Болезнь паркинсона вызывают бактерии

Кишечная микрофлора, действуя через иммунную систему мозга, ускоряет в нём нейродегенеративные процессы.

Влияние кишечной микрофлоры на нашу жизнь давно стало общепризнанным – симбиотические бактерии не просто помогают нам переваривать пищу, они также довольно сильно влияют на обмен веществ в целом (некоторые из них, например, снижают вероятность диабета, некоторые, наоборот, повышают); микробы регулируют некоторые функции иммунитета и даже вмешиваются в работу нервной системы. Но далеко не всегда микробы и хозяин живут в мире и согласии – бывает так, что отношения между иммунной системой и микрофлорой портятся, из-за чего в организме начинается вялотекущее воспаление, которое, в свою очередь, может навредить мозгу.

Какой же вред для мозга может произойти из-за кишечных микробов? Известно, что болезнь Паркинсона часто сопровождается пищеварительными проблемами, которые проявляются порой задолго до неврологических симптомов. Также известно, что у больных с паркинсонизмом состав микрофлоры иной, нежели у здоровых людей.

Тимоти Сэмпсон (Timothy Sampson) из Калифорнийского технологического института и его коллеги решили более детально выяснить, как связаны бактерии в кишечнике и синдром Паркинсона. Для этого использовали генетически модифицированных мышей, у которых активно синтезировался человеческий патогенный альфа-синуклеин. Напомним, что нейродегенеративные заболевания (болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и целый ряд других) возникают оттого, что в нейронах мозга накапливаются большие белковые комплексы, токсичные для нервных клеток. Изначально такие белки безвредны и нужны клеткам для каких-то функций, однако после определённых модификаций молекулы нейродегенеративных белков становятся опасными, начиная слипаться друг с другом в вышеупомянутые токсичные комплексы.

У каждого такого заболевания – свои патогенные белки; если мы говорим про болезнь Паркинсона, то в её случае обычно вспоминают про белок под названием альфа-синуклеин. И, если мы снабдим мышь патогенной формой синуклеина, или просто заставим организм синтезировать его в очень большом количестве, то у животного проявятся характерные симптомы болезни Паркинсона – тремор, неспособность контролировать собственные движения, неспособность удерживать равновесие тела и, среди прочего, проблемы с кишечной перистальтикой.

Именно таких мышей использовали и на этот раз, только некоторые из них жили, как обычно живут лабораторные мыши, а некоторых росли в стерильных условиях; были и такие, которым давали антибиотики, искореняющие желудочно-кишечных микробов. В статье в Cell авторы пишут, что животные, лишённые кишечных бактерий, лучше двигались, и их пищеварительный такт тоже чувствовал себя лучше, чем у тех, у которых внутри была обычная микрофлора. Более того, у безбактериальных мышей в мозге появлялось меньше характерных паркинсонных белковых отложений.

С другой стороны, при наличии бактерий заметно усиливались воспалительные процессы в мозге (а воспаление, как считается, может помогать и нейродегенеративным заболеваниям в том числе). Живя в кишечнике, бактерии выделяют короткие жирные кислоты (вроде уксусной или масляной), один из продуктов их обмена веществ – и вот, когда такие кислоты вводили мышам, лишённым бактерий, то у них становились слишком активными клетки микроглии, выполняющие в мозге иммунные функции, быстрее возникали альфа-синуклеиновые отложения и быстрее развивались симптомы паркинсонизма. То есть можно восстановить следующую цепочку событий: бактерии в кишечнике выделяют свои жирные кислоты, на которые реагирует иммунная система, далее развивается воспалительная реакция, которая стимулирует паркинсонные процессы в мозге.

Напомним, что совсем недавно мы рассказывали о том, как болезнь Паркинсона может в буквальном смысле прийти в мозг из кишечника: патогенные синуклеиновые комплексы способны формироваться в клетках пищеварительного тракта, после чего поднимаются оттуда в мозг по блуждающему нерву. Вполне возможно, что и описанный воспалительный механизм, и путешествие синуклеина по нервам как-то связаны друг с другом, однако вместо предположений тут лучше подождать новых исследований на эту тему.

Исследователям из Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) впервые удалось обнаружить связь между бактериями, населяющими кишечник, и болезнью Паркинсона. Исследователи продемонстрировали, что изменения в популяции микроорганизмов — или, возможно, сами кишечные бактерии — вносят существенный вклад в развитие двигательных нарушений, характерных для болезни Паркинсона, или даже являются причиной возникновения этих нарушений.

Результаты работы были опубликованы 1 декабря в издании Cell.

Болезнью Паркинсона страдают около 10 млн людей во всем мире. Признаки заболевания включают тремор и трудности при ходьбе, накопление белка альфа-синуклеина (SNCA, αSyn) в клетках мозга и кишечника и присутствие провоспалительных цитокинов в мозге. 75 % пациентов с болезнью Паркинсона также страдают нарушениями работы ЖКТ, чаще всего, запорами.

Чтобы проверить эту гипотезу, учёные использовали мышей с повышенной выработкой альфа-синуклеина, белка, связанного с развитием болезни Паркинсона. В кишечнике одной группы мышей присутствовали различные бактерии, образующие сложное сообщество. Другая группа мышей, выращенная в стерильных условиях, была лишена микробиоты. Исследователи изучили движения мышей в ходе выполнения разных тестов: мыши бегали в колесе, перемещались по мостику и спускались по жёрдочке. Животные, у которых микрофлора отсутствовала, демонстрировали существенно лучшие результаты, чем те, у которых она имелась.

«Это и был момент открытия, — рассказывает один из авторов работы Тимоти Сампсон (Timothy Sampson), аспирант факультета биологии и биоинженерии. — Мыши были генетически идентичны, организмы животных в обеих группах синтезировали слишком много альфа-синуклеина. Отличались группы только наличием микробиоты. В её отсутствие мыши сохраняли способность нормально двигаться даже в условиях избытка альфа-синуклеина.

Когда бактерии кишечника расщепляют клетчатку, они вырабатывают молекулы короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), например, уксусной или масляной. В предыдущих исследованиях было показано, что эти молекулы могут активировать иммунный ответ в головном мозге. Поэтому группа учёных под руководством Мазманяна предположила, что причиной развития воспалительного процесса в головном мозге и других признаков болезни Паркинсона может являться дисбаланс выработки КЦЖК. Когда мышам, лишённым микробиоты, давали КЦЖК с пищей, у них наблюдалась активация микроглии, иммунных клеток, присутствующих в мозге. Это воспаление могло привести к нарушению работы нейронов и даже к их гибели. Действительно, у мышей, получавших КЦЖК, развились симптомы болезни Паркинсона, а в участках головного мозга, связанных с заболеванием, теперь накапливался альфа-синуклеин.

В заключительной серии экспериментов учёные объединились с Али Кешаварзяном (Ali Keshavarzian), гастроэнтерологом из Университета Раш (Rush University), чтобы получить образцы фекалий пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, и образцы из контрольной группы. Человеческая микрофлора была подсажена мышам, не имевшим собственных бактерий. После процедуры у мышей, получивших бактерии пациентов с болезнью Паркинсона, развились симптомы заболевания, кроме того, в их фекалиях были обнаружены высокие уровни КЦЖК. У мышей, которым были введены бактерии людей из контрольной группы, признаки болезни не обнаруживались.

Результаты исследования важны для лечения болезни Паркинсона, утверждают авторы работы.

Новые исследования показывают, что распространенные бактерии, которые улучшают пищеварение, могут замедлить и даже обратить вспять процесс накопления белка, связанного с болезнью Паркинсона.

Основываясь на предыдущем исследовании, связывающем функцию мозга с кишечными бактериями, это исследование на модели круглых червей у которых вызвали болезнь Паркинсона идентифицировало пробиотик - или так называемые хорошие бактерии - который предотвращает образование токсичных скоплений, которые лишают мозг дофамина, ключевого химического вещества, которое координирует движение. Эти новые результаты могут проложить путь для будущих исследований, которые покажут, как добавки, такие как пробиотики, влияют на состояние.

В мозге людей с болезнью Паркинсона белок альфа-синуклеина складывается и накапливается, образуя токсичные скопления. Эти скопления связаны с гибелью нервных клеток, ответственных за выработку допамина. Потеря этих клеток вызывает двигательные симптомы, связанные с болезнью Паркинсона, в том числе замерзание, тремор и медлительность движений.

Исследователи из университетов Эдинбурга и Данди использовали круглых червей, измененных, чтобы произвести человеческую версию альфа-синуклеина, которая образует сгустки. Они кормили этих червей различными типами безрецептурных пробиотиков, чтобы увидеть, могут ли бактерии в них влиять на образование токсичных скоплений.

Ученые обнаружили, что пробиотик содержащий Bacillus subtilis обладает замечательным защитным эффектом против накопления этого белка, а также устраняет некоторые из уже сформированных скоплений белка. Это улучшило симптомы движения у круглых червей. Исследователи также обнаружили, что бактерии были способны предотвращать образование токсичных скоплений альфа-синуклеина, производя химические вещества, которые изменяют то, как ферменты в клетках перерабатывают специфические жиры, называемые сфинголипидами.

Исследование, проведенное Гойей М.Е., Сюэ Ф. и др., Опубликованное в журнале Cell Reports , финансировалось британской компанией Parkinson, EMBO и Европейской комиссией. Это последнее из ряда недавних исследований, которые обнаружили связь между функцией мозга и тысячами различных видов бактерий, живущих в пищеварительной системе, известной как кишечный микробиом. Другие исследования на мышах показали, что кишечный микробиом оказывает влияние на моторные симптомы .

«Считается, что изменения в микроорганизмах в кишечнике играют роль в возникновении болезни Паркинсона в некоторых случаях и связаны с определенными симптомами, поэтому продолжаются исследования здоровья кишечника и пробиотиков.

«Результаты этого исследования являются впечатляющими, поскольку они показывают связь между бактериями в кишечнике и белком в основе болезни Паркинсона, альфа-синуклеина. Исследования, которые идентифицируют бактерии , которые полезны при болезни Паркинсона, могут не только улучшить симптомы, но и даже защитить людей от развития состояния в первую очередь. "

Медицинский эксперт статьи

Живущий в желудке почти у половины землян Helicobacter pylori так модифицирует холестерин, что тот вызывает дегенерацию допамин-продуцирующих клеток в мозгу - и это, увы, приводит к развитию болезни Паркинсона.

Желудочно-кишечная бактерия Helicobacter pylori, при всех её положительных качествах, является довольно опасным симбионтом: считается, что именно она - одна из основных причин язвенной болезни. Причём, если верить микробиологам из Центра исследований здоровья при Университете Луизианы (США), опасность этой бактерии даже преуменьшается, и серьёзно. Как показали эксперименты американцев, хеликобактер может провоцировать болезнь Паркинсона.

Паркинсонизм - тяжёлое нейродегенеративное заболевание, которое связано с разрушением особых клеток в мозгу, производящих нейромедиатор допамин, что прежде всего проявляется в неконтролируемых движениях больного, дрожании и т. д. Ежегодно только в США диагностируется около 60 тыс. новых случаев болезни Паркинсона. Существовали данные о том, что это расстройство возникает с большей вероятностью у людей, болеющих или переболевших язвой желудка и заражённых Helicobacter pylori, но достоверных свидетельств в пользу связи этой бактерии с паркинсонизмом до сего дня не было.

И вот на съезде Американского микробиологического общества 22 мая прозвучало сообщение о том, что хеликобактер провоцирует болезнь Паркинсона у мышей. У животных среднего возраста неконтролируемые движения стали обнаруживаться через несколько месяцев после заражения их бактерией; при этом у них снижалось число допамин-продуцирующих клеток в долях мозга, ответственных за моторику, что дополнительно указывало на развитие паркинсонизма. (На молодых мышей инфицированность H. pylori не влияла.)

Оказалось, что бактерия даже не обязательно должна быть живой, чтобы вызвать болезнь Паркинсона: те же симптомы появлялись у животных, которых кормили мёртвыми хеликобактерами. Это заставило исследователей повнимательней присмотреться к биохимии H. pylori. Микроорганизм не может сам продуцировать холестерин, так что он заимствует его у хозяина, но при этом слегка модифицирует, добавляя углеводный остаток. Получающаяся в результате молекула становится похожа на токсин, принадлежащий одному из тропических саговников. Токсин этого дерева вызывает симптомы бокового амиотрофического склероза и болезни Паркинсона.

Оказалось, что модифицированный холестерин, синтезируемый хеликобактером, сам по себе (в чистом виде) способен вызывать симптомы паркинсонизма у мышей.

H. pylori живёт в желудке примерно у половины населения Земли. Но даже если колоссальными усилиями попытаться изгнать его из всех носителей, не очень понятно, как быть с отрицательными эффектами, которые неизбежно проявятся при отсутствии этой бактерии в человеческом организме. Хотя хеликобактер провоцирует язвенную болезнь и даже рак желудка, одновременно он защищает нас от некоторых аллергий, астмы, рака пищевода и отдельных расстройств, связанных с кислотным балансом. Очевидно, проще научиться смягчать нрав этого своеобразного симбионта, чем предпринимать в отношении него какие-то решительные и однозначные меры.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

В последние годы исследователи обнаружили, что микробиом влияет на наше здоровье. Теперь ученые впервые исследовали, как кишечные микробы могут играть ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell .

(с) Wellcome Images/Samuel Kaye

Актуальность проблемы

Десятки триллионов микроорганизмов живут в нашем кишечнике и содержат, по меньшей мере, 1000 видов бактерий и более 3 миллионов генов. В то время как одна треть кишечных микробов являются общими для большинства людей, остальные две трети являются специфическими для каждого из нас. Они развиваются в течение всей жизни, в зависимости от диеты, образа жизни и воздействия окружающей среды.

Все чаще исследователи изучают, как изменения микробиома влияют на общее состояние здоровья. Они обнаружили, что изменение микрофлоры кишечника может вызвать ожирение и рак, а также влияет на головной мозг, в том числе может привести к аутизму, тревоге и депрессии.

Предыдущие исследования выявили, что в микробиоме кишечника у пациентов с болезнью Паркинсона происходят изменения, эти люди часто испытывают запоры и другие проблемы желудочно-кишечного тракта за несколько лет до появления первых симптомов заболевания.

Материалы и методы исследования

В новом исследовании ученые использовали мышей, у которых был генетически модифицирован белок под названием альфа-синуклеин. Распространено мнение, что он влияет на развитие болезни Паркинсона. В результате у грызунов появились двигательные симптомы и агрегация альфа-синуклеина, характерные для этого заболевания.

Некоторые из мышей были стерильны; они содержались в стерильной среде. Остальные мыши были выведены в нормальной среде и имели множество сложных кишечных микробов.

Результаты научной работы

Когда в обеих группах мышей проводили испытание их двигательных навыков, ученые обнаружили, что стерильные мыши задание выполняли гораздо лучше, чем мыши с кишечными микробами.

Затем стерильным мышам ученые пересадили микробы кишечника либо от здорового человека, либо от пациента с болезнью Паркинсона. У мышей с трансплантированными микробами от пациентов с болезнью Паркинсона стали проявляться симптомы болезни, в том числе проблемы с движением, агрегация альфа-синуклеина и воспаление, в то время как у мышей, получавших микробы от здоровых людей, признаков заболевания не было. Кроме того, исследователи обнаружили, что у стерильных мышей с симптомами Паркинсона были обнаружены высокие уровни короткоцепочечных жирных кислот в их фекалиях. Исследователи вполне уверены, что кишечные бактерии регулируют симптомы болезни Паркинсона.

Предыдущие исследования показали, что альфа-синуклеин вызывает иммунную реакцию в головном мозге. Таким образом, ученые полагают, что дисбаланс альфа-синуклеина приводит к воспалению мозга. Это может привести к повреждению и гибели нервных клеток, вызывая симптомы болезни Паркинсона.

Новое исследование показывает, что микробиом кишечника может сыграть решающую роль при болезни Паркинсона. Эти результаты могут приблизить к новым методам лечения болезни Паркинсона, возможно, в виде пробиотиков или пребиотиков. Исследователи говорят, что в первую очередь необходимо определить, какие именно кишечные микробы могут способствовать болезни Паркинсона.

Литература

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

В последние годы исследователи обнаружили, что микробиом влияет на наше здоровье. Теперь ученые впервые исследовали, как кишечные микробы могут играть ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell .

(с) Wellcome Images/Samuel Kaye

Актуальность проблемы

Десятки триллионов микроорганизмов живут в нашем кишечнике и содержат, по меньшей мере, 1000 видов бактерий и более 3 миллионов генов. В то время как одна треть кишечных микробов являются общими для большинства людей, остальные две трети являются специфическими для каждого из нас. Они развиваются в течение всей жизни, в зависимости от диеты, образа жизни и воздействия окружающей среды.

Все чаще исследователи изучают, как изменения микробиома влияют на общее состояние здоровья. Они обнаружили, что изменение микрофлоры кишечника может вызвать ожирение и рак, а также влияет на головной мозг, в том числе может привести к аутизму, тревоге и депрессии.

Предыдущие исследования выявили, что в микробиоме кишечника у пациентов с болезнью Паркинсона происходят изменения, эти люди часто испытывают запоры и другие проблемы желудочно-кишечного тракта за несколько лет до появления первых симптомов заболевания.

Материалы и методы исследования

В новом исследовании ученые использовали мышей, у которых был генетически модифицирован белок под названием альфа-синуклеин. Распространено мнение, что он влияет на развитие болезни Паркинсона. В результате у грызунов появились двигательные симптомы и агрегация альфа-синуклеина, характерные для этого заболевания.

Некоторые из мышей были стерильны; они содержались в стерильной среде. Остальные мыши были выведены в нормальной среде и имели множество сложных кишечных микробов.

Результаты научной работы

Когда в обеих группах мышей проводили испытание их двигательных навыков, ученые обнаружили, что стерильные мыши задание выполняли гораздо лучше, чем мыши с кишечными микробами.

Затем стерильным мышам ученые пересадили микробы кишечника либо от здорового человека, либо от пациента с болезнью Паркинсона. У мышей с трансплантированными микробами от пациентов с болезнью Паркинсона стали проявляться симптомы болезни, в том числе проблемы с движением, агрегация альфа-синуклеина и воспаление, в то время как у мышей, получавших микробы от здоровых людей, признаков заболевания не было. Кроме того, исследователи обнаружили, что у стерильных мышей с симптомами Паркинсона были обнаружены высокие уровни короткоцепочечных жирных кислот в их фекалиях. Исследователи вполне уверены, что кишечные бактерии регулируют симптомы болезни Паркинсона.

Предыдущие исследования показали, что альфа-синуклеин вызывает иммунную реакцию в головном мозге. Таким образом, ученые полагают, что дисбаланс альфа-синуклеина приводит к воспалению мозга. Это может привести к повреждению и гибели нервных клеток, вызывая симптомы болезни Паркинсона.

Новое исследование показывает, что микробиом кишечника может сыграть решающую роль при болезни Паркинсона. Эти результаты могут приблизить к новым методам лечения болезни Паркинсона, возможно, в виде пробиотиков или пребиотиков. Исследователи говорят, что в первую очередь необходимо определить, какие именно кишечные микробы могут способствовать болезни Паркинсона.

Литература

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Возможно, первый удар болезнь Паркинсона наносит именно по кишечнику человека.
Иллюстрация Science Photo Library.

Пока исследователи не установили конкретную бактерию или вирус, который мог бы отвечать за появление заболевания.
Иллюстрация Sampson et al./Cell 2016/перевод "Вести.Наука".

Многие годы исследователи считали, что болезнь Паркинсона возникает из-за повреждения мозга. Но недавно специалисты из Калифорнийского технологического института выяснили, что проблема может скрываться в совершенно другом месте — кишечнике.

Если такое предположение окажется верным, то оно откроет двери для новых способов лечения заболевания – ещё даже до возникновения симптомов. "Существует много разных механизмов, которые потенциально могли бы остановить прогрессирование заболевания", — считает Дэвид Бёрн (David Burn) из Ньюкаслского университета.

Болезнь Паркинсона связана с гибелью нейронов глубоко внутри мозга, что вызывает у пациентов тремор и трудности с передвижением. Существуют лекарственные препараты, облегчающие эти симптомы, но они становятся менее эффективными по мере прогрессирования заболевания.

Одним из признаков заболевания считается накопление в клетках мозга белка, который называется синуклеин. Обычно оно встречается в виде крошечных растворимых молекул в здоровых нервных клетках человека. Но у людей с болезнью Паркинсона что-то заставляет молекулы синуклеина видоизменяться в другую форму, из-за чего они слипаются друг с другом.

Ранее исследователи предположили, что такая трансформация синуклеина может начинаться за пределами мозга. Тогда же патологоанатомы сообщили, что во время вскрытия обнаружили отличительные синуклеиные "волокна" в нервах, расположенных в кишечнике. Медики проводили вскрытие трупов людей, у которых была болезнь Паркинсона, а также у того человека, у которого при жизни не было симптомов заболевания, однако и у него в мозге были обнаружены характерные изменения.

Исследователи предположили, что своеобразным триггером (толчком к появлению болезни) мог стать какой-то неизвестный микроб или токсин. Такие выводы вполне заслуживали право на жизнь, поскольку люди, страдающие болезнью Паркинсона, часто сообщают о проблемах с пищеварением (обычно это запоры) ещё задолго до того, как замечают основные симптомы заболевания.

Примечательно, что ещё одним ранним симптомом болезни Паркинсона является потеря обоняния, что тоже может быть не случайным, считает Бёрн. Нос и кишечник – два органа, где нервные клетки подвергаются воздействию внешнего мира и потенциально опасных токсинов и микробов.

Теперь же учёные проследили за перемещением волокон синуклеина из кишечника глубоко внутрь мозга.

Коллин Чаллис (Collin Challis) и его коллеги из Калифорнийского технологического института вводили волокна синуклеина в желудок и кишечник лабораторных мышей. Спустя три недели волокна можно было увидеть у основания мозга, а через два месяца они уже пробирались в части мозга, которые контролируют движения. Грызуны при этом стали менее проворными – похожий эффект наблюдается у людей с болезнью Паркинсона.

Работа опирается на другие крупные исследования, которые предполагают, что кишечник играет важную роль в болезни Паркинсона. Например, люди, которым вырезали главный нерв в их кишечнике (старый метод лечения язвы желудка), имели меньший риск развития заболевания.

Группа исследователей из Калифорнийского технологического института в ходе работы также показала, что не только состояние микрофлоры кишечника является следствием болезни, но и наоборот.

Проведя эксперименты на мышах, группа Саркиса Мазманяна (Sarkis Mazmanian) продемонстрировала, что грызуны с избыточной выработкой альфа-синуклеина и полноценной микрофлорой гораздо сильнее проявляли моторные симптомы болезни, чем их стерильные собратья (без микробного сообщества в ЖКТ).

Когда же стерильным мышам пересадили бактерии из кишечников больных людей, то и они стали проявлять симптомы болезни Паркинсона (контрольная группа грызунов, получившая микроорганизмы от здоровых людей, не показала такого результата).

В своей статье исследователи отмечают, что давно известно: микрофлора кишечника влияет на состояние иммунной и нервной систем. Кроме того, 70% нейронов периферической нервной системы сосредоточены именно в ЖКТ. А ещё эта часть нервной системы связана с центральной нервной системой напрямую через блуждающий нерв. Есть и ещё один момент: бактерии кишечника, разрушающие грубые волокна, образуют молекулы, которые вызывают иммунный ответ в мозге. Исследование группы Мазманяна показало, что таких соединений в фекалиях мышей с микрофлорой больных людей больше.

Пока ни одну бактерию или вирус медики "не обвиняли" в том, что они вызывают болезнь. Однако есть некоторые данные, которые указывают на то, что люди с болезнью Паркинсона имеют отличную от здоровых людей кишечную микрофлору. Некоторые врачи уже начали эксперименты по лечению своих пациентов с помощью антибиотиков или фекальных трансплантатов.

Также ранее симптомы болезни связывали с грибками.

Другие исследования показывают, что, например, фермеры, которые подвергаются воздействию определённых пестицидов, и люди, которые пьют воду из колодцев (возможно, также загрязнённую пестицидами), имеют больше шансов заполучить болезнь Паркинсона. Вероятно, эти химические вещества также могут навредить нервам в кишечнике.

В любом случае, если учёные поймут, где изначально "наносится удар", то им станет проще выявлять заболевание и, соответственно, лечить его.

Результаты исследования и предположения о том, где же именно возникает болезнь Паркинсона, были представлены группой Чаллиса и Мазманяна на встрече Сообщества нейронаук в Сан-Диего (Society for Neuroscience).

О других важных исследованиях болезни Паркинсона проект "Вести.Наука" рассказывает в специальной рубрике.

24.05.2011 в 11:11, просмотров: 1173

Бактерия, провоцирующая язву желудка, может быть связана с болезнью Паркинсона, утверждают американские ученые. В ходе проведенного ими эксперимента мыши, зараженные бактериями Helicobacter pylori, стали со временем проявлять симптомы болезни Паркинсона, сообщает BBC.

Грызуны, принявшие участие в тестировании, были среднего возраста, эквивалентного 55-65 годам при пересчете на человеческие годы. Симптомы болезни у них проявились по прошествии 6 месяцев. Животные стали меньше двигаться, а в мозге фиксировалось снижение концентрации допамина. Аналогичных изменений у молодых мышей не отмечалось.

Доктор Трейси Тестерман из Центра здоровья Университета штата Луизиана констатирует: бактерия может играть ключевую роль в развитии недуга. При этом возраст делает и мышей, и людей менее защищенными перед симптомами болезни. Скорее всего, бактерии вырабатывают химические соединения, токсичные для мозга. Также Helicobacter pylori способны забирать из тела холестерин, и перерабатывать его, добавляя сахара.

Это новое химическое соединения, получающееся в ходе подобной реакции, практически полностью идентично тому, что можно найти в семенах саговника, который, как показали исследования, может провоцировать развитие недуга, похожего на болезнь Паркинсона, у жителей острова Гуам.

• Самое интересное

Популярно в соцсетях

• Москва
• Санкт-Петербург
• Абакан
• Архангельск
• Астрахань
• Барнаул
• Белгород
• Брянск
• Владикавказ
• Владимир

• Волгоград
• Вологда
• Воронеж
• Горно-Алтайск
• Грозный
• Екатеринбург
• Иваново
• Ижевск
• Иркутск
• Казань

• Калининград
• Калуга
• Кемерово
• Киров
• Кострома
• Краснодар
• Красноярск
• Курган
• Курск
• Кызыл

• Липецк
• Магадан
• Магас
• Марий Эл
• Махачкала
• Мурманск
• Нальчик
• Нижний Новгород
• Новосибирск
• Омск

• Орел
• Оренбург
• Пермь
• Петрозаводск
• Петропавловск-Камчатский
• Псков
• Ростов-на-Дону
• Рязань
• Салехард
• Саратов

• Севастополь
• Серпухов
• Симферополь
• Смоленск
• Ставрополь
• Сургут
• Тамбов
• Тверь
• Томск
• Тула

• Тюмень
• Улан-Удэ
• Уфа
• Хабаровск
• Ханты-Мансийск
• Чебоксары
• Челябинск
• Черкесск
• Элиста
• Чита

• Южно-Сахалинск
• Якутск
• Ярославль

• Австралия
• Германия
• Египет

• Испания
• Израиль
• Канада

• Казахстан
• Киргизия
• Латвия

• Молдова
• США
• Турция

• Эстония

• МК. Российский региональный еженедельник
• МК. Медиа-Сервис
• РИА "O'Кей"
• Агентство МК
• МК-Сервис
• МК-Агентство Продвижения Прессы
• Подписаться на срочные новости