию о семьях, проживающих в штате.
Дополнительные данные были предоставлены ученым крупнейшими медицинскими провайдерами штата University of Utah Health Care и Intermountain Healthcare.
Вся информация, которая позволяла идентифицировать личность пациента, была удалена из исследовательской базы для соблюдения анонимности.
Рассматривая период с 1996 по 2011 год, ученые разделили участников на три группы:
- Люди, медицинские карты которых свидетельствуют об употреблении метамфетамина (5000 человек)
- Люди, медицинские карты которых свидетельствуют об употреблении кокаина (1800 человек)
- Контрольная группа, участники которой не употребляют наркотики (34000 человек)
Кокаиновые наркоманы были включены в исследование для сравнения влияния двух разных наркотиков. Забегая наперед отметим, что употребление кокаина не влияет на риск болезни Паркинсона.
Несколько фактов о болезни Паркинсона:
- Во всем мире болезнью Паркинсона страдает 4-6 миллионов человек
- Симптомы болезни включают тремор, замедленные движения, ригидность мышц, изменение речи
- Хотя болезнь неизлечима, ее можно контролировать с помощью лекарств или хирургического вмешательства
У женщин метамфетамин чаще приводит к болезни Паркинсона
Анализ показал, что риск болезни Паркинсона у метамфетаминовых наркоманов (без учета пола) возрастает в 3 раза. При дальнейшем анализе выяснилось, что на мужчин метамфетамин влияет слабее, а вот у женщин-наркоманок мет увеличивает риск болезни в целых 5 раз. Но причину этого ученые не могут объяснить.
Эксперты отмечают, что в штате Юта женщины чаще всего подсаживаются на метамфетамин в возрасте 25-30 лет.
Обычно это происходит под влиянием или под давлением их партнеров.
Также некоторые женщины начинают употреблять мет из-за того что это относительно дешевое средство для похудения и повышения работоспособности.
Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик
Читайте также:
