Церебролизин при атрофии зрительного нерва

Общие сведения

Атрофия зрительного нерва – это дегенеративные изменения зрительного нерва, которые проявляются вследствие патологических процессов, развивающихся от сетчатки до латерального коленчатого тела. В процессе атрофии происходит постепенное отмирание волокон зрительного нерва, и информация из сетчатки глаза в мозг передается в искаженной форме. Атрофия глазного нерва может быть связана с разными причинами, большинство из которых обусловлены офтальмологическими болезнями. Атрофия зрительного нерва, код по МКБ-10 — Н47.2, может быть как врожденным, так и приобретенным процессом. Это грозное заболевание, которое без своевременного лечения может привести к потере зрения. В этой статье речь пойдет о симптомах, причинах и особенностях лечения этой патологии.

Патогенез

Основой патогенеза заболевания является деструкция нервных волокон, и постепенное замещение их глиозной и соединительной тканью. Вследствие влияния провоцирующих факторов нарушается кровоток в самых мелких капиллярах, которые питают оболочки и волокна зрительного нерва. В итоге развивается гипоксия. Постепенно нервные волокна атрофируются вследствие сдавливания соединительной тканью и прогрессированием воспалительного процесса. При продолжительном воспалении и его большой интенсивности глии и соединительная ткань начинают разрастаться быстрее, и в итоге развивается атрофия зрительного нерва. Снижается его способность передавать зрительные импульсы в мозг либо эта способность теряется полностью.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может быть врожденной и приобретенной. В свою очередь, приобретенная форма подразделяется на такие виды:

Нисходящая – при такой форме происходит поражение волокон непосредственно зрительного нерва.
Восходящая — поражаются клетки сетчатой оболочки.

Существует и другая классификация, согласно которой приобретенная атрофия подразделяется на такие виды:

Первичная (простая) – при такой форме диск зрительного нерва становится бледнее, однако имеет четкие границы. Также происходит сужение сосудов в сетчатке.
Вторичная – развивается вследствие воспалительного процесса зрительного нерва или его застоя. При такой патологии границы диска нечеткие.
Глаукоматозная – эта форма сопровождается высоким внутриглазным давлением.

В зависимости от масштабов поражения выделяются такие формы:

Частичная – при такой форме заметно ухудшается зрение, и скорректировать его с помощью очков или линз не удается. Если у пациента развивается частичная атрофия зрительного нерва, зрительные функции удается сохранить, но восприятие цветов будет нарушено.
Полная – поражается зрительный нерв, и больным глазом человек не видит.

В зависимости от особенностей прогрессирования определяются такие формы:

Стационарная – не прогрессирует, остается на одном уровне.
Прогрессирующая – состояние больного ухудшается, зрение быстро снижается.

Также атрофия зрительно нерва может быть односторонней или двусторонней, в зависимости от того, один или два глаза поражены.

Причины

Такая патология может проявляться вследствие воздействия разных факторов:

Нарушения сосудистого типа — атеросклеротические изменения, окклюзия центральной артерии или вены сетчатки.
Нарушения обменных процессов при сахарном диабете и др.
Воспалительные и дистрофические изменения в сетчатке вследствие которых развивается отек и неврит зрительного нерва.
Травмы глаза.
Глаукома.
Близорукость.
Болезни ЦНС и головного мозга – рассеянный склероз, менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга, ЧМТ и др.
Опухоли и болезни глазницы — менингиома, глиома зрительного нерва, рак орбиты, невринома и др.
Гипертония, атеросклероз.
Сильное отравление алкоголем, никотином, лекарствами.
Большая потеря крови.
Системная красная волчанка и ряд редких заболеваний (болезни Хортона, Бехчета, Такаясу).

Врожденная атрофия развивается при разнообразных наследственных синдромах, а также микро-, макро- и акроцефалии.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Пациенты, у которых проявляется частичная атрофия, отмечают ухудшение остроты зрения, появление в поле зрения пятен. Также может отмечаться сужение полей зрения. Людям с такой патологией иногда сложно различать цвета, а также ориентироваться в сумерках.

Если речь идет о полной атрофии, то зрение пропадает полностью.

Таким образом, основные симптомы атрофии зрительного нерва у взрослых и детей связаны с ухудшением зрения. Коррекции оно не поддается.

Ухудшение зрения может быть как стремительным, так и постепенным. В зависимости от формы заболевания, зрительные функции могут ухудшаться на протяжении нескольких месяцев либо нескольких дней.

На начальной стадии болезни при первичной атрофии проявляются такие симптомы:

При вторичной атрофии признаки заболевания обнаруживаются во время обследования у специалиста.

Анализы и диагностика

С целью диагностики офтальмолог проводит осмотр и опрос пациента, а также назначает ряд обследований. Иногда требуется консультация у специалистов других профилей (нейрохирург, невролог). В процессе диагностики могут проводиться такие обследования:

Офтальмоскопия – врач проводит осмотр глазного дна, используя для этого специальные инструменты и приборы. Такое обследование позволяет обнаружить, как зрачок реагирует на свет, а также выявить расширение вен, сужение сосудов, побледнение диска.
Ангиография сосудов мозга – с ее помощью можно определить, в какой области развивается атрофия.
Рентгенография черепа – дает возможность обнаружить сдавливания нервов вследствие деформации костей, а также другие нарушения.
МРТ – дает возможность провести адекватную оценку состояния зрительного нерва, осмотреть волокна.
Компьютерная периметрия – с ее помощью можно определить, какой участок нерва пострадал больше всего.

При необходимости проводят и другие обследования. Важно учесть, что чем раньше будет подтвержден диагноз, тем больше шансов приостановить процесс атрофии.

Лечение атрофии зрительного нерва

Адекватное лечение атрофии зрительного нерва направлено на то, чтобы восстановить максимальное количество волокон. Важно учесть, что успешное лечение и прогноз зависят от того, на каком этапе была начата терапия. Если игнорировать симптомы болезни, впоследствии это может привести к потере зрения. Важно, чтобы лечение было комплексным, а больной при этом выполнял все рекомендации врача. Тем не менее, в настоящее время сложно дать ответ на вопрос по поводу того, где можно вылечить атрофию зрительного нерва, так как полностью вылечить эту патологию, восстановив зрение, невозможно. В зависимости от формы болезни, врач назначает консервативное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение.

Консервативная терапия предусматривает назначение больным сосудосуживающих лекарств, которые способствуют нормализации кровоснабжения зрительного нерва.

С целью нормализации кровообращения применяются препараты Винпоцетин, Компламин, Папаверин, Дибазол, Никотиновая кислота, Эуфиллин, Трентали др.
С целью улучшения обменных процессов назначают Ретиналамин, Торфот, Предуктал, Фосфадени др.
С целью купирования воспалительных процессов врач может назначить курс кортикостероидов – Преднизолон, Дексаметазон.
Назначается также прием витаминов — Аскорутин, В1, В2, В6, аскорбиновая кислота.
Для улучшения функций ЦНС назначают ноотропные средства – Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил, Фезами др.
В схему лечения также могут входить иммуностимуляторы– настойки женьшеня, элеутерококка и др.
Также врач может назначать антикоагулянты, угнетающие активность свертываемости крови – Гепарин, Гирудин и др.

Комплексное лечение частичной атрофии зрительного нерва у детей и взрослых включает также физиотерапию и другие методы. Чтобы достигнуть оптимальных результатов в процессе лечения болезни как у детей, так и у взрослых, врач должен назначить индивидуальную схему таких процедур.

Могут применяться следующие методы:

Физиотерапия – чтобы восстановить зрительный нерв, проводят электрофорез, ультразвук, кислородотерапию и др. Ультразвук способствует стимуляции обменных процессов в глазу. Электрофорез также улучшает обмен веществ и расширяет сосуды. Кислородотерапия насыщает волокна зрительного нерва кислородом.
Магнитостимуляция – проводится воздействие магнитным полем. Как следствие, улучшается кровоток, активизируются обменные процессы в тканях, Этот метод особенно эффективен, если лечение проводится на ранних стадиях заболевания. Как правило, проводится 10-15 сеансов.
Электростимуляция – в глазное яблоко с помощью специальной иглы вводят электрод, создающий электрические импульсы. На коже фиксируется второй электрод. Процедура проводится на протяжении двух недель и постепенно восстанавливает зрение. Миниатюрный электростимулятор внедряется в глазное яблоко и работает несколько лет. Этот метод достаточно эффективный.
Лазеростимуляция – специальный излучатель воздействует через зрачок или роговицу на зрительный нерв.
Хирургическое вмешательство – проводят, если в пораженную область необходимо обеспечить поступление важных микроэлементов. Также хирургически в глазное яблоко вживляют электростимулятор.

Тем, кого интересует вопрос, дают ли инвалидность при атрофии зрительного нерва, следует учесть, что инвалидность при атрофии – достаточно частое явление.

Лечение народными средствами

Применять народные средства при лечении атрофии зрительного нерва можно только как вспомогательные методы. Перед использованием любого из них нужно посоветоваться с врачом. Народные методы помогут стимулировать обменные процессы, улучшить кровообращение и снять воспаление.

Отвар шишек. Необходимо смешать 100 недозрелых сосновых шишек, 1 нарезанный лимон, 25 г цветков руты. Все залить 2,5 л воды, засыпать 100 г сахара и варить полчаса. Пить трижды в день перед едой по 1 ст. л. Прием продолжается месяц.
Мальва лесная и лопух. Корни этих растений измельчить, взять по 3 ст. л. каждого, залить 1,6 л воды и варить полчаса. После этого добавить в емкость 4 ст. л. сбора трав. В него входят: по 2 части травы донника и листьев мелиссы, 1 часть первоцвета весеннего. Варить еще 10 минут, после этого процедить. Пить по 1 ст. л. трижды в день в течение месяца. Повторить курс через две недели.
Черника. Рекомендуется каждый день есть чернику, а также готовить отвар из черничника. В этой ягоде содержится важный для глаз пигмент антоцианозид, а также ряд витаминов. Можно приготовить летом ягоды черники с сахаром, перетерев их в пропорции 1:1. Хранить такую смесь в холодильнике, каждый день потребляя по 50 г.
Морковный и свекольный сок. Каждый день следует готовить смесь таких соков или пить их по отдельности. Важно, чтобы они были свежими.
Кровоостанавливающие травы. Из них следует готовить отвары, если у больного отмечаются кровоизлияния в глазах. Это трава горца, крапива двудомная, хвощ полевой, кора калины.
Гимнастика для улучшения зрения. Существуют также специальные упражнения для глаз, помогающие улучшить остроту зрения. Однако их ни в коем случае нельзя выполнять без одобрения врача.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие атрофии, прежде всего, нужно своевременно лечить все офтальмологические заболевания. Для этого при первых же признаках снижения зрения нужно обратиться к окулисту.

Кроме того, важно придерживаться следующих правил:

Вовремя лечить инфекционные и другие заболевания.
Избегать травм, особенно черепно-мозговых.
Проходить профилактические осмотры у офтальмолога.
Отказаться от потребления спиртного, бросить курить.
Активно заниматься спортом, в частности плаванием.
Не читать и не практиковать занятия, требующие концентрации зрения, при плохом освещении.
Стараться избегать положения, когда яркое солнце светит прямо в лицо.
Не сидеть за монитором и другими гаджетами непрерывно.
При усталости глаз можно промывать их холодным чаем.

У детей

Частичная атрофия зрительного нерва у детей – это тяжелое заболевание, и родителям нужно учесть, что развиваться эта патология может в любом возрасте. Поэтому важно обращать внимание на любые симптомы, которые могут свидетельствовать об ухудшении зрения у ребенка. Своевременное лечение необходимо, чтобы приостановить патологический процесс. Поэтому родители должны регулярно водить детей на профилактические осмотры к офтальмологу.

Диета

Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1800-1900 руб. в неделю

При атрофии необходимо потреблять продукты, которые способствуют укреплению тканей и насыщению организма протеином, витаминами B6 и B12, A, D. Рекомендуются следующие продукты:

свежее молоко, сливки, сметана, творог, сыры;
яйца;
рыба и морепродукты:
мясо куриное, кролик, печень;
семечки, орехи, семена льна;
овощи, зелень;
крупы;
бобовые;
мед;
фрукты, ягоды.

Последствия и осложнения

Такая патология может привести к целому ряжу негативных последствий:

нарушения восприятия цветов;
постоянные головные боли;
сужение поля зрения и связанные с этим неудобства;
слепота.

Прогноз

Если у человека развивается атрофия глазного нерва, прогноз зависит от того, когда было начато лечение болезни. При правильной терапии, позволяющей стабилизировать состояние, зрение удается сохранить.

Список источников

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

Метод предназначен для эффективного лечения в домашних условиях Удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине Доработан российскими учёными на основе 73 научных диссертаций 67% пациентов испытывают улучшение после нескольких сеансов

Для всех клиентов действует 100% гарантия возврата денег!

Если по окончании 30 дней вы останетесь недовольны результатом лечения, мы вернём вам 100% уплоченных за прибор денег. Без разговоров и без всяких условий..

При выборе способов как вылечить атрофию зрительного нерва, врач выбирает сочетание медикаментозных способов с использованием методов физиотерапии и средств народной медицины или рекомендует проведение хирургического вмешательства. Для этого нужно разобраться что же такое атрофия зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва (АЗН, оптическая нейропатия) – прогрессирующая офтальмологическая патология, при которой происходит закупорка капилляров, отвечающих за кровоснабжение нерва, постепенное разрушение нервных волокон, их замещение глиозной и соединительной тканью. Все это в результате приводит к деградации зрительного нерва и, как следствие, снижению остроты зрительного восприятия.

Чем опасна атрофия глазного нерва?

Атрофия зрительного нерва не бывает первичной, то есть причина ее развития на фоне других заболеваний. Чаще всего она является осложнением офтальмологической болезни: отечности, повреждения или сдавливания нервов или сосудов, дистрофии сетчатки, воспалительного процесса в разных отделах глазного яблока, нестабильного глазного давления, онкологического поражения орбиты и т. п.

Часто оптическая нейропатия является последствием таких болезней:

черепно-мозговые травмы;
абсцессы и новообразования головного мозга;
рассеянный склероз(https://www.avatar-medical.ru/diseases/neurology/rasseyannyj_skleroz/);
токсические нервные поражения (вследствие воздействия отравляющих веществ, чрезмерного приема некоторых лекарственных препаратов);
ишемические расстройства (гипертоническая болезнь, атеросклероз(https://www.avatar-medical.ru/diseases/hearth/ateroskleroz/), сахарный диабет(https://www.avatar-medical.ru/diseases/endocrinology/saharnyj_diabet/));
профузные кровотечения;
остеосаркома;
саркоидоз.

Методы лечения атрофии зрительного нерва (АЗН)

Не существует способов восстановления разрушенных нервных волокон, соответственно, вернуть зрение в полном объеме также нельзя. Поэтому первостепенная задача – остановить процесс деструкции зрительного нерва.

Как же все-таки вылечить атрофию зрительного нерва? Подход к терапии всегда комплексный. В первую очередь требуется устранить основное заболевание, которое провоцирует деградацию нервных волокон. Также комплекс терапевтических мер ставит целью устранить воспаление и отек (при их наличии), улучшить метаболизм, питание и кровоснабжение зрительного нерва.

Медикаментозная терапия

Современная схема лечения АЗН включает следующие лекарственные средства:

стимуляторы репарации тканей (актовегин, пентоксифиллин) для улучшения обменных процессов в нервных клетках и усиления их кровоснабжения;
ноотропы (глутаминовая кислота, пирацетам, церебролизин) для стимулирования кровотока нейроцитов и ускорения их восстановления;
сосудорасширяющие лекарства (эуфиллин, папаверин и т. п.) для улучшения кровообращения и трофики в тканях зрительного нерва;
медикаменты, снижающие проницаемость сосудов и стимулирующие процессы регенерации (адгелон, гликозаминогликаны сульфатированные, L-карнозин, таурин, эмоксипин) для защиты зрительного нерва и предотвращения дальнейшего повреждения;
антиоксиданты и антигипоксанты (триметазидин, этилметилгидроксипиридина сукцинат) для снижения прогрессирования патологических процессов, устранения ишемии;
м-холиномиметики (пилокарпина гидрохлорид) для снижения повышенного внутриглазного давления;
витамины (В1, В2, B6, B12, C, РР) и иммуностимуляторы (женьшень, элеутерококк) для улучшения метаболизма, обменных процессов в тканях зрительного нерва.

Физиотерапевтическая терапия

Физиотерапия является вспомогательным, но также необходимым элементом комплексной терапии атрофии зрительного нерва.

Исследованиями ученых установлено благоприятное воздействие следующих двух методик:

Также в лечении могут применяться следующие методы: электро- и лазеростимуляция, ультразвуковая терапия, электрофорез, кислородотерапия.

Хирургическое лечение

Консервативная терапия эффективна только при частичной АЗН. Если вследствие патологического процесса полностью нарушена передача импульсов от глаза к мозгу, единственный выход вернуть хоть небольшой процент зрения – оперативное вмешательство.

В офтальмологической хирургии проводят специальные операции, направленные на улучшение зрительной функции. Условно они делятся на два основных вида:

Трансплантация реваскуляризирующих тканей. Подразумевает пересадку тканей с обильным кровоснабжением или установку специальной губки в область атрофии. Через трансплантат в дальнейшем прорастают новые сосуды, обеспечивающие нормальный приток крови к нейронам.
Операция по перераспределению кровотока в области глаза. Предназначена для усиления питания определенных участков глазных тканей, для чего уменьшают приток в других тканях. Врач перевязывает часть сосудов, чтобы преобладающий ток крови шел по глазной артерии. Такое хирургическое вмешательство проводится крайне редко, поскольку часто сопровождается послеоперационными осложнениями.

Самый распространенный метод – коррекция нарушений гемодинамики с помощью специальной губки. Эта процедура проводится под местной анестезией. Подразумевает подкладывание в субтеноновое пространство коллагеновой губки, пропитанной антиоксидантным или сосудорасширяющим препаратом. Она расширяет сосуды и стимулирует асептическое воспаление.

Такой метод позволяет вызвать разрастание соединительной ткани и прорастание в зрительный нерв сосудов. Через 2 месяца губка рассасывается самостоятельно, однако эффект сохраняется продолжительное время. При необходимости коррекция может повторяться с интервалами не менее двух месяцев.

Благодаря появлению новых ответвлений сосудистой стенки улучшается капиллярное кровообращение и, как следствие, приостанавливается процесс атрофических изменений. С помощью операции можно устранить до 75% дефектов полей зрения, улучшить до 60% остроту зрения. Однако на поздней стадии заболевания и при сопутствующем наличии других патологий операция малоэффективна.

Как это работает?

Нейродоктор воздействует на управляющие центры головного мозга.

Мозг начинает вырабатывать десятки нейрогормонов и формировать "корректирующие" нервные импульсы.

Нейрогормоны во много раз эффективнее самых мощных лекарств быстро излечивают заболевание. Нервные импульсы устраняют патологические процессы на клеточном уровне и корректируют работу других органов и систем организма.

Необходимо понимать, что терапия не лечит АЗН, а только улучшает состояние нервных волокон.

Как вылечить атрофию зрительного нерва при исходно низком зрении? первичный курс лечения дает положительный эффект только в 28% случаев, и прирост зрения незначителен. Второй курс терапии показывает эффективность у 34% пациентов, третий – у 40%, четвертый – у 42%, пятый – у 70%.

Пять и более курсов комплексной терапии позволяют повысить зрительные возможности до уровня предметного зрения примерно в 50% всех случаев. То есть пациенты обретают возможность самообслуживания и ориентации.

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва с помощью нашего аппарата? Прибор внешне напоминает специальные очки, которые воздействуют прямо на сетчатку глаза и передают через нее световые импульсы непосредственно в головной мозг. Вследствие этого меняются вибрации органов, благодаря чему развивается профилактический и лечебный эффект.

Согласно отзывам пациентов, уже через несколько сеансов применения аппарата у них прошла головная боль, исчезли болезненные ощущения в глазах, улучшилась острота зрительного восприятия. Кроме того, отмечается значительное улучшение общего самочувствия.

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва с помощью традиционной медицины? Объем потери зрения зависит от степени дегенерации нервного столба. Если патологическим процессом затронута только часть нервных волокон, комплексная терапия позволяет значительно улучшить зрение. В отдельных случаях при ранней диагностике и вовремя начатом лечении восстановить зрительную функцию удается почти полностью.

При атрофии всех нервных клеток может помочь лишь оперативное вмешательство, и то далеко не во всех случаях. Согласно клиническим данным, только у 7–8 пациентов из 100 зрение поднимается с 0 до 6%.

Если не лечить атрофию зрительного нерва, то она влечет за собой следующие последствия:

Амблиопия носит внезапный и постепенно прогрессирующий характер. При частичной атрофии зрение в некоторой степени сохраняется. При полной атрофии без своевременного и адекватного лечения процесс протекает агрессивно, происходит деструкция зрительного нерва, заканчивается это необратимой слепотой.

*Скидка действует только с 1 по 15 мая

и возьмите аппарат на тестовый период
30 дней

Хотите лично пообщаться с теми, кому помог Нейродоктор?

Позвоните в наш офис +7 (495) 108-43-90 и мы дадим вам контакты этих людей.

ВНИМАНИЕ! РЕКЛАМНАЯ АКЦИЯ!

Закажите НЕЙРО-ДОКТОР сегодня , и получите 3 бонуса:

бесплатная доставка по России

расширенная гарантия 5 лет

бесплатный тестовый период 30 дней *

Для всех клиентов действует 100% гарантия возврата денег!

Нейропептидная терапия при атрофии зрительного нерва у детей

Цель исследования состояла в изучении терапевтического действия нейропептидного препарата Церебролизин при частичной атрофии зрительного нерва у детей. Лечили 646 детей в возрасте от 8 нед. до 18 лет. Церебролизин вводили внутримышечно из расчета 0,1 мл на 1 кг массы тела в сутки и ретробульбарно в дозе 0,3–0,5 мл; при введении препарата для лечения заднего отрезка глаза использовалась ирригационная система. Длительность лечения была 10–15 дней. Установлено положительное действие препарата, особенно с последующим дополнительным применением электростимуляции зрительного нерва. Отмечены особенности действия Церебролизина в зависимости от исходной остроты зрения и этиологии заболевания.

Детская офтальмология, атрофия зрительного нерва, нейропептидная терапия, Церебролизин.

Сложность и многокомпонентность нарушений метаболизма нервной ткани при офтальмоневрологических заболеваниях, а также невозможность экстраполировать полученные в экспериментальных исследованиях результаты в клиническую практику обусловливают наличие разных взглядов на применение нейропротективной и метаболически активной терапии в клинической нейроофтальмологии. Это делает необходимым уточнение практических аспектов офтальмоневрологической фармакотерапии.

Среди органических поражений зрительного анализатора у детей разного возраста (от 1 мес. до 18 лет) особую социальную значимость имеют поражения сетчатки и зрительного нерва. По данным Е.С. Либман [11, 12], заболевания зрительного нерва являются одной из основных причин слепоты и слабовидения у детей, составляя от 14,4 до 23,0 % нарушений зрения у детей в экономически развитых странах. В настоящее время главной причиной инвалидности по зрению является атрофия зрительного нерва. Она диагностируется у 21 % слепых, 30 % из которых — молодые люди. Инвалидами по зрению с детства признаны 43 % пациентов, в том числе 28 % вследствие врожденных заболеваний зрительного нерва. Среди детей, прошедших лечение в отделении офтальмологии Морозовской детской клинической больницы, больные с частичной атрофией зрительного нерва составили 7–9 %, а среди обратившихся в детскую глазную консультативную поликлинику Москвы — 3,3 %.

Среди заболеваний зрительного нерва в 30–40 % случаев встречаются оптические невриты разной этиологии.

Патология зрительного нерва нередко связана с различными заболеваниями ЦНС врожденного и приобретенного характера на пре- и постгеникулярном уровне, что обусловливает значительные трудности в лечении и вызывает необходимость комплексной многоплановой терапии у этих пациентов. Большинство исследователей считают, что у 80 % больных оптический неврит может быть дебютом и первым, а иногда и единственным проявлением рассеянного склероза. Большая частота осложнений со стороны сетчатки и зрительного нерва при эндогенных увеитах в виде отека сетчатки, папиллита, приводящих к воспалительным и дистрофическим изменениям в сетчатке и диске зрительного нерва, требуют разработки эффективных методов лечения, в первую очередь направленных на улучшение метаболизма и крово- обращения в сетчатке и зрительном нерве, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся или находящихся в состоянии парабиоза нервных волокон.

В последние годы применение препаратов, влияющих на метаболизм, рассматривается как наиболее перспективное направление в лечении острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, расстройств кровообращения зрительного нерва и сетчатки, посттравматических изменений, поствоспалительных, демиелинизирующих, нейродегенеративных и других поражений этих структур. Эти препараты способны улучшать функционирование неактивных путей, спроутинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов, реорганизацию нейрональных цепей с формированием многих систем, обеспечивающих пластические перестройки в нервной ткани, метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность зрительного нерва, сетчатки и других отделов зрительного анализатора.

В офтальмоневрологии применяется широкий спектр соответствующих препаратов: антиоксиданты, блокаторы синтеза оксида азота, препараты, подавляющие процессы перекисного окисления липидов, и др. Перспективным направлением в нейропротекции считается применение пептидных препаратов с полимодальным действием на метаболизм нервной ткани. Применение лекарственных средств, созданных на их основе, способствует восстановлению и сохранению регуляторных механизмов межклеточного взаимодействия, что проявляется восстановлением синтеза тканеспецифических белков. Пептидные биорегуляторы представляют собой комплексы полипептидов, выделенных из органов и тканей животных (обычно речь идет о веществах с молекулярной массой, не превышающей 10 кД) [17]. К таким препаратам относится Церебролизин — гидролизат вещества головного мозга свиньи. Водный раствор Церебролизина содержит 15 % различных биологически активных нейропептидов (лейэнкефалин, метэнкефалин, нейротензин, вещество Р, В-эндорфин и др.) с низким молекулярным весом и 85 % свободных аминокислот (лизин, гистидин, аргинин, треонин, таурин, валин, лейцин и др.) [1, 3, 6–8]. Установлено, что именно нейропептиды оказывают основное фармакологическое действие: Церебролизин, обогащенный пептидами до 25 %, оказывает больший клинический эффект, чем широко применяемый в клинике стандартный препарат Церебролизина. Активная фракция представлена олигопептидами, молекулярная масса которых не превышает 10 000 Д. Низкомолекулярные биологически активные нейропептиды способны проникать через гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное действие на нейроны. Препарат оказывает на нервную систему органоспецифическое мультимодальное действие, проявляющееся в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности. Важно подчеркнуть, что нейротрофическая активность Церебролизина аналогична действию естественных факторов нейронального роста.

Действие Церебролизина достаточно хорошо изучено, что нашло отражение во многих публикациях [1–3, 5, 6, 14, 17, 18]. Тем не менее для обоснования его применения в детской офтальмологии необходимо остановиться на основных особенностях действия этого препарата.

Церебролизин ингибирует на молекулярном уровне процесс гиперактивации калпаина, который играет важную роль в патогенезе ишемического инсульта, что обусловливает увеличение числа жизнеспособных нейронов и продлевает время выживаемости последних после ишемии и гипоксии [18]. Обладая свойствами мембранопротектора, он способен регулировать кальциевый гомеостаз и уменьшать нейротоксическое действие повышенных концентраций возбуждающих аминокислот (глутамата) [2]. Церебролизин может повышать эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем мозге.

В экспериментальных работах было показано, что Церебролизин предупреждает повреждение нейронов, обусловленное токсическим действием свободного железа, что имеет большое значение при кровоизлияниях в структуры глаза и мозга. Как нейрометаболический препарат животного происхождения Церебролизин содержит широкий спектр макро- и микроэлементов (Na, К, Са, Mg) и эссенциальные микроэлементы (Se, Zn, Sn, Co, Si, Fe, Cu, Mn, Cr, Li, V), что способствует лучшей концентрации препарата нейронами и оптимизирует функциональные процессы в гиппокампе и коре [4, 5]. Церебролизин является донором магния, калия, фосфора, селена, цинка, кобальта, ванадия, лития с выраженными антиоксидантными свойствами. Макро- и микроэлементы, входящие в состав Церебролизина, являются функциональными компонентами и стабилизаторами металлоэнзимов, нуклеиновых кислот, витаминов. Он влияет на иммунокомпетенцию организма, синтез нуклеиновых кислот, процессы транспорта заряженных частиц в цепи терминальной оксидации. Лигандная составляющая препарата более прогрессивна и способствует лучшей усвояемости и проявлению антиоксидантных эффектов. Новые данные не только об аминокислотном и нейропептидном, но и элементном составе Церебролизина позволяют прогнозировать существование огромного числа возможных вариаций металлолигандного комбинирования. Так, все 24 нейропептида, составляющие 15% фракцию церебролизина, имеют Са2+- и Mg2+-зависимую регуляцию связывания и синтеза. Все известные на сегодняшний день нейропептиды способны образовывать лигандные комплексы с магнием. Так, нейропептид L-карнозин связывает и транспортирует в мозг цинк и медь, а также предупреждает апоптоз нейронов, вызванный нейротоксическими концентрациями цинка и меди. Аминокислоты, входящие в состав Церебролизина, могут образовывать комплексы с металлами и другими микроэлементами и в зависимости от биологических задач производить многократно замену одного элемента на другой.

Так, аминокислота гистидин, образуя хелатные соединения с металлами, обладает способностью хелатирования токсичных и избыточно накопившихся металлов в мозге и нервной ткани. Комплексирование ряда ферментов и аминокислот с цинком и магнием облегчает задачу транспортировки ферментов и аминокислот внутрь клетки и дальнейшее прохождение через внутриклеточные мембраны. В сравнительном исследовании общей активности супероксиддисмутазы среди нейропротекторов природного происхождения (Церебролизин, актовегин, церебролизат) выявлено, что Церебролизин проявлял наибольшую активность (556,8 ± 42,0 Ед/мл). Таким образом, установленные антиоксидантные свойства препарата, обусловленные торможением процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, также вызваны положительным влиянием на гомеостаз микроэлементов (магния, калия, селена, марганца, ванадия), обладающих антиоксидантными свойствами [3, 14].

В последние годы установлены такие качества Церебролизина, как нейротрофическое влияние и модуляция активности эндогенных факторов роста, его взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов, повышение экспрессии гена транспортера глюкозы через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, увеличение ее транспорта к головному мозгу и нервным тканям в условиях ишемии, ингибирование кальцийзависимых протеаз, в том числе кальпаина, и увеличение экспрессии микротубулярного кислого протеина 2, что обусловливает защитное действие препарата на цитоскелет нейронов; снижение продукции интерлейкина-1b и других провоспалительных цитокинов, что влияет на выраженность местной воспалительной реакции и нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического и офтальмического барьеров [16, 18].

В экспериментах с ишемией мозга у животных и на клеточной культуре нейронов было установлено, что Церебролизин усиливает регенеративные процессы, при этом его действие аналогично механизму действия факторов роста. Кроме того, Церебролизин у новорожденных и очень молодых животных способствовал усилению развития головного мозга и защищал нейроны от потенциальных токсинов. Помимо влияния Церебролизина на дифференциацию нервных клеток, отмечено увеличение показателей синтеза клеточных белков, усиление дифференциации корковых клеточных слоев и увеличение числа митохондрий, свободных и прикрепленных рибосом в зрелых нейронах, а также увеличение плотности секреторных гранул в гипофизе.

К сказанному можно добавить, что у Церебролизина обнаружены иммуномодулирующие качества, связанные со свойствами нейропептидов В-эндорфина, лейэнкефалина, метэнкефалина, АКТГ и вазопрессина. Как известно, носителями функции иммунологической памяти являются определенные субпопуляции Т- и В-лимфоцитов. По последним данным, мембраны нейронов и лимфоцитов снабжены одинаковыми рецепторами для В-эндорфина, лейэнкефалина, метэнкефалина, АКТГ и вазопрессина, которые наряду с другими псиропептидами составляют 15% олигопептидную фракцию Церебролизина. Все это указывает на участие нейропептидов в нейроиммунологическом взаимодействии, повышая устойчивость организма человека к инфекциям различного характера.

Важным качеством Церебролизина является наличие в его составе витаминов природного происхождения (тиамин, токоферол, фолиевая кислота, цианокобаламин), которые могут определять часть его фармакологической активности.

Рассмотренные свойства Церебролизина дают основание ожидать, что он может оказывать положительное действие при лечении нейроофтальмологических заболеваний у детей, тем более что опытом применения этого препарата доказана безопасность его применения. Можно указать лишь на абсолютные противопоказания к его применению — это индивидуальная непереносимость, острая почечная недостаточность и эпилептический статус. Препарат не обладает иммунореактивным действием, в связи с чем отсутствует риск развития анафилактического шока.

Целью настоящего исследования было обобщение результатов применения Церебролизина в детской офтальмологии [2, 3].

В последние 25 лет Церебролизин широко применяется в клинике детской офтальмологии педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета при лечении патологии зрительного нерва и сетчатки различного генеза. Ниже представлены основные результаты его использования при атрофии зрительного нерва у детей.

Церебролизин применялся при частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) у 646 детей (810 глаз) в возрасте от 8 нед. до 18 лет в сочетании с чрескожной электростимуляцией зрительного нерва [7–9]. Для исключения поражений ЦНС в этих случаях проводили у всех детей радиологические исследования и при необходимости нейросонографию.

Среди ЧАЗН чаще встречалась врожденная постгипоксическая — в 80 % случаев, посттравматическая — в 9 %, наследственная — в 5 %, поствоспалительная и при врожденных аномалиях — в 3 % случаев. У всех обследованных детей острота зрения была в пределах светоощущения — 0,3.

Церебролизин вводили внутримышечно из расчета 0,1 мл на 1 кг массы тела в сутки и ретробульбарно в разовой дозе по 0,3–0,5 мл. При введении препарата для лечения заднего отрезка глаза использовали ирригационную систему [10, 13, 15]. Преимуществом использования ирригационной системы для введения лекарственного средства в теноново и ретробульбарное пространство является возможность безболезненного многократного введения препарата к зрительному нерву и сетчатке. При этом создается более высокая и постоянная концентрация лекарственного вещества при минимальном объеме вводимого препарата — по 0,3–0,5 мл 6 раз в день. Продолжительность лечения была 10–15 дней.

Анализ динамики зрительных функций через 2 нед. от начала лечения показал, что наилучшие результаты были получены при использовании интенсивных методов введения Церебролизина через ирригационную систему к зрительному нерву: положительный эффект наблюдался в 67,4 % случаев, причем особенно высокий при введении Церебролизина в теноново пространство — 71,8 %. Градиент повышения остроты зрения составил 1,36 и 1,62 соответственно.

У пациентов, получавших через ирригационную систему только Церебролизин (6 раз в сутки), положительный результат получен в 70 % случаев, градиент повышения остроты зрения составил 1,46. Значительно меньший эффект был получен при ретробульбарных инъекциях препарата: улучшение достигнуто в 41,5 % случаев, градиент повышения остроты зрения составил 1,24. Очень важным является факт повышения остроты зрения у больных, получающих Церебролизин через ирригационную систему, с 5-го дня интенсивной терапии, достигавшего максимума на 10-й день лечения.

Учитывая высокий терапевтический эффект Церебролизина, результаты лечения были подвергнуты детальному анализу с применением метода зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), изменений поля зрения, с учетом исходной остроты зрения и этиологии ЧАЗН.

Наилучшие результаты были получены у больных с исходной остротой зрения от 0,1 до 0,3. Положительная динамика имелась в 83,8 % случаев. Несколько меньший эффект лечения наблюдался при остроте зрения от 0,01 до 0,09 в 74,5 % случаев. Самые низкие результаты были получены у детей с правильной проекцией света — 0,009; положительная динамика наблюдалась только в 30 % случаев. Следует отметить, что у детей с исходной остротой зрения на уровне светоощущения предметное зрение не появилось ни в одном случае. У детей с остротой зрения 0,1–0,3 при анализе амплитудно-временных характеристик компонента P100 ЗВП на гомогенное поле и шахматные поля с ячейками разного размера выявлена общая тенденция к увеличению амплитуды и снижению латентности. Изменения амплитуды и латентности по сравнению с исходными данными были достоверными (р Список литературы

1. Виндиш М. Церебролизин — новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства // Мат-лы 3-го Международного симпозиума по церебролизину. — М., 1991. — С. 81-86.

3. Громова О.А., Красных Л.М., Гусев Е.И., Никонов А.А. Витаминная активность церебролизина // Журн. неврол. и психиат. — 2005. — 5. — 50-53.

4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М., 2001. — С. 396.

5. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической практике. — М., 2003.

7. Гусева М.Р., Дубовская Л.А. Применение церебролизина при заболеваниях зрительного нерва у детей // Офтальмология. — 2004. — 1(4). — 44-49.

8. Гусева М.Р., Дубовская Л.А. Эффективность применения церебролизина при заболеваниях зрительного нерва у детей разного возраста // Вестн. офтальмол. — 2005. — 3. — 17-20.

9. Гусева М.Р., Дубовская Л.А. Метаболически активные и нейропротекторные препараты в лечении офтальмологической патологии // Рос. педиат. офтальмол. — 2007. — 3. — 49-54.

10. Кроль Д.С., Каган Л.Г. Актуальные проблемы сосудистого тракта при общих заболеваниях организма. — Одесса, 1991. — 98-99.

11. Либман Е.С. Современные позиции клинико-социальной офтальмологии // Вестн. офтальмол. — 2004. — 120(1). — 10-12.

12. Либман Е.С., Шахова Е.В., Ашибокова А.Л. // Тезисы докладов 8-го съезда офтальмологов России. — М., 2005. — 84-85.

13. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства // Офтальмохирургия. — 1991. — 4. — 56-59.

14. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины и микроэлементы. — М.: Алев-В, 2003.

15. Сидоренко Е.И., Гусева М.Р., Дубовская Л.А. Церебролизин в лечении частичной атрофии зрительного нерва у детей // Журн. неврол. и психиат. — 1995. — 95(3). — 51-54.

16. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии // Журн. неврол. и психиат. Инсульт. — 2003. — 9. — 20-22.

17. Хавинсон В.X., Трофимова С.В. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. — СПб., 2004. — 48 с.

Читайте также: