Чем снизить давление при болезни альцгеймера

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Д еменция – это диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления, памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами.

Критериями деменции являются:

A. Нарушения памяти (кратко– и долговременные).

Б. Нарушение по крайней мере еще одной из вышеперечисленных высших мозговых функций: праксис, гнозис, речь, способность к обобщениям или абстрагированию, регуляция произвольной деятельности.

В. Нарушения, перечисленные в пунктах А и Б, выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и в быту.

Г. Нарушения, перечисленные в пунктах А и Б, развиваются вследствие органического поражения головного мозга.

Д. Нарушения, перечисленные в пунктах А и Б, отмечены при ясном сознании больного.

Различают три основных вида деменции – болезнь Альцгеймера, сосудистая и постинсультная деменция. Появление деменции значительно снижает качество жизни больных, их социальную адаптацию и существенно повышает затраты на лечение.

Все более широкое распространение деменции, связанное с всеобщим постарением населения, представляет собой важную проблему не только для врачей и родственников пациентов, страдающих данным расстройством психики. Она становится важной социально–экономической проблемой, поскольку по мере старения общества требуется все больше сил и средств для ведения таких больных.

Одной из самых распространенных форм данного заболевания является сосудистая деменция. В западных странах по частоте она занимает второе место после болезни Альцгеймера. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Частота сосудистой деменции среди лиц старше 60 лет в Российской Федерации составляет 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране в последние годы значительно сократилась и болезнь Альцгеймера встречается реже, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится особо актуальной медико–социальной проблемой. Кроме того, среди больных сосудистой деменцией летальность в старческом возрасте в течение 3 лет составляет 66,7%, тогда как среди недементных пробандов – 23,1%. Другими словами, наличие деменции увеличивает риск общей смертности почти в 3 раза. Для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. Наряду с мнестико–интеллектуальными расстройствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие события и снижением уровня суждений, для большинства больных типично наличие астенического фона, замедленности, ригидности психических процессов и их лабильность (продолжительные периоды декомпенсации сменяются улучшением мнестико–интеллектуальных функций, длительными периодами стабилизации, т.е. степень выраженности заболевания нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону).

К деменции могут привести любые нарушения мозгового кровообращения как экстра–, так и интракраниального происхождения. Однако наиболее частой причиной являются атеросклероз, артериальная гипертензия (АГ), облитерирующий тромбангиит, инфаркт миокарда и др. Среди всех факторов риска и заболеваний, связанных с деменцией, наиболее важна именно АГ. Структурные и функциональные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, одним из которых и является развитие деменции. Установлено, что повышение артериального давления (АД), особенно систолического, – одна из основных причин, приводящих к развитию сосудистой деменции, что показано, в частности, в исследовании SCOPE. Это многоцентровое исследование проведено среди лиц 75 лет и старше и было посвящено вопросам возникновения и прогрессирования деменции. Из 1810 пациентов, принявших участие в исследовании, 651 ранее леченных гипотензивными препаратами имели достоверно меньшее число деменций (р b -блокаторы), относительный риск развития слабоумия составил 0,9.

Одними из часто используемых медикаментозных препаратов для лечения АГ в настоящее время являются препараты центрального действия последнего поколения. К представителям лекарственных средств этой группы относится препарат моксонидин (Физиотенз). Физиотенз обладает селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа 1. Препарат занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без изменения сердечного выброса. Показано, что Физиотенз обладает относительно слабым сродством к a ₂–адренорецепторам, поэтому такие побочные явления, как сухость во рту и седативный эффект на фоне его приема менее выражены, чем у препаратов центрального действия предыдущего поколения (клонидин).

Нами совместно с кафедрой нейро– и патопсихологии МГУ им. М.В. Ломоносова изучено влияние Физиотенза на память и мышление пожилых больных АГ. В исследование включены 22 больных (5 мужчин, 17 женщин) в возрасте 60–74 лет (средний возраст 64,3±3,2 года) с нелеченной или неэффективно леченной эссенциальной АГ 1–2 степени (систолическое артериальное давление (САД) более 140, но менее 180 мм рт.ст и/или диастолическое АД (ДАД) более 90, но менее 110 мм рт.ст.) по классификации ВОЗ. Средняя длительность АГ составила 15,4±5,7 лет.

Через 24 недели лечения у обследованных больных пожилого возраста с АГ монотерапия препаратом центрального действия Физиотенз привела к достоверному (p 99m Tc – эксаметазима, маркера регионального мозгового кровотока, используемого в многочисленных клинических ситуациях, в том числе при инсультах, эпилепсии, слабоумии, преходящих ишемических атаках и т.д. После внутривенного введения Церетек извлекается из крови одновременно с его первым прохождением через мозг, легко пересекает неповрежденный гемато–энцефалический барьер и удерживается в ткани мозга на постоянном уровне в течение приблизительно 24 часов. На распределение препарата не влияет состояние мозгового метаболизма.

Сосудистая деменция (в частности, мультиинфарктная) характеризуется наличием дефектов в одном или обоих полушариях мозга, обычно асимметрично. Более крупные очаги гипоперфузии часто соответствуют бассейну кровоснабжения пораженной артерии. На ранних стадиях сосудистой деменции отмечается снижение мозгового кровотока в лобных долях. Со временем это снижение приобретает более выраженный и диффузный характер.

При анализе распределения Церетека по изучаемым 9–ти зонам (передне–лобная, задне–лобная, верхне–теменная, теменная, теменно–затылочная, височная, затылочная, а также базальные и таламические ядра) до лечения у всех пациентов было обнаружено симметричное снижение аккумуляции Церетека в передне–лобных отделах обоих полушарий головного мозга. У двух пациентов было симметрично снижено накопление в задне–лобных, теменно–затылочных отделах, в базальных и таламических ядрах (в различных комбинациях). Интактных зон не было.

После проведенного лечения отмечается уменьшение числа задействованных зон. Так, у одного из обследованных пациентов до лечения выявлено снижение накопления Церетека в 7–х зонах (в 2–х симметрично, в 4–х – преимущественно справа, в одной – слева). После лечения у этого пациента отмечается снижение накопления только в 2–х зонах (одна зона слева и одна справа) (рис. 1). У другого пациента накопление радиофармакопрепарата исходно было снижено во всех 9–ти зонах, в основном симметрично. После лечения отмечено увеличение степени накопления в 4–х зонах. При анализе данных третьего пациента до лечения снижение аккумуляции Церетека определялось в 8–ми зонах (в 4–х симметрично, в 4–х слева). После лечения зон со сниженным накоплением препарата осталось только две.

Рис. 1. Улучшение перфузии головного мозга под влиянием терапии Физиотензом

Полученные нами данные совпадают с литературными сведениями, а также оказались сопоставимы с результатами нейропсихологического исследования. А именно, у пациентов с длительно протекающей АГ отмечется преимущественное поражение лобных отделов головного мозга, задействованность теменной области и глубинных структур. На фоне проводимого лечения отмечается положительная динамика мозгового кровотока, что проявляется уменьшением количества зон гипоперфузии или степенью ее выраженности.

Таким образом, у пациентов пожилого возраста с эссенциальной АГ терапия препаратом Физиотенз в течение 24 недель не только обеспечивает адекватный контроль АД в течение суток, но и оказывает положительное воздействие на память и мышление, а также улучшает перфузию головного мозга.

Согласно данным исследования многолетних данных из четырех стран, лечение повышенного кровяного давления с помощью лекарств не только улучшает сердечно-сосудистое здоровье пожилых людей, но также может снизить риск развития деменции и болезни Альцгеймера.

Международная группа ученых сопоставила данные шести крупных медицинских исследований, которые отслеживали состояние здоровья более 31000 взрослых в возрасте старше 55 лет в течение нескольких лет наблюдения. Исследователи обнаружили, что лечение высокого кровяного давления - независимо от типа антигипертензивного препарата - снижает риск деменции на 12% и риск развития болезни Альцгеймера на 16%. Результаты работы были опубликованы в журнале "Lancet Neurology".

Этот всеобъемлющая работа дополняет данные недавнего исследования SPRINT MIND, которое показало, что снижение уровня артериального давления снижает риск развития деменции и когнитивных нарушений.

Ученые объединились, чтобы проанализировать данные шести комплексных исследований здоровья на уровне больших сообществ, проведенных в период с 1987 по 2008 год в США, Франции, Исландии и Нидерландах. Исследователи изучили все пять основных типов препаратов для лечения кровяного давления - ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и диуретики - и обнаружили, что тип препаратов не имеет значения.

Данные участников были разделены на две группы - 15 537 человек с высоким кровяным давлением и 15 533 человека с нормальным кровяным давлением. Всего с течением времени было выявлено 1741 диагнозов болезни Альцгеймера и 3728 случаев других деменций. Было обнаружено, что люди, которые контролировали свое кровяное давление с помощью лекарств, имели такой же риск развития деменции, как и люди с нормальным кровяным давлением, которые не нуждались в лекарствах.

Исследователи работали с более обширной базой данных, чем предыдущие группы ученых, что позволило им взглянуть на конкретные типы лекарств, используемые для поддержания кровяного давления на безопасном уровне. Расширенное исследование также дало им гораздо более долгосрочные данные наблюдения, которые были полезны для наблюдения за постепенным началом деменции и проявлениями симптомов Альцгеймера. Большая группа исследованных людей также имела дополнительные проблемы со здоровьем, характерные для пожилых людей. Это дало более четкое представление о множественных проблемах, возникающих при старении, которые обычно наблюдают врачи общей практики.

Еще предстоит выяснить, как долгосрочные изменения артериального давления влияют на риск развития деменции, и необходимы дальнейшие исследования с более подробной информацией по конкретным антигипертензивным препаратам.

Вместе с исследованием SPRINT MIND эти последние данные дополняют доказательную базу, свидетельствующую о том, что лечение, направленное на снижение высокого кровяного давления, может также помочь снизить риск развития деменции.

Исследователи полагают, что их выводы еще больше подчеркивают необходимость повышения осведомленности о гипертонии среди людей старшего возраста, многие из которых подвержены риску развития высокого кровяного давления или уже имеют его, но не лечатся должным образом.

Все мы хотим жить долго, и никто при этом не хочет быть старым. При этом старость в самом грустном понимании этого слова - это не только болезни, это проблемы с памятью. Ниже приведенный материал важен для каждого с точки зрения профилактики, вернее даже, защиты себя от самого страшного - потери своего "я". Привожу статью полностью.

_______

Диабет считается процессом, который может быть аналогичен ускоренному старению — при этом заболевании увеличивается предрасположенность человека к дегенеративным состояниям, включая патологические изменения со стороны почек, ретинопатию, гипертензию, болезни коронарных артерий, инсульт и атеросклероз. Недавно были получены данные, предполагающие, что диабет также играет роль в ускоренном старении мозга. И хотя нам уже известно, что диабет может быть связан с повышенным риском деменции, точные механизмы и паллиативные факторы остаются неясны. Деменция поражает 15% людей старше 65 лет и до 50% людей старше 85 лет. Ожидается, что к 2050 году ее показатель увеличится на более 100%. Если диабет даже слегка повышает риск деменции, это все равно в огромной мере влияет на здоровье общества. Рэйчел Уайтмер описывает связи между диабетом, деменцией и вызываемой болезнью Альцгеймера нейродеге-нерацией, а также предлагает ряд своевременных превентивных мер

Деменция связана с увеличением показателя смертности и инвалидизации, с повышением затрат здравоохранения, а потому она может стать в ближайшем будущем гораздо более тяжелым беременем для попечителей и членов семьи.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — самый распространенный тип деменции. Почти половина случаев деменции обусловлена болезнью Альцгеймера — нейродегенеративным заболеванием, которое характеризуется потерей памяти, ослаблением когнитивных способностей и, в конечном итоге, серьезными поведенческими изменениями и полной потерей способности ухаживать за самим собой. Обычно ее первым заметным симптомом становится кратковременная потеря памяти, которая прогрессирует от простой забывчивости до постоянных коротких провалов в памяти. И, наконец, самое неприятное последствие заболевания — это потеря давно приобретенных навыков и способности узнавать знакомых людей.

Показатель распространенности болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом: среди людей в возрасте 65 лет и старше этой болезнью страдает каждый десятый, а вот среди людей в возрасте 85 лет и старше уже у 50% наблюдаются симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера, а у еще большего числа — невропатологические изменения. В течение каждых пяти лет после достижения 65-тилетнего возраста риск развития болезни Альцгеймера удваивается.

Болезнь Альцгеймера влечет за собой изменения в функционировании мозга — это лишь часть прогрессирования болезни. У людей с болезнью Альцгеймера уменьшается количество нейронов и развивается атрофия — признак нейродегенерации. У людей с этим заболеванием также наблюдается амилоидные (белковые) бляшки и нейрофибриллярные клубки (скопление белка, обнаруженное в нейронах) в мозге — патологические признаки болезни Альцгеймера. Их можно обнаружить только при помощи аутопсии; медицинские препараты помогают снизить симптомы заболевания, но не могут изменить течения вызвавшей их патологии.

Причины

Окончательные причины болезни Альцгеймера неясны. Согласно некоторым теориям, причиной заболевания является отложение амилоидных бляшек, а вот некоторые считают, что бляшки — лишь следствие процессов, вызванных заболеванием. За предрасположенность к заболеванию отвечает один из генов — ApoE, наличие которого определяет большую вероятность развития болезни Альцгеймера. Крупные популяционные исследования также предполагают, что люди с диабетом более подвержены болезни Альцгеймера, нежели те, кто диабетом не страдает.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — второй по распространенности тип деменции у пожилых людей. Он связан с рядом синдромов, результатом которых становится повреждения мозга. Раннее выявление и точный диагноз крайне важны, ведь сосудистую деменцию в какой-то степени можно предотвратить.

Популяционные исследования

Однако очень сложно клинически дифференцировать сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера in vivo. Имеющиеся сведения позволяют предположить, что мутация гена ApoE — аллель гена ApoE 4, являясь главным генетическим риском развития болезни Альцгеймера, у людей с диабетом может сильнее повлиять на возникновение риска развития деменции. Действительно, результаты популяционных исследований показывают, что у людей с диабетом и ApoE 4 риск развития болезни Альцгеймера значительно выше, по сравнению с теми, у кого нет ни диабета, ни ApoE4.

Диабет и мозг

И хотя мы знаем, что у людей с диабетом повышен риск инсультов, мы все же не имеем достаточно сведений о влиянии диабета на нейро-дегенерацию. В бляшках, возникающих при болезни Альцгеймера, и нейрофибриллярных клубках содержится гликозилированный белок. Таким образом, учитывая то, что у людей с диабетом повышен уровень сахара крови, имеются все основания для того, чтобы предположить, что у них повышена патология болезни Альцгеймера. Экспериментальные модели на животных с индуцированным диабетом предполагают прямое нейродегенеративное влияние диабета. Большинство исследований указывают на изменения в гиппокампе — участке, связанном с изучением и памятью, именно он в первую очередь подвергается нейродегенерации, обусловленной болезнью Альцгеймера. В одном из патологоанатомических исследований было обнаружено, что у людей с диабетом, а особенно при наличии аллели ApoE 4, риск образования гиппокампальных бляшек возрастает; также увеличивается формирование нейрофибриллярных клубков в коре головного мозга и гиппокампе и повышается риск церебральной амилоидной ангиопатии5 — при которой белок, обусловленный болезнью Альцгеймера, собирается на стенках кровеносных сосудов мозга. Недавнее исследование, в котором приняли участие 1000 человек, показало, что у людей с диабетом риск развития атрофии коры головного мозга, независимо от ги-пертензии, общего холестерина, курения, массы тела, коронарных сердечных заболеваний и социально-демографических факторов выше, чем у людей, не страдающих диабетом.

Связи

Недавно получены сведения о том, что ожирение в действительности является фактором риска развития деменции и болезни Альцгеймера. Показатель распространенности ожирения быстро растет и сейчас, как никогда, настало время стремиться к достижению здоровых показателей массы тела, особенно в случае людей с диабетом, у которых и без того повышен риск набора веса.

Недавние результаты нескольких продольных популяционных исследований подтвердили связь между ожирением и риском развития деменции. Даже после принятия в расчет сопутствующего заболевания, развившегося в середине или в конце жизни, ожирение в зрелом возрасте (40-45 лет) имеет крепкую корреляцию с повышенным риском развития деменции в последующие тридцать лет. У людей с высоким индексом массы тела (30 и выше) деменция развивается на 75% чаще, нежели чем у людей с нормальными показателями индекса массы тела (от 18,5 до 24,9).

Примечателен следующий факт: недавно мы обнаружили, что абдоминальное ожирение крепче ассоциировано с риском развития деменции, чем ожирение всего тела.8 Даже у людей со здоровым весом абдоминальное перераспределение жировой массы повышает риск деменции. Недавнее исследование крупной когорты пациентов, в котором также изучалось ожирение в зрелом возрасте, риск деменции и болезни Альцгеймера, представило аналогичные результаты.

Жировая ткань, покрывающая внутренние органы (висцеральный жир), имеет по-видимому более высокую метаболическую активность, чем подкожный жир: висцеральный жир производит повышенное количество адипоцитокинов и играет большую роль в развитии нечувствительности к инсулину, нежели другие типы жировых отложений. Таким образом, люди с диабетом должны уделять особое внимание окружности своей талии, а также общему весу тела. Важно заметить, что даже при нормально весе тела можно иметь абдоминальное ожирение.

Стратегия лечения

Нужно не только следить за показателями веса и окружностью талии, но и поддерживать нормальный уровень HbA1c, который столь важен для людей с диабетом. Были получены сведения о том, что очень низкий или очень высокий HbA1c связан с когнитивными нарушениями и деменцией.

Кроме того, поскольку факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют крепкую связь с болезнью Альцгеймера и деменцией, также важно поддерживать уровень холестерина и артериального давления в пределах нормы. Имеется внушительное количество данных о том, что физическая активность может снизить риск развития болезни Альцгеймера. Упражнения помогают уменьшить влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также позволяют быстрее достичь здорового веса, что, в свою очередь, снижает риск развития деменции. Кроме того, имеются данные о том, что физическая активность оказывает прямое благотворное воздействие на когнитивные и умственные способности. Упражнения, стимулирующие умственную деятельность, такие как решение кроссвордов, также связаны со снижением риска деменции.

Некоторые питательные вещества, такие как ненасыщенные жиры, витамины C, E, B6, B12 и фолиевая кислота также связаны со снижени-ем риска развития деменции и болезни Альцгеймера. Ряд докладов позволяет предположить, что средиземноморская диета уменьшает риск развития этих заболеваний. И, наоборот, диеты, богатые насыщенными жирами, как показывают экспериментальные модели на животных, увеличивают риск развития болезни Альцгеймера и приводят к нарушению когнитивной деятельности. А недавнее исследование обнаружило, что у людей, потребляющих большое количество жиров в зрелой жизни, повышен риск деменции.

Еще одно осложнение диабета?

Получены очевидные доказательства того, что когнитивные нарушения и/или деменция являются потенциальными осложнениями диабета.

Возможно, это объясняется прямым воздействием самого диабета на риск развития болезни Альцгеймера, а также увеличением факторов риска болезни Альцгеймера, которые связаны с диабетом (гипертен-зия, инсульт, ожирение). Принимая во внимание прогнозируемое увеличение показателей распространенности деменции, диабета и ожирения в последующие 50 лет, можно сказать, что их взаимосочетание влечет за собой серьезные проблемы. Если показатели ожирения и диабета продолжат нарастать, мы можем столкнуться с повышением развития деменции, что значительно превысит ожидаемые показатели. И, тем не менее, каждый из нас может сделать очень многое для того, чтобы снизить риск развития деменции.

Рэйчел Уайтмер — эпидемиолог Подразделения по изучению Этиологии Исследований и Предотвращения в Кайзер Перманент, Окленд, Калифорния, США.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

До сегодняшнего дня этиология и механизмы развития болезни Альцгеймера до конца не изучены. Не зная точной причины заболевания и особенностей течения патологических процессов, нельзя разработать эффективного лечения. Поэтому до сих пор не найдено лекарство от болезни Альцгеймера.

Однако многочисленные исследования не прошли даром, были составлены программы медикаментозной терапии болезни Альцгеймера. Следуя таким протоколам удается значительно замедлить процесс развития заболевания, сохранить на более длительный срок работоспособность и ясность ума. При этом используются новейшие лекарства от болезни Альцгеймера в России.

Основные принципы терапии

Медикаменты, которые назначаются больным с Альцгеймером, имеют тропность (биологическое сродство) к нервной ткани. Их основные группы и принцип действия описаны в таблице ниже.

В процессе лечения ведется контроль когнитивных способностей больного. Для этого назначают регулярные консультации невролога, психиатра. Принимать таблетки при болезни Альцгеймера нужно каждый день. Важен присмотр родственников или медицинского персонала за соблюдением режима терапии.

Важно! Лечение Альцгеймера должно быть комплексным. Медикаментозная терапия применяется в сочетании с психологической и психосоциальной помощью.

Если болезнь сопровождается психотическими расстройствами, в схему лечения вводят психотропные препараты (транквилизаторы, противосудорожные, седативные и т. д.). Такие лекарства, как Феназепам при болезни Альцгеймера назначаются только в крайних случаях. Нейролептик при болезни Альцгеймера может быть опасен осложнениями.

Успокоительное при болезни Альцгеймера, как и другие препараты, назначает врач, нельзя самостоятельно принимать лекарства без предварительной консультации.

Снотворное при Альцгеймере может быть порекомендовано как для устранения расстройств сна, вызванных болезнью, так и для коррекции побочных эффектов основной терапии.

Антибиотик при болезни Альцгеймера может понадобиться при развитии инфекционных осложнений. У малоподвижных пожилых людей это чаще всего пневмония.

Ботокс при Альцгеймере применяется в случае появления очаговой неврологической симптоматики: стойкий спазм мышц, насильственные неконтролируемые движения. Инъекции ботулотоксина являются временной вспомогательной мерой, это помогает облегчить течение болезни у пациентов с нарушениями работы коры головного мозга.

Применяемые препараты

Согласно ведущим тенденциям для лечения болезни Альцгеймера выбирают одну из существующих стратегий медикаментозного лечения. Схема включает лекарства с общим механизмом действия, которое направлено на одно из известных звеньев развития болезни Альцгеймера.

Три популярных схемы с высокой эффективностью:

холинергическая (восполнение запасов ацетилхолина);
глутаматергическая (стимуляция уже существующих в ЦНС рецепторов);
стимуляция микроциркуляции и нейропротекторная терапия.

Выбор тактики лечения остается за лечащим врачом. Он основывается на тяжести деменции, выраженности клинических проявлений и длительности манифестации заболевания. Если длительное лечение по одной схеме не дает желаемого результата или болезнь прогрессирует, можно перейти на другую линию терапии.

К этой фармакологической группе относят средства от болезни Альцгеймера, которые или являются синтетическими аналогами нейромедиатора ацетилхолина или препятствуют его разрушению ферментами. При любом из этих механизмов действия усиливается эффект ацетилхолина – увеличивается скорость передачи нервных импульсов.

Основные лекарства, применяемые в этой схеме:

Ривастигмин – блокатор ацетилхолинэстеразы (фермент, разрушающий медиатор). Выпускается в виде капсул для перорального приема и трансдермальной терапевтической системы (пластыря, из которого лекарство постепенно всасывается в кровь). Во избежание нежелательных эффектов терапии ривастигмином начинают с минимальных доз (3 мг/сут.) с пошаговым увеличением дозировки на 3 мг/сут. в месяц до достижения терапевтической дозы 12 мг/сут.
Донепезил – избирательный ингибитор ацетилхолинэстеразы. Выпускается в таблетках. Назначается по 5 мг/день на 1 месяц, после чего переходят на дозировку 10 мг/день. Рекомендуется принимать один раз в день на ночь.
Галантамин – блокирует разрушающий фермент и одновременно стимулирует холиновые рецепторы. Применяется в виде капсул и таблеток. Капсулы имеют более длительный период всасывания в кишечнике, а значит – нужная концентрация лекарства в крови поддерживается дольше, их можно принимать 1 раз в день, а таблетки 2 раза. Начальная дневная доза составляет 8 мг/день, через месяц повышается до 16 мг, еще через месяц до 24 мг (при отсутствии побочных эффектов).
Ипидакрин – средство с множественным воздействием (имеет несколько не связанных механизмов действия), новое лекарство от Альцгеймера. Согласно исследованиям, обладает терапевтическим эффектом, но клинических данных о нем еще мало. Выпускается в таблетках. Лечение начинают с дневной дозировки в 10 мг, каждые 5 дней дозу повышают на 10 мг, до достижения 60-80 мг (в зависимости от переносимости лекарства).
Глиатилин (холина альфосцерат) – синтетический аналог медиатора. Применяется в виде капсул для приема внутрь и раствора для внутривенного капельного введения. Дневная доза 1200 мг, курс лечения в среднем составляет 3 месяца.

Пластырь от болезни Альцгеймера (Экселон) удобен в применении. Ведь люди с нарушением памяти забывают пить таблетки 2 раза в день. А с таким способом терапии за приемом лекарств следить куда легче. Пластырь пропитан действующим веществом (ривастигмином), который в течение суток постепенно всасывается в кровь через кожу. Все что нужно, это менять пластырь на новый один раз в день.

Последовательность повышения дозировки и контроль состояния больного – два важных момента в лечении этими лекарствами. Ведь холиномиметики влияют не только на ЦНС, они усиливают активность парасимпатической нервной системы всего организма, из-за чего часто появляются побочные эффекты и осложнения.

Препараты ингибиторы холинэстеразы при болезни Альцгеймера могут назначаться при любой стадии деменции. Клинические испытания показывают хорошую динамику у пациентов с такой терапией на стадиях умеренной деменции.

На ранних этапах развития Альцгеймера выбирают именно холиномиметики из-за их относительной безопасности. На успешность лечения влияет то, что в этот период еще нет массовой гибели нейронов, а значит сохранились рецепторы к ацетилхолину, на которые можно воздействовать.

Нежелательные проявления действия лекарств группы холиномиметиков связаны с их воздействием на парасимпатические центры регуляции таких процессов, как выделение пота, пищеварительных соков, терморегуляцию, работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

диспепсические проявления (тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, диарея);
желтуха;
мышечные судороги;
общая слабость, головные боли, бессонница;
брадикардия и снижение артериального давления;
аритмии;
психотические расстройства (тревожное состояние, галлюцинации, агрессия и т.д.);
бронхоспазм;
слюнотечение;
аллергические реакции.

При появлении таких симптомов необходимо прекратить прием лекарства и обратиться за консультацией к лечащему врачу. Он или уменьшит дозировку, или назначит другое средство.

Важно! Абсолютным противопоказанием к приему холиномиметиков является почечная недостаточность и непереносимость компонентов лекарства.

С осторожностью и после консультации смежного специалиста (кардиолога, пульмонолога и т.д.) их назначают людям с такой патологией:

аритмия, сердечная недостаточность;
хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма;
язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
мочекаменная болезнь.

Нельзя комбинировать холиномиметики разного механизма действия, это приведет к медикаментозному отравлению.

Исследования тканей мозга больных с Альцгеймера подтвердили, что в них резко снижается количество рецепторов к глутамату (нейромедиатору) по сравнению со здоровыми людьми. На основании этих данных были разработаны новейшие препараты при болезни Альцгеймера, стимулирующие эти рецепторы.

В этой схеме лечения используется лекарство мемантин. На ранних стадиях деменции он значительно улучшает когнитивные способности больного, на более поздних – оказывает защитное действие на клетки ЦНС.

Выпускается в таблетках. Назначается в минимальной дозе 5 мг/сутки, затем каждые 7 дней дозировка повышается на 5 мг до достижения терапевтической дозы в 20 мг. Курс лечения от 3 месяцев.

Лекарство одобрено к назначению больным с Альцгеймером на стадиях мягкой, умеренной и тяжелой деменции. А также при неэффективности холинергических препаратов или присоединении двигательных нарушений. При тяжелой деменции мемантин можно комбинировать с донепезилом.

К нежелательным эффектам мемантина относят общую слабость, головокружение, головные боли, чувство беспокойства, легкие диспепсические расстройства. Мемантин противопоказано назначать людям с нарушенной функцией почек и аллергией на действующее вещество лекарства.

Лекарства этой линии являются вспомогательными, назначаются на любой стадии деменции. Они улучшают микроциркуляцию в тканях головного мозга, что кроме улучшения метаболизма важно для доставки других препаратов к нервным клеткам.

К средствам этой линии относят ноотропные лекарства (улучшающие память и мышление), витамины и витаминоподобные вещества. Но доказанной эффективностью обладает только церебролизин. Назначение витамина при болезни Альцгеймера носит симптоматический характер, если у пациента есть признаки гиповитаминоза.

Глицин при Альцгеймере применяют для устранения нервного напряжения, а витамины группы В − для профилактики и лечения невритов.

Церебролизин применяется в виде раствора для внутривенного капельного введения. В первый день курса назначают 5 мл препарата, разведенные в 100 мл физраствора. Каждый следующий день дозу препарата увеличивают на 5 мл. По достижению дневной дозы в 30 мл, продолжают ежедневное введение этого количества. Курс лечения состоит из 20 капельниц, его повторяют каждые 6-12 месяцев.

Действие церебролизина направлено не только на улучшение кровотока, а и на препятствие образования патологического белка-амилоида (появляется при старении мозга, а в больших количествах – при болезни Альцгеймера). Применяется на стадии мягкой деменции, как основной и единственный препарат. На более поздних стадиях назначается в качестве вспомогательного вещества.

Церебролизин противопоказано назначать в случае:

эпилепсии;
нарушения функции почек;
доброкачественных и злокачественных новообразований (опухоли);
психотических расстройств (галлюцинации, бред, агрессия и т. д).

Церебролизин рекомендуется вводить капельно с маленькой скоростью, так как при быстром введении появляется головокружение, ощущение жара, излишняя потливость.

Схемы лечения по стадиям деменции

Тактика лечения подбирается исходя из индивидуальных особенностей пациента и постоянно корректируется лечащим врачом.

холиномиметики при выраженном прогрессировании (ривастигмин, донепезил, галантамин, ипидакрин, глиатилин)

мемантин (при неэффективности предыдущих схем)

Устранение расстройств, если таковые были

ингибиторы холинэстеразы плюс церебролизин

мемантин плюс донезепил

Даже при успешной терапии с текущим уровнем знаний о лечении патологии прогнозы остаются неблагоприятными. Таблетки от болезни Альцгеймера лишь замедляют необратимый процесс. Но отказываться от нее не стоит, ведь она значительно замедляет течение заболевания, улучшает качество жизни пациента, облегчает уход за ним. Лекарство от болезни Альцгеймера, которое действительно работает, пока не найдено, но это не значит, что болезнь нельзя лечить симптоматически.

Лекарства для профилактики болезни Альцгеймера также не существует. Единственный способ отсрочить слабоумие – здоровый образ жизни. Полезны диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, ограничением красного мяса и фастфуда, отказ от вредных привычек и регулярная физическая активность.

Видео

Читайте также: