Чем опасна болезнь паркинсона если ее не лечить

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.

Болезнь Паркинсона относится к заболеванию неврологического характера, которая неуклонно прогрессирует в течение всей жизни. Возникают последствия патогенетических биохимических процессов, которые приводят к появлению основных клинических симптомов, таких как тремор, гипокинезия, мышечная ригидность и постуральная неустойчивость. Осложнения при Паркинсоне чаще всего относятся к неотложным состояниям, требующих немедленного медицинского вмешательства.

Неотложные состояния

Последствия Паркинсона, как правило, обусловлены длительным течением заболевания и ухудшением общего состояния больного, особенно на поздней стадии. Осложнения подразделяются на две большие группы.

Акинетический криз

Последствие относится к жизнеугрожающим состояниям способным привести к летальному исходу при ненадлежащей медицинской терапии. Характерные проявления:

резкое снижение спонтанной двигательной активности;
появление обездвиженности в течение нескольких часов;
сознание спутано по типу стопора или ступора;
движение в крупных суставах скованно или отсутствует;
изменение работы вегетативной нервной системы – снижение артериального давления, недержание мочи, гипергидроз, усиление пульса;
повышение общей температуры тела до 40-41°C.

Как правило, причиной акинетического криза выступает отмена Леводопы, самостоятельная коррекция дозы с тенденцией к снижению, блокада рецепторов дофамина или интеркуррентные заболевания.

Важно! Осложнения болезни Паркинсона могут возникать на фоне изменения гормонального баланса при определенной фазе менструального цикла. Описаны случаи отрицательного влияния женского гормона прогестерона.

К интеркуррентным заболеваниям относятся сопутствующие патологии: инфекции внутренних органов, мягких тканей и костей, потеря жидкости (дегидратация) при рвоте, поносе, кровотечении, нарушение электролитного баланса и другие.

Опасен Паркинсон не только акинетическим кризом, но и осложнениями во время него. У человека истощаются запасы энергии и полезных веществ при гипертермии, разрушаются ведущие белковые связи (при температуре свыше 40 °C), велика вероятность аспирационной пневмонии и почечной недостаточности, появляется тромбоз глубоких вен нижних конечностей и угрожающее состояние тромбоэмболии легочной артерии.

Психические расстройства

Последствием болезни Паркинсона может стать острый психоз и паническая атака в большинстве случаев на фоне приема психотических препаратов (нейролептики). Механизм появления обусловлен блокированием рецепторов дофамина. Развивается в первые дни назначения лекарственного средства или самостоятельным увеличением суточной дозировки.

Злокачественный нейролептический синдром формируется в любом возрасте, наибольшее количество случаев зарегистрировано у мужчин средней и старшей возрастной группы. К факторам риска относятся:

инфекционные заболевания;
обострение хронических болезней внутренних органов;
истощение, кахексия;
массивная потеря жидкости (дегидратация);
акинетический криз.

При лекарственно-индуцированном психозе возникают галлюцинации, иллюзии, бред, галлюциноз. Больные могут испытывать страх быть отравленным. Создаются иллюзии быть покалеченным близкими или ухаживающим персоналом. Появляются последствия в форме бреда преследования и бреда ревности.

Осложнения болезни Паркинсона достигают максимального пика спустя 2-3 дня, могут купироваться без дополнительной терапии по истечению 1-2 недель. Лабораторное последствие психоза – повышение показателей креатинкиназы и лейкоцитов крови.

Синдром дискинезии-гиперпирексии и флюктуации

Тяжелое последствие Паркинсона – развитие дискинезии с гипертермией и флюктуации. Характеризуется появлением рабдомиолиза – разрушение мышечной ткани, высокой температурой тела, уменьшением мышечной массы.

Важно! Синдром дискинезии невероятно схож с акинетическим кризом, однако существенным отличием выступает преобладание симптоматики дискинезии, а не ригидности.

Базовая патогенетическая терапия последствия направлена на медленное постепенное снижение суточной и разовой дозировки дофаминергических препаратов. Первоочередным шагом в коррекции моторных флюктуаций является нормализация всасываемости в кишечнике противопаркинсонической Леводопы. Чтобы устранить последствие, препарат выпивают за 50-60 минут до приема пищи, назначают средства, направленные на опорожнение кишечника. Важно сокращение в рационе белковой пищи.

Серотониновый синдром

Последствием усиленной стимуляции серотониновых рецепторов выступает серотониновый синдром. Характеризуется быстрым развитием (от 1 часа до 24 часов) на фоне резкого повышения суточной дозы антидепрессантов. Доминирующие синдромы последствия:

Нарушения двигательной сферы: мышечные сокращения нижних конечностей, повышены рефлексы ног, дрожание.
Изменение работы вегетативной системы: покраснение лица, усиление сокращение сердца, мидриаз, гипергидроз и прочее.
Психоэмоциональная лабильность: нарушение ориентации во времени и пространстве, спутанность сознания, тревожность, галлюцинаторные последствия.

Иногда может появляться высокая температура тела, одновременное сокращение всех групп мышц с выгибанием спины (опистотонус), судороги, парестезии, что может быть расценено как акинетический криз, нарушение мозгового кровообращения и другие поражения центральной нервной системы.

Видео

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона
Физиология нервной системы.
Болезнь Паркинсона – что это такое
Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия
Симптомы и признаки
У молодых
У женщин
У мужчин
Диагностика
Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру
Причины
Как лечить болезнь Паркинсона
Лечение паркинсонизма, препараты
Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни
Профилактика болезни Паркинсона

Этиология болезни Паркинсона

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

энцефалит;
травмы головного мозга;
отравления токсическими веществами;
сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

тремор покоя;
скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
ограниченность объёма и скорости движений;
снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да—нет”.

депрессия;
патологическая утомляемость;
потеря обоняния;
повышенное слюноотделение;
избыточная потливость;
нарушение обмена веществ;
проблемы с желудочно-кишечным трактом;
психические расстройства и психозы;
нарушение умственной деятельности;
нарушение когнитивных функций.

нарушения памяти;
замедленность мышления;
нарушения зрительно-пространственной ориентации.

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

2 стадия.
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

хорошо питаться;
вести здоровую и полноценную жизнь;
ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
не злоупотреблять алкоголем;
чаще двигаться;
тренировать память;
заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. Подробнее об авторе.

Читайте также: